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环状RNA hsa_circ_0081621促进人喉鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为
1
作者 刘胜辉 艾雪迎 +4 位作者 徐玉茹 李姝琪 刘猛 胡国斌 单保恩 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期579-586,共8页
目的:探究环状RNA hsa_circ_0081621对人喉鳞状细胞癌AMC-HN-8和TU177细胞恶性生物学行为的影响。方法:常规培养AMC-HN-8和TU177细胞,用转染试剂将si-NC、si-hsa_circ_0081621、空载体(vector)和hsa_circ_0081621过表达载体(hsa_circ_00... 目的:探究环状RNA hsa_circ_0081621对人喉鳞状细胞癌AMC-HN-8和TU177细胞恶性生物学行为的影响。方法:常规培养AMC-HN-8和TU177细胞,用转染试剂将si-NC、si-hsa_circ_0081621、空载体(vector)和hsa_circ_0081621过表达载体(hsa_circ_0081621-OE)转染至AMC-HN-8和TU177细胞,分别记作si-NC、si-hsa_circ_0081621、vector和hsa_circ_0081621-OE组。用CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈合实验和Transwell小室实验分别检测敲减或过表达hsa_circ_0081621对AMC-HN-8和TU177细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果:在AMC-HN-8和TU177中成功地敲减或过表达了hsa_circ_0081621;敲减或过表达hsa_circ_0081621能显著抑制或促进AMC-HN-8和TU177细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.01或P<0.001或P<0.0001)。结论:hsa_circ_0081621可促进人喉鳞状细胞癌AMC-HN-8和TU177细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 喉鳞状细胞癌 AMC-HN-8细胞 TU177细胞 环状RNA hsa_circ_0081621 增殖 迁移 侵袭
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喉鳞状细胞癌中FN1表达和肿瘤相关巨噬细胞的相关性及临床意义
2
作者 王晶田 胡国斌 +4 位作者 兰利利 赵岩 吴干勋 王占龙 沈素朋 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第7期910-917,共8页
目的探讨FN1表达与喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)临床病理特征及肿瘤相关巨噬细胞表达的相关性。方法下载LSCC数据集GSE33232和GSE84957分析并筛选差异表达基因FN1,绘制受试者工作特征(receiver operating char... 目的探讨FN1表达与喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)临床病理特征及肿瘤相关巨噬细胞表达的相关性。方法下载LSCC数据集GSE33232和GSE84957分析并筛选差异表达基因FN1,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线的关系;利用生物信息学分析FN1在LSCC中的表达,分析其表达与临床病理分级和总生存期(overall survival,OS)的关系;si-FN1敲低TU177细胞中FN1的表达,采用划痕愈合和Transwell小室实验检测FN1对LSCC体外迁移和侵袭等恶性生物学行为的影响;免疫组化法检测LSCC组织中FN1和CD163的表达并分析两者的相关性。结果GSE33232和GSE84957数据集及在线数据库分析结果显示,FN1在LSCC组织中显著高表达(P<0.05),FN1高表达患者的总生存率明显降低(HR=1.6,P=0.017)。转染si-FN1后TU177细胞中FN1的表达显著降低(0.34±0.02 vs 1.00±0.03,P<0.01)。与对照组相比,FN1表达敲低可抑制TU177细胞的体外迁移(56.1±3.1 vs 19.23±1.0)和侵袭能力(480±23 vs288±20)。免疫组化结果显示,LSCC组织中肿瘤实质FN1(N-FN1)和基质细胞FN1(S-FN1)高表达[52.1%(24/46)和71.7%(33/46)];N-FN1高表达与患者病理分级、淋巴结转移有关(P<0.05),S-FN1高表达与患者年龄、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);FN1和CD163协同表达与患者病理分级、淋巴结转移和TNM分期有关(均为P<0.05)。结论FN1和CD163在LSCC患者肿瘤组织中高表达,并与患者侵袭转移等恶性进展有关,LSCC进展过程中FN1与肿瘤微环境中CD163阳性的巨噬细胞可能存在协同作用。 展开更多
关键词 喉肿瘤 鳞状细胞癌 FN1 免疫组织化学 肿瘤相关巨噬细胞 转移
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基因芯片筛选喉鳞状上皮细胞癌相关基因的初步研究 被引量：1
3
作者 倪荣生 沈晓辉 高下 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期17-22,共6页
目的:应用基因芯片技术进行喉鳞状上皮细胞癌相关基因表达谱差异分析,筛选喉鳞状上皮细胞癌相关基因。方法:从4例喉鳞状上皮细胞癌中相同患者体内取喉鳞状细胞癌组织和癌旁正常组织,应用含有人类全基因组的基因芯片进行分析。结果:在4... 目的:应用基因芯片技术进行喉鳞状上皮细胞癌相关基因表达谱差异分析,筛选喉鳞状上皮细胞癌相关基因。方法:从4例喉鳞状上皮细胞癌中相同患者体内取喉鳞状细胞癌组织和癌旁正常组织,应用含有人类全基因组的基因芯片进行分析。结果:在4例喉鳞状上皮细胞癌中共同基因表达显著差异的有349条,其中112条表达上调,237条表达下调。结论:基因芯片能提供大量喉癌相关基因表达谱的信息,分析这些差异表达的基因能够阐明喉鳞状上皮细胞癌复杂的生物学特性与基因表达之间的内在联系,并识别肿瘤的标记物,为进一步研究喉鳞状上皮细胞癌发生、发展相关基因打下基础。 展开更多
关键词 基因芯片:喉鳞状上皮细胞癌 基因表达
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LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化及微管形成的影响 被引量：1
4
作者 马民英 晁晓芹 +1 位作者 赵扬 赵国廷 《北京大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期26-32,共7页
目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20... 目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20、miR-520c-3p、RAB22A mRNA水平及其相互间关系。将OSCC细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG20组、sh-SNHG20+anti-NC组、sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组,检测OSCC细胞EMT蛋白表达,检测微管形成数量变化,裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG20对OSCC肿瘤生长的影响。结果:OSCC组织和细胞中LncRNA SNHG20、RAB22A mRNA上调表达,miR-520c-3p下调表达(P<0.05);LncRNA SNHG20与miR-520c-3p、RAB22A与miR-520c-3p之间均有结合位点;与sh-NC组相比,sh-SNHG20组间质样细胞数量较少,上皮样细胞数量较多,微管结构不完整且结节数量较少,LncRNA SNHG20、RAB22A、N-cadherin、vimentin下调表达,miR-520c-3p、E-cadherin上调表达(P<0.05);与sh-SNHG20+anti-NC组相比,sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组间质样细胞数量较多,上皮样细胞数量较少,微管排列较紧密,微管结节数量较多,miR-520c-3p、E-cadherin下调表达,RAB22A、N-cadherin、vimentin上调表达(P<0.05)。sh-SNHG20组比sh-NC组OSCC移植瘤体积较小,质量较低,LncRNA SNHG20、RAB22A下调表达,miR-520c-3p上调表达(P<0.05)。结论:抑制LncRNA SNHG20表达能够靶向调节miR-520c-3p/RAB22A通路抑制OSCC细胞EMT和微管形成。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 小核仁RNA宿主基因20 微小RNA-520c-3p Rab蛋白22a 上皮间质转化 微管形成
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转录因子HOXC13通过上调PCNA表达促进喉鳞状细胞癌AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为 被引量：1
5
作者 兰利利 牛云峰 +3 位作者 胡国斌 刘猛 徐玉茹 王晶田 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期558-565,共8页
目的:本研究旨在探讨转录因子HOXC13在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达、功能及可能的调控机制。方法:常规培养LSCC细胞,将其分为sh-NC组、sh-HOXC13组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-HOXC13组、pcDNA3.1-PCNA组和sh-HOXC13+pcDNA3.1-PCNA组,用... 目的:本研究旨在探讨转录因子HOXC13在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达、功能及可能的调控机制。方法:常规培养LSCC细胞,将其分为sh-NC组、sh-HOXC13组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-HOXC13组、pcDNA3.1-PCNA组和sh-HOXC13+pcDNA3.1-PCNA组,用转染试剂将相应核酸和质粒转染各组细胞。用数据库数据分析HOXC13mRNA在LSCC组织中的表达;收集2019年1月至2022年12月在联勤保障部队第九八〇医院耳鼻咽喉头颈外科手术切除的62对LSCC组织及配对的癌旁组织,免疫组织化学法检测中国人LSCC组织中HOXC13蛋白的表达,qPCR检测中国人LSCC组织、癌旁组织以及各组细胞中HOXC13和PCNAmRNA的表达,MTS法检测各组AMC-HN-8细胞的增殖能力,平板克隆实验检测各组AMC-HN-8细胞的克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组AMC-HN-8细胞的迁移和侵袭能力,双萤光素酶报告基因实验和染色质免疫沉淀技术(ChIP)验证HOXC13与PCNA之间的结合关系。结果:HOXC13和PCNA在LSCC组织和细胞中均呈高表达(P<0.05或P<0.01)且两者的表达水平呈正相关(P<0.01),HOXC13的表达水平与TNM分期有明显关联(P<0.01)。敲减HOXC13可明显抑制AMC-HN-8细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01),过表达HOXC13则促进TU686细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。HOXC13可与PCNA启动子区结合并调控其转录。敲低PCNA可部分逆转HOXC13对AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为的促进作用(均P<0.01)。结论:HOXC13通过上调PCNA促进LSCC细胞的恶性生物学行为,HOXC13是LSSC临床诊断和治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 转录因子 HOXC13 喉鳞状细胞癌 AMC-HN-8细胞 增殖 侵袭 迁移 PCNA
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双能量CT非线性融合和噪声优化的虚拟单能量图像技术在喉鳞状细胞癌中的应用 被引量：1
6
作者 何长久 刘杰克 +4 位作者 青浩渺 郭玲 胡仕北 周鹏 何乐民 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期198-202,共5页
目的:探讨双能量CT线性融合图像(linear blending imaging,LBI)、非线性融合图像(nonlinear blending image,NBI)和噪声优化的虚拟单能量图像(noise-optimized virtual monoenergetic image,VMI+)技术在喉鳞状细胞癌中的应用价值。方法... 目的:探讨双能量CT线性融合图像(linear blending imaging,LBI)、非线性融合图像(nonlinear blending image,NBI)和噪声优化的虚拟单能量图像(noise-optimized virtual monoenergetic image,VMI+)技术在喉鳞状细胞癌中的应用价值。方法:回顾性分析2019年6月至2022年3月61例经病理证实为喉鳞状细胞癌患者的双能量CT资料。双能量图像采用LBI[融合系数为1(80 kV)和0.6(M0.6)]、NBI和VMI+(40 keV、55 keV)技术重建。比较5组图像的客观图像质量[对比噪声比(contrast-tonoise ratio,CNR)、肿瘤CT值、噪声]和主观图像质量(肿瘤边界评分和整体图像质量评分)。结果:40 keV的CNR、肿瘤CT值和肿瘤边界评分均明显高于80 kV、M0.6、NBI和55 keV,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NBI的整体图像质量评分明显高于80 kV、M0.6、40 keV和55 keV,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NBI的噪声明显低于80 kV、40 keV和55 keV,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:在喉鳞状细胞癌的双能量CT中,采用VMI+技术(40 keV)能提供更好的CNR、肿瘤CT值和肿瘤边界,采用NBI技术能提供更低的噪声和更好的整体图像质量。 展开更多
关键词 双能量CT 喉鳞状细胞癌 非线性融合图像 噪声优化的虚拟单能量图像
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EZH2通过EMT促进食管鳞状细胞癌的恶性生物学行为
7
作者 井玉莹 杨凯歌 +4 位作者 程仪婷 黄田平 陈素芳 陈凯 胡建明 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期155-166,共12页
目的:食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的发病机制复杂,预后较差。近年来,上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在肿瘤发生和发展中的作用受到越来越多的关注,同时zeste基因增强子同源物2(e... 目的:食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的发病机制复杂,预后较差。近年来,上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在肿瘤发生和发展中的作用受到越来越多的关注,同时zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)在多种肿瘤中表达水平异常,可能与EMT过程密切相关。本研究旨在检测ESCC细胞和组织中EZH2和EMT标志物的表达水平及其相关性,评估EZH2基因敲减对ESCC细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并探讨EZH2促进ESCC恶性生物学行为的机制。方法:通过生物信息学方法分析EZH2在ESCC中的表达水平。利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲减ESCC细胞系EC109、EC9706中EZH2基因的表达后,通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞划痕和Transwell实验评估2种ESCC细胞的增殖、侵袭及迁移能力,并利用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR(real time fluorogenic quantitative PCR,RT-qPCR)检测EZH2、上皮钙黏素(E-cadherin,E-cad)及波形蛋白(vimentin,Vim)的蛋白质和mRNA表达情况。收集石河子大学第一附属医院2010至2016年间收集的70例ESCC组织及其中40例配对癌旁组织,通过免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色分析ESCC组织中EZH2、E-cad和Vim的蛋白质表达水平。结合临床病理参数和患者的生存情况,分析三者与ESCC患者临床进展及预后的关系。结果:生物信息学分析结果显示EZH2在ESCC中高表达(P<0.001),并且EZH2高表达组的预后更差(P<0.001)。CCK-8、细胞划痕和Transwell实验结果表明,相较于对照组,敲减EZH2的ESCC细胞的增殖、侵袭、迁移能力均显著减弱(均P<0.001),且EMT的间充质标志物Vim的蛋白质和mRNA表达水平均显著降低,上皮标志物E-cad的蛋白质和mRNA表达水平均显著升高(均P<0.05)。IHC染色分析显示与癌旁组织相比,ESCC组织中EZH2和Vim高表达,而E-cad低表达。Kaplan-Meier生存分析显示EZH2和Vim低表达及E-cad高表达的患者的生存期均显著更长(均P<0.05)。结论:EZH2通过EMT促进ESCC的恶性生物学行为,其表达水平的升高提示ESCC患者较差的预后。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 zeste基因增强子同源物2 上皮-间充质转化 恶性生物学行为 预后
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肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮内瘤变中的表达及临床意义 被引量：2
8
作者 孟黎平 黄志纯 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第22期2424-2426,共3页
目的探讨喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)、喉鳞状上皮内瘤变(squamous intraepithelial neoplasia,SIN)中肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82表达的临床意义。方法采用免疫组织化学染色EnVision法检测26例LSCC,34例喉SI... 目的探讨喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)、喉鳞状上皮内瘤变(squamous intraepithelial neoplasia,SIN)中肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82表达的临床意义。方法采用免疫组织化学染色EnVision法检测26例LSCC,34例喉SINⅠ～Ⅲ级和10例正常喉组织中KAI1/CD82蛋白的表达和分布,并结合患者的临床病理资料对其结果进行对比分析。结果 LSCC中KAI1/CD82阴性、弱、中、强表达依次为57.7%(15/26),26.9%(7/26),15.4%(4/26),0%(0/26),与喉SIN组和正常喉组织组相比,KAI1/CD82在LSCC的表达存在显著下调(P=0.0005)。LSCC中KAI1/CD82表达与TNM分期、病理分级、颈淋巴结转移均无关(P>0.05)。喉SIN中KAI1/CD82表达出现下调趋势,但与正常喉组织组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 KAI1/CD82表达的改变是LSCC发生、发展中的早期事件,喉SIN向LSCC转化过程中KAI1/CD82可能起非常重要的作用,KAI1/CD82可作为预测肿瘤转移潜能的指标之一。 展开更多
关键词 喉肿瘤 鳞状细胞癌 鳞状上皮内瘤变 KAI1/CD82 免疫组化
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食管鳞状细胞癌组织中CRNN蛋白的表达及其过表达对食管鳞状细胞癌Eca9706细胞生物学行为的影响
9
作者 孙淑妍 张华坤 +2 位作者 周紫如 李锋 崔晓宾 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期275-283,共9页
目的:探讨鳞状上皮热休克蛋白53 (CRNN)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达情况,并评估其对ESCC细胞Eca9706细胞生物学行为的影响。方法:采用免疫组织化学法检测CRNN蛋白在93例ESCC组织和101例癌旁正常食管上皮组织中的表达,并分析CRNN表... 目的:探讨鳞状上皮热休克蛋白53 (CRNN)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达情况,并评估其对ESCC细胞Eca9706细胞生物学行为的影响。方法:采用免疫组织化学法检测CRNN蛋白在93例ESCC组织和101例癌旁正常食管上皮组织中的表达,并分析CRNN表达水平与ESCC患者临床病理特征及生存预后之间的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CRNN水平对ESCC的预测效能。将Eca9706细胞分为对照组和CRNN组(过表达CRNN),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测2组Eca9706细胞增殖活性,Transwell小室实验检测2组Eca9706细胞迁移细胞数,平板克隆形成实验检测2组Eca9706细胞克隆形成数,流式细胞术检测2组Eca9706细胞凋亡率。结果:与癌旁正常食管上皮组织比较,ESCC组织中CRNN蛋白表达强度明显降低(χ^(2)=23.476,P<0.001);ESCC组织中CRNN蛋白表达下调与肿瘤部位(χ^(2)=5.353,P=0.021)和组织学分级(χ^(2)=4.434,P=0.035)存在关联,与患者年龄(χ^(2)=0.102,P=0.750)、性别(χ^(2)=0.050,P=0.822)、肿瘤分期(χ^(2)=0.047,P=0.828)和淋巴结转移(χ^(2)=0.553,P=0.457)均无关联。生存分析,CRNN蛋白高表达组ESCC患者预后优于CRNN蛋白低表达组(P=0.013)。单因素Cox比例风险回归分析,ESCC患者总生存率与CRNN蛋白表达水平[风险比(HR)=0.198,95%置信区间(CI):0.047~0.842,P=0.028]和肿瘤分期(HR=2.479,95%CI:1.247~4.929,P=0.010)存在关联;多因素Cox比例风险回归分析,CRNN蛋白表达水平(HR=0.213,95%CI:0.050~0.895,P=0.035)和肿瘤分期(HR=2.391,95%CI:1.198~4.772,P=0.013)是ESCC预后的独立因素。与对照组比较,CRNN组Eca9706细胞增殖活性明显降低(P=0.004),克隆形成数明显减少(P=0.002),迁移细胞数明显降低(P=0.002),细胞凋亡率明显升高(P=0.006)。结论:CRNN蛋白在ESCC组织中表达水平较低,提示患者预后不良。过表达CRNN蛋白可能抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 鳞状上皮热休克蛋白53 食管鳞状细胞癌 细胞迁移 细胞增殖 细胞凋亡
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食管鳞状细胞癌中的SHIP2表达及其与细胞增殖、迁移和侵袭的关系
10
作者 陈双双 杨莹 +2 位作者 李萍 陈希贤 刘红春 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第7期868-875,885,共9页
目的 探讨SHIP2在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)中的表达及其对ESCC细胞恶性生物学行为的影响。方法 利用UALCAN数据库分析SHIP2在食管癌中的表达,应用qRT-PCR和免疫组化SP法分析ESCC组织中SHIP2的表达,通... 目的 探讨SHIP2在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)中的表达及其对ESCC细胞恶性生物学行为的影响。方法 利用UALCAN数据库分析SHIP2在食管癌中的表达,应用qRT-PCR和免疫组化SP法分析ESCC组织中SHIP2的表达,通过qRT-PCR和Western blot检测SHIP2在人正常食管上皮细胞(human esophageal epithelial cells, HEEC)和ESCC细胞(KYSE150和EC109)中的表达情况。将KYSE150和EC109细胞分别分为两组:转染阴性对照siRNA组(NC组)和转染靶向SHIP2的siRNA组(si-SHIP2组)。采用CCK-8实验、EdU实验、划痕实验及Transwell实验,观察细胞的增殖、迁移和侵袭情况。通过Western blot检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和vimentin)的表达。结果 UALCAN数据库显示SHIP2在食管癌中的表达高于正常组织(P<0.05)。SHIP2在ESCC癌组织中的mRNA(2.19±3.20)表达和染色评分(5.33±3.83)均高于癌旁组织(1.00±0.80;0.87±1.07,P均<0.05)。SHIP2在ESCC细胞系中的mRNA(KYSE150、EC109:1.91±0.22、3.73±1.06)和蛋白(KYSE150、EC109:0.93±0.12、1.05±0.13)表达均高于HEEC(1.06±0.40;0.31±0.04,P均<0.05)。细胞功能实验显示,与NC组(CCK-8实验:KYSE150、EC109:2.44±0.12、3.56±0.07,EdU实验:KYSE150、EC109:44.46±4.74、38.82±3.79;划痕实验:KYSE150、EC109:0.85±0.07、0.70±0.06,Transwell迁移实验:KYSE150、EC109:130.30±9.53、39.25±3.30;Transwell侵袭实验:KYSE150、EC109:121.00±9.54、88.67±6.66)相比,si-SHIP2组细胞的增殖(CCK-8实验:KYSE150、EC109:1.56±0.03、2.85±0.02,EdU实验:KYSE150、EC109:19.34±6.24、17.39±1.14)、迁移(划痕实验:KYSE150、EC109:0.51±0.09、0.36±0.02,Transwell迁移实验:KYSE150、EC109:71.50±12.07、20.75±2.99)和侵袭(Transwell侵袭实验:KYSE150、EC109:73.33±4.04、12.67±2.31)能力均明显降低(P均<0.05)。Western blot结果显示,与NC组(0.48±0.21、0.42±0.24;1.00±0.04、1.17±0.18;1.34±0.10、1.00±0.13)相比,si-SHIP2组E-cadherin蛋白(1.10±0.22、1.02±0.20)表达增加(P<0.05),而N-cadherin蛋白(0.59±0.20、0.84±0.08)和vimentin蛋白(0.41±0.06、0.338±0.19)表达降低(P均<0.05)。结论 SHIP2在ESCC中高表达,下调SHIP2表达能够抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭行为。 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞状细胞癌 SHIP2 上皮-间充质转化 侵袭
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PD-L2调控EMT影响头颈部鳞状细胞癌转移的机制研究
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作者 余小雪 孙孟宇 +4 位作者 刘超 郑建伟 梅玫 周旋 任玉 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第11期550-556,共7页
目的:探讨程序性死亡受体配体2(programmed death-ligand 2,PD-L2)和上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关指标在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中的特征性表达及其影响HNSCC转... 目的:探讨程序性死亡受体配体2(programmed death-ligand 2,PD-L2)和上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关指标在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中的特征性表达及其影响HNSCC转移的机制。方法:收集2018年1月至2023年7月天津医科大学肿瘤医院94例HNSCC患者肿瘤组织样本,免疫组织化学染色评估PD-L2蛋白的表达水平,统计评估其与淋巴结转移等临床病理参数的相关性。Western blot实验检测HNSCC中PD-L2的表达水平。慢病毒载体构建过表达和敲除PD-L2的稳转单克隆细胞系,Transwell实验探究PD-L2对HNSCC细胞系的侵袭迁移的影响。RNA测序技术确定受PD-L2调控的下游靶基因。通过Western blot分析检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin等关键EMT标志物的表达水平,以阐明PD-L2通过激活EMT通路促进肿瘤细胞转移的分子机制。结果:HNSCC中PD-L2高表达与N分期呈正相关(P<0.05),并且PD-L2高表达预示HNSCC患者预后不良。结论:PD-L2调控EMT促进HNSCC转移,靶向PD-L2有望成为治疗转移性HNSCC新策略。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌 程序性死亡受体配体2 上皮间充质转化 转移
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SOX9上调LINC01503表达促进喉鳞状细胞癌细胞恶性生物学行为和肿瘤干细胞干性
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作者 王晶田 赵岩 +3 位作者 刘胜辉 兰利利 吴干勋 沈素朋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1092-1100,共9页
目的:探究SOX9通过上调长链非编码RNA LINC01503的表达对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞的增殖、迁移、侵袭及肿瘤干细胞干性的影响。方法:常规培养人LSCC细胞AMC-HN-8、TU177、TU212和TU686,用转染试剂将敲减序列及其对照核酸(si-SOX9-NC、si-... 目的:探究SOX9通过上调长链非编码RNA LINC01503的表达对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞的增殖、迁移、侵袭及肿瘤干细胞干性的影响。方法:常规培养人LSCC细胞AMC-HN-8、TU177、TU212和TU686,用转染试剂将敲减序列及其对照核酸(si-SOX9-NC、si-SOX9#1、si-SOX9#2、si-LINC01503-NC、si-LINC01503#1、si-LINC01503#2)或过表达质粒及其对照核酸(pcDNA3.1-SOX-NC、pcDNA3.1-SOX-oe、pcDNA3.1-LIN01503-NC和pcDNA3.1-LIN01503-oe)分别转染至TU177细胞或TU686细胞,记为si-SOX9-NC组、si-SOX9#1组、si-SOX9#2组、si-LINC01503-NC组、si-LINC01503#1组、si-LINC01503#2组;pcDNA3.1-SOX9-NC组、pcDNA3.1-SOX9-oe组、pcDNA3.1-LINC01503-NC组、pcDNA3.1-LINC01503-oe组、si-SOX9-NC+pcDNA3.1-LINC01503-NC组和si-SOX9+pcDNA3.1-LINC01503-oe组。qPCR法检测SOX9 mRNA和LINC01503在各组细胞中的表达,生物信息学分析SOX9与LINC0503启动子区的结合位点,双萤光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀实验验证SOX9与LINC01503启动子区是否直接结合,WB法检测SOX9的敲减效率及LINC01503对TU177和TU686细胞干性标志物表达的影响,MTS法检测各组细胞的增殖活力,划痕愈合和Transwell小室实验检测各组细胞的迁移能力,克隆形成实验检测各组细胞的克隆形成能力。结果:SOX9在各种LSCC细胞中呈高表达(均P<0.05),数据库数据分析显示,在头颈部鳞状细胞癌中,SOX9与LINC01503表达呈正相关(R=0.12,P=0.0059);SOX9可与LINC01503启动子区直接结合并促进其转录表达(均P<0.05);敲减LINC01503可明显抑制TU177细胞的增殖、迁移、侵袭(均P<0.05),过表达LINC01503明显促进TU686细胞增殖、迁移、侵袭的能力(均P<0.05),提高TU686细胞克隆形成能力和细胞干性标志物分子CD133、OCT4、SOX2的mRNA和蛋白水平表达(均P<0.05),敲减LINC01503则均可抑制TU686细胞的克隆形成和细胞干性标志物的表达(均P<0.05);敲减SOX9均可明显抑制TU177细胞的增殖、迁移和侵袭能力,降低其干性细胞标志物的表达(均P<0.05),同时过表达LINC01503则可部分逆转敲减SOX9对TU177细胞恶性生物学行为和干性标志物表达的抑制作用(均P<0.05)。结论:SOX9和LINC01503在LSCC细胞中呈高表达,SOX9可能通过上调LINC01503表达提高LSCC细胞增殖、转移和侵袭能力和肿瘤干细胞干性。 展开更多
关键词 喉鳞状细胞癌 SOX9 LINC01503 增殖 迁移 侵袭 肿瘤细胞干性
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CircBICD2调节miR-218-5p/RhoA轴对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
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作者 谢耕耘 安晓燕 王佳 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期97-103,共7页
目的:探讨环状RNA(CircRNA)·BICD2调节miR-218-5p/Ras同源基因家族成员A·(RhoA)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR、Western·blot分别检测OSCC组织、癌旁组织、人口腔上... 目的:探讨环状RNA(CircRNA)·BICD2调节miR-218-5p/Ras同源基因家族成员A·(RhoA)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR、Western·blot分别检测OSCC组织、癌旁组织、人口腔上皮细胞系HOEC及OSCC细胞系HSC-4、CAL-27、SCC-15中Circ·BICD2、miR-218-5p表达及Rho·A蛋白表达;将SCC-15细胞分为Ct组(A,未转染对照)、si-NC组(B)、si-Circ·BICD2组(C)、miR-NC组(D)、miR-218-5p组(E)、si-Circ·BICD2+anti-NC组(F)、si-Circ·BICD2+anti-miR-218-5p组(G),qRT-PCR检测细胞中Circ·BICD2、miR-218-5p表达;·CCK-8法和平板克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;·Western·blot检测Rho·A、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin表达;双荧光素酶验证Circ·BICD2与miR-218-5p、miR-218-5p与Rho·A的关系。结果:在OSCC组织和细胞中,Circ·BICD2、Rho·A蛋白高表达,miR-218-5p低表达,在SCC-15细胞中miR-218-5p相对表达量最低,Circ·BICD2表达及Rho·A蛋白相对表达量最高(P<0.05)。后续实验取SCC-15细胞为研究对象;与B组比较,C组Circ·BICD2、Rho·A蛋白表达降低,miR-218-5p表达升高(P<0.05);与D组比较,E组miR-218-5p表达上调,Rho·A蛋白表达下调(P<0.05);与C组、F组相比,G组miR-218-5p表达降低,Rho·A蛋白表达升高(P<0.05)。下调Circ·BICD2或过表达miR-218-5p均可抑制SCC-15细胞增殖和EMT,促进细胞凋亡;下调miR-218-5p减弱了沉默Circ·BICD2对SCC-15细胞增殖、EMT的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用;·Circ·BICD2靶向调控miR-218-5p/Rho·A轴。结论:沉默Circ·BICD2可能通过上调miR-218-5p来抑制Rho·A表达,抑制SCC-15细胞增殖、EMT,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 BICD2 miR-218-5p 口腔鳞状细胞癌 增殖 上皮间质转化
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SEC14L1P1对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响
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作者 郑文甜 公慧 +3 位作者 张馨月 郝嘉仪 王亚杰 蒋英英 《中国癌症杂志》 北大核心 2025年第3期309-319,共11页
背景与目的:SEC14L1P1是SEC14家族的一种假基因,已被发现与多种肿瘤的发生、发展密切相关,但其在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的作用尚未明确。本研究旨在深入了解SEC14L1P1在OSCC细胞内的表达特征和亚细胞定位... 背景与目的:SEC14L1P1是SEC14家族的一种假基因,已被发现与多种肿瘤的发生、发展密切相关,但其在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的作用尚未明确。本研究旨在深入了解SEC14L1P1在OSCC细胞内的表达特征和亚细胞定位,以及其对OSCC细胞增殖和迁移的影响。方法:通过ENCORI数据库对SEC14L1P1在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)组织中的表达进行分析;利用GDC和UCSC Xena数据库进一步分析SEC14L1P1在HNSCC中的表达及其与患者预后之间的关系。利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测SEC14L1P1在OSCC细胞系中的表达;采用RNA核质分离实验确定SEC14L1P1在OSCC细胞中的定位。对CAL-27细胞建立SEC14L1P1敲减(SS-SEC14L1P1)组和敲减对照(SS-NC)组,对HN30细胞建立SEC14L1P1过表达(SEC14L1P1)组和过表达对照(Vector)组。通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和transwell迁移实验评估SEC14L1P1表达变化对各组细胞增殖、迁移能力的影响。采用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测SEC14L1P1表达改变对上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因表达水平的影响。采用裸鼠皮下移植瘤模型观察SEC14L1P1在体内对OSCC细胞增殖的影响,将12只4周龄BALB/c裸鼠随机分为反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASO)-NC组和ASO-SEC14L1P1组,每组6只,每只裸鼠均做标记。进一步的机制研究通过RNAInter数据库分析与SEC14L1P1交互的分子,通过ENCORI数据库查询SEC14L1P1与DHX9的表达相关性。采用Western blot检测SEC14L1P1表达改变对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路的影响。结果:数据库分析显示,SEC14L1P1在HNSCC组织中的表达高于正常组织,且与患者的不良预后密切相关。RTFQ-PCR结果表明,SEC14L1P1在6种OSCC细胞系中均高表达;RNA核质分离实验结果显示,在CAL-27和HN30细胞中SEC14L1P1主要定位于细胞核内。与SS-NC组相比,SS-SEC14L1P1组中的相对表达水平明显降低,且能显著抑制细胞增殖和迁移能力;与Vector组相比,SEC14L1P1组中的相对表达水平明显升高,细胞增殖和迁移能力也明显升高。SEC14L1P1的下调伴随E-钙粘蛋白(E-cadherin)的mRNA表达和蛋白水平升高,N-钙粘蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的mRNA表达和蛋白水平降低,SEC14L1P1过表达后的结果则相反。裸鼠皮下移植瘤模型实验显示,与ASO-NC组比较,ASO-SEC14L1P1组皮下移植瘤体积和重量均减小。进一步的机制研究发现SEC14L1P1与DHX9表达呈正相关性,且已有研究表明DHX9能激活PI3K/AKT信号通路;敲减SEC14L1P1导致磷酸化PI3K(phosphorylated-PI3K,p-PI3K)和磷酸化AKT(phosphorylated-AKT,p-AKT)的蛋白表达减少,过表达SEC14L1P1则显示p-PI3K和p-AKT的蛋白表达增加。结论:SEC14L1P1在OSCC细胞和组织中呈现出较高的表达水平,并且能促进OSCC细胞增殖及迁移,这一现象可能与SEC14L1P1调控PI3K/AKT信号通路,进而促进EMT有关。 展开更多
关键词 SEC14L1P1 口腔鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞迁移 上皮-间充质转化
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牙龈卟啉单胞菌通过GARP促进TGF-β/SMAD轴介导食管鳞状细胞癌细胞的上皮间质转化 被引量：1
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作者 张升华 杨静怡 +3 位作者 祁春晖 乔亮 高社干 齐义军 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期769-776,共8页
目的:阐明牙龈卟啉单胞菌(Pg)诱导食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞发生上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法:KEGG分析Pg诱导的ESCC差异表达基因富集的生物学通路,WB和/或免疫荧光法检测Pg诱导的ESCC细胞中糖蛋白A重复优势蛋白(GARP)、TGF-β、p... 目的:阐明牙龈卟啉单胞菌(Pg)诱导食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞发生上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法:KEGG分析Pg诱导的ESCC差异表达基因富集的生物学通路,WB和/或免疫荧光法检测Pg诱导的ESCC细胞中糖蛋白A重复优势蛋白(GARP)、TGF-β、pSMAD/SMAD、Snail、Oct4和EMT相关分子表达的变化,ELISA检测TGF-β1水平的变化,免疫组织化学法检测ESCC组织中GARP和TGF-β1的表达规律,Transwell实验和动物实验验证Pg对ESCC的促进作用。结果:ESCC细胞感染Pg后,TGF-β、Hippo、PI3K/Akt等信号通路被激活;Pg感染刺激ESCC细胞分泌总TGF-β1和活性TFG-β1的水平升高(均P<0.01),使SMAD2/3磷酸化并发生核转位,诱导N-cadherin、Snail、Oct4等蛋白表达升高、E-cadherin蛋白表达降低,由此促进ESCC细胞的迁移、侵袭和裸鼠皮下移植瘤的生长(均P<0.01)。在ESCC细胞中沉默GARP表达后,逆转了Pg所诱导的上述ESCC细胞表型变化。Pg丰度高的ESCC组织中TGF-β1和GARP蛋白表达高于低丰度的ESCC组织,且Pg丰度与TGF-β1、GARP表达存在正向关联(P=0.0015)。结论:Pg通过GARP激活TGF-β/SMAD轴促进ESCC细胞发生EMT,进而促进ESCC细胞的迁移、侵袭和生长,清除Pg或阻断TGF-β信号转导则可阻断上述Pg对ESCC的促进作用。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 牙龈卟啉单胞菌 糖蛋白A重复优势蛋白 TGF-Β SMAD 上皮间质转化
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SPATS2通过激活NOTCH信号通路促进喉鳞状细胞癌进展的机制研究
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作者 张晓然 潘夏至 +4 位作者 鲁钺皓 刘段莎丽 郑世康 王程 刘明波 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第18期1370-1380,共11页
目的:探究丝氨酸精子发生相关蛋白2(spermatogenesis associated serine rich 2,SPATS2)影响喉鳞状细胞癌(larynxsquamouscellcarcinoma,LSCC)增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生的分子机制,... 目的:探究丝氨酸精子发生相关蛋白2(spermatogenesis associated serine rich 2,SPATS2)影响喉鳞状细胞癌(larynxsquamouscellcarcinoma,LSCC)增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生的分子机制,从而为寻找LSCC筛查、诊断和治疗的潜在靶点提供理论依据。方法:从TCGA数据库中下载LSCC临床及RNA-seq数据并进行整理,从中提取SPATS2的mRNA表达数据,并用R 4.3.1进行分析作图;用R4.3.1进行单基因差异分析后所得基因集进行基因本体分析(gene ontology,GO)和基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA);用CCK8、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验、Western blot验证敲减或过表达SPATS2后细胞的增殖、迁移和侵袭能力,用qRT-PCR检测目的基因mRNA水平变化,并用ImageJ、GraphPad Prism8和IBM SPSS Statistics 25对结果进行定量与统计学分析。结果:通过生信分析发现,LSCC组织中SPATS2的mRNA水平显著高于癌旁组织(P<0.001),且高水平SPATS2不利于患者生存(P=0.021)。过表达或敲减SPATS2后,细胞的增殖、迁移、侵袭能力及波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-Cadherin)、NOTCH1、cleaved-NOTCH1的表达水平、NOTCH信号通路下游靶基因的mRNA水平均随之升高或降低。在过表达SPATS2的同时抑制NOTCH信号通路可以逆转由单独过表达SPATS2导致的细胞增殖、迁移、侵袭能力增强和EMT水平升高的结果。结论:SPATS2能够通过影响NOTCH信号通路影响LSCC细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT等恶性表型,进而影响LSCC进展。 展开更多
关键词 喉鳞状细胞癌 NOTCH信号通路 SPATS2 增殖 转移 上皮间质转化
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EHD2、miR-let-7c和lncRNA FOXD2-AS1在人喉鳞状细胞癌组织中的表达及其关联性分析
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作者 宫美恒 陈沫 +1 位作者 韩慧 于婷婷 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1365-1371,共7页
目的:探讨Eps15同源结构域蛋白2 (EHD2)、微小RNA let-7c (miR-let-7c)和长链非编码RNA (lncRNA)FOXD2-AS1在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达水平,阐明EHD2/miRlet-7c/FOXD2-AS1信号轴与LSCC发生的关联性。方法:收集40例LSCC患者的癌组... 目的:探讨Eps15同源结构域蛋白2 (EHD2)、微小RNA let-7c (miR-let-7c)和长链非编码RNA (lncRNA)FOXD2-AS1在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达水平,阐明EHD2/miRlet-7c/FOXD2-AS1信号轴与LSCC发生的关联性。方法:收集40例LSCC患者的癌组织标本,按照病理类型分为低级别组(中或高分化,32例)和高级别组(低分化,8例),按照肿瘤淋巴结转移(TNM)临床分期分为TNM早期组(Ⅰ-Ⅱ期,13例)和TNM晚期组(Ⅲ-Ⅳ期,27例),按照有无淋巴结转移分为转移组(21例)和无转移组(19例)。另取40例对应癌旁正常组织标本作为对照组。采用免疫组织化学法检测各组标本中EHD2表达情况,分析其与LSCC患者临床病理参数之间的关系,采用生物信息学方法筛选出miR-let-7c作为候选微小RNA (miRNA),与其启动子区域存在结合位点的FOXD2-AS1作为候选lncRNA。取10对新鲜的LSCC组织标本和癌旁正常组织标本,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组样本中EHD2 mRNA、miRNA-let-7c和FOXD2-AS1表达水平,并验证其关联性。结果:与癌旁正常组织比较,LSCC组织中EHD2表达水平明显降低(P<0.01),且TNM早期组患者LSCC组织中EHD2阳性表达率明显高于TNM晚期组(P<0.05),病理类别和有无淋巴结转移与EHD2表达无明显关联(P>0.05)。与癌旁正常组织比较,LSCC组织中miR-let-7c表达水平明显降低(P<0.01),FOXD2-AS1表达水平明显升高(P<0.05)。LSCC组织中FOXD2-AS1与miR-let-7c表达水平呈负相关关系(r=-0.67,P<0.05),miR-let-7c与EHD2 mRNA表达水平呈负相关关系(r=-0.83,P<0.01)。结论:EHD2和miR-let-7c在LSCC组织中呈低表达,可能是新的抑癌基因;FOXD2-AS1在LSCC组织中高表达,可能是新的原癌基因;FOXD2-AS1/miR-let-7c/EHD2信号轴可能参与了LSCC的发生发展。 展开更多
关键词 Eps15同源结构域蛋白2 微小RNA let-7c 喉鳞状细胞癌 长链非编码核糖核酸 原癌基因
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RECK基因甲基化与喉鳞状细胞癌预后的关系 被引量：5
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作者 崔静 李辉 田艳勋 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第6期615-618,共4页
目的喉癌发病率具有较大的区域性差异,其病因尚不明确。通过检测原发性喉鳞状细胞癌组织和癌旁组织RECK基因的甲基化状态,分析RECK基因启动子区的甲基化与患者预后的关系。方法采用甲基化特异性PCR检测邢台市人民医院2006年7月至2007年1... 目的喉癌发病率具有较大的区域性差异,其病因尚不明确。通过检测原发性喉鳞状细胞癌组织和癌旁组织RECK基因的甲基化状态,分析RECK基因启动子区的甲基化与患者预后的关系。方法采用甲基化特异性PCR检测邢台市人民医院2006年7月至2007年12月70例经外科手术切除的喉鳞状细胞癌标本的RECK基因启动子区甲基化状态,比较不同病理参数的甲基化率的差异,对完成5年随访的64例患者分析其RECK基因启动子区甲基化与预后的关系。结果肿瘤组织低分化患者的RECK基因甲基化率(86.67%)远高于中、高等分化程度的患者(43.64%),差异有统计学意义(P<0.05),其他病理参数间RECK基因甲基化率差异无统计学意义(P>0.05);29对喉鳞状细胞癌-癌旁组织匹配的标本中,喉鳞状细胞癌组织RECK基因甲基化率(55.12%)高于正常组织(27.59%),差异有统计学意义(P=0.029);经Log-rank分析,RECK基因甲基化可明显缩短患者的无瘤生存期和总体生存期(P=0.024,P=0.017);有淋巴结转移、Ⅲ-Ⅳ级临床分期可明显缩短患者的无瘤生存期和总体生存期(P=0.029,P=0.024;P=0.033,P=0.032),肿瘤组织中等及高分化可明显缩短患者的无瘤生存期(P=0.049);总体生存期的独立危险因素为有无淋巴结转移、临床分期和RECK基因甲基化。结论 RECK基因启动子区甲基化是人喉鳞状细胞癌的早期事件,在癌旁正常组织中也可发生,并且与患者较差的预后关联。 展开更多
关键词 喉鳞状细胞癌 RECK基因 甲基化 预后
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抑癌基因PTEN对舌鳞状细胞癌侵袭性及上皮-间质转化相关蛋白表达的影响 被引量：2
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作者 郭婷婷 张斌 +2 位作者 刘佳柏 刘硕硕 董肖婷 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期70-73,197,共4页
目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)对舌鳞状细胞癌侵袭性的影响,阐明PTEN与舌鳞状细胞癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法:舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株分为未转染组(SCC-4细胞)、转染组(稳定转染了PTEN的SCC-4细... 目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)对舌鳞状细胞癌侵袭性的影响,阐明PTEN与舌鳞状细胞癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法:舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株分为未转染组(SCC-4细胞)、转染组(稳定转染了PTEN的SCC-4细胞)和空载体组(转染了空载体的SCC-4细胞)。用Transwell侵袭实验测定3组SCC-4细胞的侵袭能力;Western blotting法检测与EMT相关的E-cad、vimentin和snail蛋白的表达。结果:未转染组、空载体组和转染组SCC-4细胞在Transwell侵袭小室中培养36h后穿膜细胞数分别为82±5、80±4和42±5,其中未转染组与空载体组比较差异无统计学意义(P>0.05),转染组与未转染组比较差异有统计学意义(P<0.001)。与未转染组比较,转染组SCC-4细胞中E-cad、vimentin和snail蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),E-cad表达上调,vimentin和snail表达下调;空质粒组与未转染组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PTEN可能是通过抑制舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株的EMT过程来降低其侵袭能力。 展开更多
关键词 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因 舌鳞状细胞癌 上皮-间质转化 侵袭性
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喉鳞状细胞癌中C-Met基因和细胞核增殖抗原的表达及其临床意义 被引量：4
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作者 潘丹 陈国荣 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第22期3784-3786,共3页
目的:探讨喉鳞状细胞癌中C-Met和增殖细胞核抗原PCNA(proliferating cell nuclearantigen)的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测40例喉鳞癌中C-Met和PCNA的表达,并取30例声带息肉作对照。结果:C-Met在喉鳞癌中阳性表达率为57.... 目的:探讨喉鳞状细胞癌中C-Met和增殖细胞核抗原PCNA(proliferating cell nuclearantigen)的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测40例喉鳞癌中C-Met和PCNA的表达,并取30例声带息肉作对照。结果:C-Met在喉鳞癌中阳性表达率为57.5%,高于对照组6.7%(P<0.05)。C-Met在喉鳞癌中的表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(P均<0.05),与年龄、原发部位无显著相关(P>0.05)。PCNA在喉鳞癌中的表达率为77.5%,在声带息肉中为16.7%,两者间比较有显著差异(P<0.05)。PCNA的表达强度与喉癌的病理分级、临床分期及淋巴结转移呈显著相关,与年龄、原发部位无关。C-Met和PCNA的表达具有相关性(P<0.05)。结论:C-Met和PCNA的过表达在喉鳞癌的发生、发展及转移过程中发挥重要作用,二者对于判断喉癌的进展和预后具有重要的临床意义。 展开更多
关键词 喉肿瘤 癌 鳞状细胞 C-MET 增殖细胞核抗原 免疫组织化学
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