西格列汀激活基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体4信号通路对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响 被引量：2

1

作者 唐小雪 周政 +1 位作者 李启期 姜丹丹 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期37-45,共9页

目的 探讨西格列汀对脂多糖(LPS)诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法 体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LP... 目的 探讨西格列汀对脂多糖(LPS)诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法 体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LPS刺激诱导24 h建立hPDLSCs炎症模型并分为空白组、对照组、西格列汀低浓度组(0.5μmol/L)、西格列汀中浓度组(1μmol/L)、西格列汀高浓度组(2μmol/L)、西格列汀高浓度+基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)/CXC趋化因子受体4 (CXCR4)通路抑制剂(AMD3100)组(2μmol/L+10μg/mL)。细胞计数试剂盒-8检测培养24、48、72 h后的hPDLSCs增殖活性;流式细胞术检测培养72 h后hPDLSCs凋亡情况;诱导成骨分化21 d后茜素红染色检测hPDLSCs成骨分化能力,试剂盒测定hPDLSCs中碱性磷酸酶(ALP)活性;酶联免疫吸附检测hPDLSCs培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测hPDLSCs中成骨分化相关基因Runt相关转录因子2 (RUNX2)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)及SDF-1和CXCR4 mRNA表达;Western blot检测hPDLSCs中SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与空白组比较,对照组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平显著降低,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05);与对照组比较,西格列汀低、中、高浓度组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平依次升高,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次降低(P<0.05);AMD3100可部分逆转高浓度西格列汀对LPS诱导的hPDLSCs的作用效果(P<0.05)。结论 西格列汀可能通过激活SDF-1/CXCR4信号通路促进LPS诱导的炎症微环境下hPDLSCs的增殖和成骨分化,抑制hPDLSCs凋亡和炎症反应。 展开更多

关键词 西格列汀 脂多糖 人牙周膜干细胞 成骨分化 基质细胞衍生因子-1 cxc趋化因子受体4

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基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4诱导内皮祖细胞血管新生促进脑卒中的神经康复机制 被引量：5

2

作者 郭丹 张娟 +2 位作者 王洪涛 刘行高 郭远瑾 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第19期2407-2413,共7页

目的探讨基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4(SDF-1α/CXCR4)诱导内皮祖细胞(EPCs)血管新生在脑卒中神经康复中的作用。方法采用流式细胞仪和ELISA法分析EPCs对氧糖剥夺(OGD)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡、SDF-1α水平的影... 目的探讨基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4(SDF-1α/CXCR4)诱导内皮祖细胞(EPCs)血管新生在脑卒中神经康复中的作用。方法采用流式细胞仪和ELISA法分析EPCs对氧糖剥夺(OGD)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡、SDF-1α水平的影响。大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别采用EPCs、缺氧内皮细胞条件培养液预处理EPCs(HBMECs-pEPCs)或AMD3100(CXCR4拮抗剂)进行治疗。在第6周时通过Morris水迷宫试验评估大鼠认知功能,和第7周时采用免疫荧光染色观察大脑皮层血管生成情况。结果EPCs处理降低OGD诱导的HBMECs凋亡率(P<0.05),并增加血管环数(P<0.05)。OGD-HBMECs诱导EPCs中SDF-1α表达增加(P<0.05)。CXCR4基因敲除减轻了EPCs对OGD-HBMECs的抗凋亡作用(P<0.05)。MCAO大鼠在建模后第4天时大脑皮层中EPCs、Claudin5阳性血管数量和SDF-1α蛋白水平明显增加(P<0.05)。与EPCs治疗相比,HBMECs-pEPCs治疗能显著增加大鼠MCAO模型的血管密度(P<0.05),并改善学习记忆障碍,而AMD3100逆转了HBMECs-pEPCs的治疗作用。结论HBMECs-pEPCs通过SDF-1α/CXCR4轴有效地促进大鼠MCAO模型神经血管重塑和认知功能恢复。 展开更多

关键词 内皮祖细胞 人脑微血管内皮细胞 大脑中动脉闭塞 神经血管 基质细胞衍生因子-1Α 趋化因子cxc受体4

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基质细胞衍生因子1通过整合素αvβ3-CXC族趋化因子受体4和7诱导头颈部鳞状细胞癌转移的研究 被引量：3

3

作者 李鹏 李文鹿 齐金星 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期398-403,共6页

目的观察基质细胞衍生因子1(SDF-1)诱导、LM609/AMD3100/CCX754抑制头颈部鳞状细胞癌(SCCHN)细胞系PCI-13细胞迁移、细胞骨架以及对整合素(integrin)αvβ3表达的影响。方法用Transwell迁移实验法、免疫荧光法和流式细胞仪分别观察SDF-1... 目的观察基质细胞衍生因子1(SDF-1)诱导、LM609/AMD3100/CCX754抑制头颈部鳞状细胞癌(SCCHN)细胞系PCI-13细胞迁移、细胞骨架以及对整合素(integrin)αvβ3表达的影响。方法用Transwell迁移实验法、免疫荧光法和流式细胞仪分别观察SDF-1、LM609、AMD3100、CCX754对PCI-13细胞迁移、细胞骨架以及细胞内integrinαvβ3蛋白表达的影响。结果 SDF-1能增加细胞迁移、PCI-13细胞中integrinαvβ3蛋白的表达以及细胞伪足的产生,LM609、AMD3100、CCX754能明显降低SDF-1对细胞迁移和PCI-13的正向诱导作用。结论 SDF-1可以通过integrinαvβ3-CXC族趋化因子受体4和7生物轴诱导SCCHN的转移作用,LM609、AMD3100、CCX754能降低SDF-1对SCCHN细胞的活性调控作用。 展开更多

关键词 基质细胞衍生因子1 cxc族趋化因子受体 头颈部鳞状细胞癌

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CXC趋化因子受体4及基质细胞衍生因子-1在成釉细胞瘤中的表达及意义 被引量：1

4

作者 刘佳意 田小川 钟鸣 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期486-490,共5页

目的探究CXC趋化因子受体4(CXCR4)及其配体趋化因子基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在成釉细胞瘤(AB)中的表达及意义。方法实时定量PCR、Western blotting及免疫组化方法检测2007年至2012年中国医科大学口腔医院病理科30例AB,10例正常口腔黏... 目的探究CXC趋化因子受体4(CXCR4)及其配体趋化因子基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在成釉细胞瘤(AB)中的表达及意义。方法实时定量PCR、Western blotting及免疫组化方法检测2007年至2012年中国医科大学口腔医院病理科30例AB,10例正常口腔黏膜(NOM)冻存组织样本以及80例AB及10例口腔鳞状细胞癌(OSCC)存档蜡块中CXCR4及SDF-1 mRNA及蛋白表达情况,并进行统计分析。结果实时定量PCR结果显示,CXCR4及SDF-1在AB中相对表达量均高于NOM,差异有统计学意义(均P<0.05);Western blotting结果显示,AB中CXCR4及SDF-1蛋白表达明显高于NOM,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示,AB中CXCR4表达呈明显阳性(70/80),主要在细胞质中表达,NOM表达呈阴性;SDF-1表达呈明显阳性(68/80),主要定位于细胞质,NOM表达呈阴性。结论AB中CXCR4及其配体表达明显高于正常口腔黏膜,可能参与介导AB侵袭复发等异常生物学行为。 展开更多

关键词 成釉细胞瘤 cxc趋化因子受体4 基质细胞衍生因子-1

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基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4轴介导内皮祖细胞参与血管损伤修复的研究进展 被引量：2

5

作者 李子付 赵瑞 刘建民 《中国脑血管病杂志》 CAS 2014年第10期540-545,共6页

内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮... 内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromal cell-derived factor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxc chemokin receptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。 展开更多

关键词 受体 cxcR4 血管损伤 内皮祖细胞 基质细胞衍生因子-1

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基质细胞衍生因子-1刺激对周期性牵张力作用下ATDC5细胞的趋化因子受体4、白介素-6、胶原X表达的影响 被引量：1

6

作者 匡斌 王庆昱 +4 位作者 宋容 孙艳燕 柴治国 段银钟 戴娟 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期592-595,共4页

目的探讨诱导后ATDC5软骨细胞在20%形变的周期性牵张力及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)刺激下,趋化因子受体4(CXCR4)、白介素(IL)-6及胶原X的表达变化,以期深入研究SDF-1/CXCR4信号轴在软骨细胞分化中的作用机制。方法 ATDC5细胞系经胰岛... 目的探讨诱导后ATDC5软骨细胞在20%形变的周期性牵张力及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)刺激下,趋化因子受体4(CXCR4)、白介素(IL)-6及胶原X的表达变化,以期深入研究SDF-1/CXCR4信号轴在软骨细胞分化中的作用机制。方法 ATDC5细胞系经胰岛素铁硒传递蛋白(ITS)诱导3周后,分为加力和不加力两大组,每大组又分为对照组和SDF-1组。对加力组施以20%形变的拉伸力12 h。加力结束后,对各组细胞提取总蛋白,对CXCR4、IL-6及胶原X的蛋白表达进行Western blot检测。结果在不加力状态下,给予SDF-1刺激后,软骨细胞CXCR4、IL-6及胶原X的表达都出现了不同程度的增强;而在20%形变力和SDF-1的双重刺激下,此3种因子的表达出现进一步增强。结论在异常应力作用下,SDF-1可通过上调其特异性受体CXCR4的表达进而增大与其结合的效率,最终促使SDF-1/CXCR4信号轴的激活,促进IL-6等炎症因子的表达增强,以及直接促进软骨细胞的肥大向分化,进而胶原X的表达量增高。 展开更多

关键词 颞下颌关节骨关节病 基质细胞衍生因子-1 趋化因子受体4 周期性张应力

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基质细胞趋化因子-1对人牙周膜干细胞趋化因子受体——CXC亚家族受体4表达的影响研究 被引量：1

7

作者 刘萍萍 唐小莹 袁小平 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2020年第1期51-55,共5页

目的:证实人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)表达趋化因子受体——CXC亚家族受体4(cysteine X cysteine receptor 4,CXCR4)及探究趋化因子基质细胞趋化因子-1(stromalcell-derived factor1,SDF-1)和阻断剂... 目的:证实人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)表达趋化因子受体——CXC亚家族受体4(cysteine X cysteine receptor 4,CXCR4)及探究趋化因子基质细胞趋化因子-1(stromalcell-derived factor1,SDF-1)和阻断剂AMD3100(商品名:普乐沙福)对CXCR4表达的影响,从而为探究牙周膜干细胞生物学效应的影响提供理论基础。方法:采用消化组织块法联合有限稀释法分离纯化得到hPDLSCs,取第3代hPDLSCs随机分为3组:阴性对照组、SDF-1组(200μg/L SDF-1),SDF-1+AMD3100组(200μg/L SDF-1+10 mg/L AMD3100)。利用Western blot检测CXCR4在hPDLSCs上的表达及在SDF-1、AMD3100作用下CXCR4表达的变化。结果:1.筛选后的hPDLSCs可被诱导分化为成骨细胞和成脂细胞,证实其具有多向分化潜能;利用流式细胞仪检测其细胞表型鉴定其符合牙周膜干细胞的免疫表型。2.Western blot检测结果显示hPDLSCs上表达CXCR4,且应用SDF-1后上调CXCR4的表达,SDF-1+AMD3100组无明显变化。结论:1.hPDLSCs可从新鲜离体牙的牙周膜中培养获得,经有限稀释法纯化后鉴定为间充质来源。2.hPDLSCs上表达CXCR4,SDF-1通过上调hPDLSCs上CXCR4的表达,AMD3100可阻断SDF-1与其受体CXCR4结合。 展开更多

关键词 基质细胞趋化因子-1 cxc亚家族受体4 人牙周膜干细胞 正畸牙移动 AMD3100

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基于SDF-1/CXCR4轴探讨雷公藤多糖诱导胰腺干细胞分化的机制研究

8

作者 贾微 宁志莹 +5 位作者 岑妍慧 刘鑫 杨瑞 李博佳 李森 张宸康 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期25-28,I0003-I0006,共8页

目的探究雷公藤多糖通过基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴诱导胰腺干细胞分化的机制。方法取新生第4天昆明小鼠的胰腺组织制备原代胰腺干细胞,使用免疫组化法鉴定胰腺干细胞;使用双硫腙(DTZ)染色法鉴定胰岛β细胞... 目的探究雷公藤多糖通过基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴诱导胰腺干细胞分化的机制。方法取新生第4天昆明小鼠的胰腺组织制备原代胰腺干细胞,使用免疫组化法鉴定胰腺干细胞;使用双硫腙(DTZ)染色法鉴定胰岛β细胞;使用倒置荧光显微镜对各培养时间点细胞进行拍照记录;使用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞各给药时间点SDF-1释放量;使用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测各组细胞SDF-1和CXCR4的相对mRNA表达量;使用蛋白免疫印迹试验(WB)检测各组细胞SDF-1和CXCR4蛋白表达量。结果使用免疫组化法鉴定所取细胞Nestin阳性、呈棕黄色;双硫腙(DTZ)染色呈阳性,且给药组细胞阳性染色细胞数量明显高于对照组细胞(P<0.05);对照组细胞SDF-1释放量相对持平,实验组细胞SDF-1释放量随着时间的迁移逐步上升,在第26天达到峰值,随后SDF-1释放量随着时间的迁移逐步下降;qPCR技术检测显示实验组细胞SDF-1和CXCR4的相对mRNA表达量显著高于对照组细胞(P<0.05);WB检测结果显示实验组细胞SDF-1和CXCR4蛋白表达量显著高于对照组细胞(P<0.05)。结论雷公藤多糖可以通过SDF-1/CXCR4轴诱导胰腺干细胞分化。 展开更多

关键词 雷公藤多糖 胰腺干细胞 基质细胞衍生因子-1 cxc型趋化因子受体4

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基质细胞衍生因子-1α及相应受体血小板源性因子受体-4在冠状动脉疾病中表达及其临床意义 被引量：2

9

作者 慕仲元 张钲 +2 位作者 白锋 张宏铃 黄晏 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2005年第2期152-155,共4页

目的:检测基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及相应受体血小板源性因子受体-4(CXCR4)在冠状动脉疾病中的表达水平,探讨SDF-1α在冠状动脉疾病中的作用及其临床应用价值。方法:分别采用酶联免疫吸附法和流式细胞法(FCM)检测42例冠心病患者[1... 目的:检测基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及相应受体血小板源性因子受体-4(CXCR4)在冠状动脉疾病中的表达水平,探讨SDF-1α在冠状动脉疾病中的作用及其临床应用价值。方法:分别采用酶联免疫吸附法和流式细胞法(FCM)检测42例冠心病患者[13例急性心肌梗死(急性心肌梗死组),14例不稳定性心绞痛(不稳定性心绞痛组),15例稳定性心绞痛(稳定性心绞痛组)]及16例正常健康对照者(正常对照组)血浆SDF-1α和其相应受体CXCR4表达水平。同时,分离不稳定性心绞痛组患者外周血单个核细胞进行体外研究,用酶联免疫吸附法测定SDF-1α(终浓度,500ng/ml)干预前后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平。结果:SDF-1α表达在稳定性心绞痛组有升高趋势,但与正常对照组相比较,差异无显著性(P>0.05);在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组SDF-1α表达明显降低(P<0.05)。其相应受体CXCR4在稳定性心绞痛组表达有升高趋势,但与正常对照组相比较,差异无显著性(P>0.05);而在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组CXCR4表达明显升高(P<0.01)。同时,体外研究结果显示,肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化蛋白-1在SDF-1α干预后的表达较干预前明显降低(P<0.01);而组织型金属蛋白酶抑制剂-1? 展开更多

关键词 基质细胞衍生因子-1Α 血小板源性因子受体-4 冠状动脉疾病 基因表达 促炎细胞因子

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基质细胞衍生因子-1α对牛视网膜血管内皮细胞CXCR-4和VEGF表达的影响 被引量：2

10

作者 林安华 雷闽湘 +2 位作者 张朝云 徐寒松 谢晓云 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2009年第11期821-824,共4页

目的观察基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)对体外培养的牛视网膜血管内皮细胞(bo-vine retinal vascular endothelial cells,BRVEC)表达趋化性细胞因子受体-4(chemotaxis cytokine receptor-4,CXCR-4)和... 目的观察基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)对体外培养的牛视网膜血管内皮细胞(bo-vine retinal vascular endothelial cells,BRVEC)表达趋化性细胞因子受体-4(chemotaxis cytokine receptor-4,CXCR-4)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,探讨SDF-1α对BRVEC作用的机制。方法取第3-7代选择性培养的BRVEC悬液接种于12孔培养板,常规培养条件下分别用不同浓度的糖和不同浓度的SDF-1α及糖+SDF-1α干预,收集上清液ELISA检测VEGF的表达,收集细胞Western blotting检测CXCR-4的表达。结果正常浓度葡萄糖(5.6 mmol.L-1)对BRVEC表达VEGF和CXCR-4均无影响,高糖(25.0 mmol.L-1)增强BRVEC表达CXCR-4和VEGF,并呈时间依赖性。SDF-1α促进BRVEC表达VEGF和CXCR-4,并呈剂量和时间依赖性,SDF-1α的作用在100μg.L-1达高峰,CXCR-4表达增加水平较VEGF明显。高糖联合SDF-1α培养时VEGF和CXCR-4的表达在48 h达高峰,分别为(230.17±19.74)ng.L-1、(0.96±0.12)ng.L-1,均显著高于SDF-1α单独培养时,差异均有统计学意义(P均<0.05),高糖+SDF-1α干预时,二者协同促进BRVEC表达VEGF和CXCR-4,且CXCR-4表达增加水平较VEGF明显。结论高糖和SDF-1α均能刺激BRVEC表达CXCR-4和VEGF,并且具有协同作用。 展开更多

关键词 基质细胞衍生因子-1Α 趋化性细胞因子受体-4 血管内皮生长因子 葡萄糖

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虎杖苷调节SDF-1/CXCR4信号通路对LPS诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响

11

作者 邵锋 李春燕 杜锦龙 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1415-1419,共5页

目的:探讨虎杖苷(PD)对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响及作用机制。方法:体外培养大鼠胰腺外分泌细胞AR42J,LPS处理细胞构建细胞炎症损伤模型并与0、12.5、25、50、100、200μg/L PD共培养,CCK-8检测细胞增殖活力;将AR42... 目的:探讨虎杖苷(PD)对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响及作用机制。方法:体外培养大鼠胰腺外分泌细胞AR42J,LPS处理细胞构建细胞炎症损伤模型并与0、12.5、25、50、100、200μg/L PD共培养,CCK-8检测细胞增殖活力;将AR42J细胞分为空白组(CT组)、炎症损伤模型组(M组)、PD组(100μg/L)和PD+WZ811组[基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路抑制剂](100μg/L PD+1μmol/L WZ811),二硝基苯肼法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA试剂盒测定细胞上清液中IL-1β、TNF-α的含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫荧光染色法检测SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果:与0μg/L组比较,100μg/L、200μg/L PD显著增加细胞增殖活力;与CT组比较,M组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量升高,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达下降(P<0.05);与M组比较,PD组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量下降,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05);与PD组比较,PD+WZ811组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量升高,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达下降(P<0.05)。结论:PD对LPS诱导的AR42J细胞炎症损伤的保护作用可能与激活SDF-1/CXCR4信号通路有关。 展开更多

关键词 虎杖苷 胰腺腺泡细胞 炎症损伤 基质细胞衍生因子1/cxc趋化因子受体4

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布比他丁促进大鼠骨髓间充质干细胞CXC型趋化因子受体4膜向分布及迁移能力的研究

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作者 叶舒 麦宇芸 +2 位作者 权晶晶 胡晓莉 张晓磊 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2018年第7期707-711,共5页

目的:研究药物布比他丁(Blebbistatin)能否调节大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)表面CXC型趋化因子受体4(CXC chemokine receptor type 4,CXCR4)向胞膜分布,从而促进大鼠BMSCs的迁移。方法:分离培养SD大... 目的:研究药物布比他丁(Blebbistatin)能否调节大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)表面CXC型趋化因子受体4(CXC chemokine receptor type 4,CXCR4)向胞膜分布,从而促进大鼠BMSCs的迁移。方法:分离培养SD大鼠BMSCs,Blebbistatin处理细胞15、30、45、60min,设置对照组;流式细胞术测定细胞表面CXCR4表达;Transwell迁移实验检测细胞迁移能力;测定成骨诱导前期培养基碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,待诱导完成进行茜素红染色。结果:处理组细胞表面CXCR4表达率明显升高(P<0.01),且呈时间依赖性;15、30和60min组细胞迁移效率升高(P<0.01)。成骨诱导期间各组间ALP活性比较差异无统计学意义,诱导至21d时各组均形成大量钙化结节。结论:Blebbistatin能促进BMSCs表面CXCR4向胞膜分布,并能提高BMSCs的迁移效率。 展开更多

关键词 骨髓间充质干细胞 布比他丁 cxc型趋化因子受体4 基质细胞衍生因子-1

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齐墩果酸调节SDF-1/CXCR4信号轴对脂多糖致大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响

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作者 滕晓丽 周晓黎 +3 位作者 孟庆彬 汪念 廖艳 万莹 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1365-1370,共6页

目的:探讨齐墩果酸(OA)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对脂多糖(LPS)致大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响。方法:以5、10、20、40μmol/L OA处理大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,采用CCK-8法检测细胞活力,确定后... 目的:探讨齐墩果酸(OA)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对脂多糖(LPS)致大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响。方法:以5、10、20、40μmol/L OA处理大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,采用CCK-8法检测细胞活力,确定后续实验OA处理的最佳剂量;将AR42J细胞随机分为对照组(NC)、LPS组(10 mg/L LPS)、OA低剂量组(OA-L组,10 mg/L LPS+5μmol/L OA)、OA中剂量组(OA-M组,10 mg/L LPS+10μmol/L OA)、OA高剂量组(OA-H组,10 mg/L LPS+20μmol/L OA)、Rr-SDF-1激活剂(SDF-1)组(10 mg/L LPS+20 ng/ml Rr-SDF-1)、OA-H+Rr-SDF-1组(10 mg/L LPS+20μmol/L OA+20 ng/ml Rr-SDF-1)。CCK-8法、Ed U染色检测AR42J细胞增殖;流式细胞术检测AR42J细胞凋亡;分光光度法检测细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;ELISA检测细胞上清中IL-6、TNF-α水平;Western blot检测细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果:选择5、10、20μmol/L OA作为后续处理AR42J细胞的低、中、高剂量;与NC组比较,LPS组A_(450)值、Ed U阳性细胞率、SOD活性、Cyclin D1蛋白表达降低,细胞凋亡率、MDA含量、IL-6、TNF-α水平、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05);与LPS组比较,OA-L组、OA-M组、OA-H组A_(450)值、Ed U阳性细胞率、SOD活性、Cyclin D1蛋白表达升高,细胞凋亡率、MDA含量、IL-6、TNF-α水平、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达降低,Rr-SDF-1组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与OA-H组比较,OA-H+Rr-SDF-1组A_(450)值、Ed U阳性细胞率、SOD活性、Cyclin D1蛋白表达降低,细胞凋亡率、MDA含量、IL-6、TNF-α水平、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05)。结论:OA可能通过抑制SDF-1/CXCR4通路减轻LPS致大鼠胰腺腺泡细胞的炎症损伤。 展开更多

关键词 齐墩果酸 基质细胞衍生因子-1/cxc型趋化因子受体4通路 脂多糖 胰腺腺泡细胞 炎症

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CXC类趋化因子受体4在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义 被引量：5

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作者 程伟 童昕 +3 位作者 马建民 温波 王芳芳 李岭 《国际口腔医学杂志》 CAS 2010年第5期502-503,共2页

目的探讨CXC类趋化因子受体(CXCR)4在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测OSCC组织中CXCR4的表达。结果 OSCC组织中CXCR4的阳性表达率明显高于正常对照组。CXCR4的表达与肿瘤... 目的探讨CXC类趋化因子受体(CXCR)4在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测OSCC组织中CXCR4的表达。结果 OSCC组织中CXCR4的阳性表达率明显高于正常对照组。CXCR4的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期和淋巴结转移密切相关,而与性别、年龄和肿瘤大小无关。结论 CXCR4的表达可能在OSCC的发生、发展中起着一定的作用。 展开更多

关键词 口腔鳞状细胞癌 基质细胞衍生因子-1 cxc类趋化因子受体4

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左归丸靶向C-X-C趋化因子受体4对人脐带间充质干细胞体外迁移的影响 被引量：2

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作者 焦存 杨丽晓 +3 位作者 张艳 王哲 李亦晗 芦现杰 《世界中医药》 CAS 2023年第19期2746-2751,共6页

目的:探讨左归丸通过靶向调控C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)表达对人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)体外迁移的影响。方法:采用组织块法分离培养hUC-MSCs并进行流式鉴定。利用CCK-8检测不同浓度左归丸对hUC-MSCs增殖的影响,细胞划痕和Transwel... 目的:探讨左归丸通过靶向调控C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)表达对人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)体外迁移的影响。方法:采用组织块法分离培养hUC-MSCs并进行流式鉴定。利用CCK-8检测不同浓度左归丸对hUC-MSCs增殖的影响,细胞划痕和Transwell实验分析左归丸对hUC-MSCs体外迁移的影响,实时聚合酶链反应(PCR)、蛋白印迹法和流式细胞术分析hUC-MSCs中CXCR4表达变化。结果:流式细胞术结果显示,hUC-MSCs表面高表达CD73和CD90,极低表达CD34和CD45。CCK-8结果显示,0.1、0.2 mg/mL左归丸均能明显促进hUC-MSCs增殖(P<0.05)。细胞划痕和Transwell实验结果显示,0.1、0.2 mg/mL左归丸能明显促进hUC-MSCs迁移,最佳浓度为0.2 mg/mL,CXCR4拮抗剂普乐沙福则能抑制其促迁移作用(P<0.05)。实时PCR、蛋白印迹法和流式细胞术结果显示,左归丸能上调hUC-MSCs中CXCR4 mRNA和蛋白表达水平,并促进CXCR4蛋白在细胞膜表达(P<0.05)。结论:左归丸通过上调CXCR4表达促进hUC-MSCs的体外迁移。 展开更多

关键词 左归丸 人脐带间充质干细胞 体外迁移 C-X-C趋化因子受体4 基质细胞衍生因子-1/C-X-C趋化因子受体4 普乐沙福 增殖 卵巢早衰

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基质细胞衍生因子-1与视网膜新生血管 被引量：3

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作者 黄偲璇 邢怡桥 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2010年第10期1003-1005,共3页

视网膜新生血管是主要的致盲因素之一,目前发生机制尚不明确。基质细胞衍生因子-1(SDF-1)是新近发现的趋化因子,与趋化因子受体4(CXCR4)共同构成SDF-1/CXCR4轴。SDF-1/CXCR4参与了炎症反应、造血干细胞归巢及肿瘤侵袭。研究表明,SDF-1... 视网膜新生血管是主要的致盲因素之一,目前发生机制尚不明确。基质细胞衍生因子-1(SDF-1)是新近发现的趋化因子,与趋化因子受体4(CXCR4)共同构成SDF-1/CXCR4轴。SDF-1/CXCR4参与了炎症反应、造血干细胞归巢及肿瘤侵袭。研究表明,SDF-1还能通过促进血管内皮细胞的迁移增生,招募内皮祖细胞,调节促血管生成因子等途径诱导新生血管生成,在视网膜新生血管的发生发展中发挥重要作用。就SDF-1/CXCR4的生物学功能、对促视网膜新生血管形成的机制及其在视网膜新生血管性疾病防治中的应用前景进行综述。 展开更多

关键词 基质细胞衍生因子-1 趋化因子受体4 视网膜新生血管 内皮祖细胞

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过表达趋化因子受体4的内皮祖细胞影响血管平滑肌细胞迁移、增殖 被引量：4

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作者 何灿粲 计晓娟 +4 位作者 余更生 毕杨 朱旭 杨海燕 曹丽娜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第15期1562-1568,共7页

目的研究过表达趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移、增殖的影响。方法分离培养并鉴定大鼠骨髓来源EPCs。CXCR4的... 目的研究过表达趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移、增殖的影响。方法分离培养并鉴定大鼠骨髓来源EPCs。CXCR4的重组腺病毒感染EPCs后,流式细胞术、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测细胞膜CXCR4受体及mRNA表达,CCK-8法、Transwell法分别检测EPCs增殖活性、迁移能力。建立过表达CXCR4的EPCs与VSMCs非接触共培养模型,Transwell法、CCK-8法检测EPCs对VSMCs的迁移、细胞存活的影响。结果 CXCR4重组腺病毒感染EPCs 48 h后,EPCs细胞膜CXCR4受体和mRNA表达明显增高(P<0.01),过表达CXCR4对EPCs增殖活性无明显影响,但可增强EPCs定向迁移能力(P<0.01)。共培养模型中,SDF-1α诱导下,CXCR4组VSMCs迁移、细胞存活率明显降低(P<0.05),无SDF-1α诱导下空白对照组、GFP组及CXCR4组VSMCs的迁移、细胞存活率整体高于SDF-1α诱导下各组(P<0.05)。结论过表达CXCR4可增强EPCs的迁移能力,在SDF-1/CXCR4调控轴中加强EPCs对VSMCs迁移和增殖的抑制作用,可用于防治血管再狭窄的细胞治疗。 展开更多

关键词 趋化因子受体4 内皮祖细胞 基因转染 血管平滑肌细胞 基质细胞衍生因子-1a

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低氧诱导趋化因子受体表达对视网膜前体细胞迁移能力的影响

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作者 赖平红 赖铭莹 唐仕波 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期868-871,共4页

背景体外研究表明，趋化性细胞因子受体4（CXCR4）及其配体基质细胞衍生因子-1（SDF．1）在诱导视网膜前体细胞（RPCs）定向迁移的过程中可能起重要作用。RPCs表达CXCR4升高能增强干细胞的趋化活性，从而提高移植细胞的定向迁移能力。... 背景体外研究表明，趋化性细胞因子受体4（CXCR4）及其配体基质细胞衍生因子-1（SDF．1）在诱导视网膜前体细胞（RPCs）定向迁移的过程中可能起重要作用。RPCs表达CXCR4升高能增强干细胞的趋化活性，从而提高移植细胞的定向迁移能力。目的探讨RPCs在低氧条件下CXCR4受体的表达。方法分离孕龄17d的NIH小鼠的胚胎视网膜细胞并制备成含5×10^6～10×10^6个／L细胞的悬液，将细胞接种到25cm2培养瓶中，用全神经球贴壁培养法进行培养。RPCs在正常O2（体积分数16％O2）和低O2（体积分数10％O2）环境中培养12h和24h后，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测CXCR4和缺氧诱导因子-1（HIF-1）mRNA的表达；流式细胞仪（FACS）检测RPCs中CXCR4阳性细胞的百分比；Boyden小室实验观察30μg／L的SDF-1对RPCs的趋化效应。结果10％O2培养12h和24h后，RPCs中CXCR4mRNA的表达量（CXCR4mRNA／B—actinmRNA）分别为0．28±0．07和0．48±0．17，比正常氧培养组的0．16±0．02升高了1．75倍和3．00倍，10％O2培养12h和24h后RPCs中HIF-1mRNA表达量（HIF—1mRNA／B—actinmRNA）分别为0．18±0．07和0．38±0．13，比正常氧培养组的0．06±0．01升高了3．00倍和6．30倍，差异有统计学意义（P〈0．01）。Boyden小室实验表明，10％O2培养12h和24h后SDF-1对RPCs的趋化效应由正常氧的13．00％分别上升到36．00％和46．00％。FACS检测表明，10％O2诱导12h和24h后，RPCs中CXCR4阳性细胞率由正常氧浓度的9．01％分别上升到26．90％和46．10％，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论RPCs在低氧条件下CXCR4受体表达增加，同时对SDF-1的趋化能力增强。HIF-1的表达增加是CXCR4表达增高的可能机制。 展开更多

关键词 视网膜前体细胞/移植 趋化性细胞因子受体4/基质细胞衍生因子-1 低氧

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芍药苷调节SDF-1/CXCR4信号通路对冠心病大鼠心肌损伤的影响

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作者 王文茜 王阶 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1455-1460,共6页

目的:初步探讨芍药苷(PF)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对冠心病(CHD)大鼠心肌损伤的影响。方法:通过高脂饮食结合腹腔注射垂体后叶素的方法制备CHD大鼠模型。建模成功后,按随机数字表将大鼠分为PF低... 目的:初步探讨芍药苷(PF)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对冠心病(CHD)大鼠心肌损伤的影响。方法:通过高脂饮食结合腹腔注射垂体后叶素的方法制备CHD大鼠模型。建模成功后,按随机数字表将大鼠分为PF低、中、高剂量组、激活剂组和Model组。另随机选取18只大鼠作为control组,灌胃或腹腔注射相应药物,1次/d,连续4周。HE及TUNEL染色观察大鼠心肌病理损伤及凋亡情况;ELISA检测大鼠血清心肌损伤指标-肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)及TNF-α、IL-1β、IL-6水平;全自动生化分析仪测量血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;试剂盒检测大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;Western blot检测心肌组织中活化胱天蛋白酶3(cleaved-caspase-3)及SDF-1/CXCR4通路蛋白的表达。结果:与control组比较,Model组大鼠心肌细胞凋亡率、Mb、CK-MB、CK、TNF-α、IL-1β、IL-6、TC、TG、LDL-C、MDA、ROS、cleaved-caspase-3、SDF-1、CXCR4蛋白水平上升,HDL-C、GSH-Px水平下降(P<0.05);相比Model组,PF低、中、高剂量组细胞凋亡率、Mb、CK-MB、CK、TNF-α、IL-1β、IL-6、TC、TG、LDL-C、MDA、ROS、cleaved-caspase-3、SDF-1、CXCR4蛋白水平下降,HDL-C、GSH-Px水平上升(P<0.05);相比PF高剂量组,激活剂组上述指标变化均显著逆转(P<0.05)。结论:PF可能通过抑制SDF-1/CXCR4信号通路抑制炎症、氧化应激和细胞凋亡,从而起到减轻CHD大鼠心肌损伤的作用。 展开更多

关键词 芍药苷 基质细胞衍生因子-1 cxc趋化因子受体4 冠心病 心肌损伤

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甲基莲心碱调节SDF-1/CXCR4信号通路对糖尿病肾病的影响 被引量：1

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作者 王莹 平立风 +2 位作者 刘彤彤 刘珊珊 刘磊 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期183-195,共13页

目的·探讨甲基莲心碱(neferine,Nef)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织的作用及其相关机制。方法·采用高脂饲料喂食联合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DN模型大鼠,并将造模成功的大鼠随机分为DN组、Nef(低、中... 目的·探讨甲基莲心碱(neferine,Nef)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织的作用及其相关机制。方法·采用高脂饲料喂食联合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DN模型大鼠,并将造模成功的大鼠随机分为DN组、Nef(低、中、高)剂量组、Nef高剂量+通路拮抗剂(AMD3100)组,每组10只。同时,选10只普通大鼠作为正常组。检测6组大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、24 h尿蛋白、血清糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平及肾指数。分别采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,H-E)染色、马松(Masson)染色观察6组大鼠的肾组织的病理变化。采用硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法检测肾组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,分别采用水溶性四氮唑(water soluble tetrazolium,WST-1)法、钼酸铵法检测肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性。分别采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测肾组织中基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)、CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)的mRNA以及蛋白表达。采用高糖(30 mmol/L葡萄糖)诱导大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E,以建立DN细胞模型。将该细胞分为对照组、高糖(HG)组、HG+Nef(低、中、高)剂量组(即HG+Nef-L、M、H组)、HG+Nef-H+AMD3100组。分别采用WST-1法、钼酸铵法检测模型细胞中SOD、CAT活性,采用TBA法检测MDA含量,分别采用qPCR、Western blotting检测SDF-1、CXCR4的mRNA及蛋白表达,采用CCK-8法、流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。结果·与DN组比较,Nef(低、中、高)剂量组和Nef高剂量+AMD3100组大鼠的FBG、24 h尿蛋白、HbA1c、Scr、BUN水平以及肾指数、MDA水平均较低,SDF-1、CXCR4的mRNA和蛋白表达以及SOD、CAT活性均较高(均P<0.05),肾组织病理损伤、纤维化程度有所减轻,且均呈剂量依赖性;AMD3100能减弱高剂量Nef对DN大鼠的肾保护作用。与HG组比较,HG+Nef-L、M、H组NRK-52E细胞的活力,SOD、CAT活性,SDF-1、CXCR4的mRNA和蛋白表达均较高,MDA含量及凋亡率均较低(均P<0.05);AMD3100可逆转Nef-H对NRK-52E细胞损伤的保护作用。结论·Nef可能通过激活SDF-1/CXCR4信号通路来控制DN大鼠的血糖水平并提高其抗氧化能力,从而发挥肾保护作用。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 甲基莲心碱 肾脏 基质细胞衍生因子-1/cxc趋化因子受体4信号通路

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