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糖皮质激素非基因组效应及其信号转导机制 被引量:15
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作者 王霞 李萍 +1 位作者 周元国 陈星云 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第3期205-209,共5页
糖皮质激素具有多种重要的生理和药理作用,其经典作用途径为“基因组机制”,通过调节基因转录发挥作用.近年来,其“非基因组机制”在生理和药理学方面的作用越来越受重视.在这一作用途径中,可能有多种受体、激酶、信号分子的参与,“基... 糖皮质激素具有多种重要的生理和药理作用,其经典作用途径为“基因组机制”,通过调节基因转录发挥作用.近年来,其“非基因组机制”在生理和药理学方面的作用越来越受重视.在这一作用途径中,可能有多种受体、激酶、信号分子的参与,“基因组机制”和“非基因组机制”间还可能存在交互调节,对非基因组机制进行深入研究有利于糖皮质激素的临床合理应用. 展开更多
关键词 糖皮质激素 糖皮质激素受体 基因组效应
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孕酮受体介导哺乳动物雌性生殖活动的分子机理 被引量:9
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作者 康岳华 张宝云 +4 位作者 王凭青 储明星 赖平 蔡冰杰 宋文静 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1223-1232,共10页
孕酮作为一种甾体激素,在哺乳动物雌性生殖活动的调控中起着关键作用。孕酮的生理功能依赖于核孕酮受体介导的基因组效应和膜孕酮受体介导的非基因组效应,这两种效应共同介导了孕酮在各种雌性生殖活动中的不同作用,包括排卵、胚胎植入... 孕酮作为一种甾体激素,在哺乳动物雌性生殖活动的调控中起着关键作用。孕酮的生理功能依赖于核孕酮受体介导的基因组效应和膜孕酮受体介导的非基因组效应,这两种效应共同介导了孕酮在各种雌性生殖活动中的不同作用,包括排卵、胚胎植入、妊娠维持、分娩启动和乳腺发育等。近年来,通过基因芯片技术筛选出大量的孕酮下游靶基因,但至今未能在这些基因的启动子区域上找到传统意义上的孕酮响应元件,故推测核孕酮受体调节下游靶基因转录活动的方式可能不同于传统的类固醇核受体。基于目前最新的研究成果,文章综述了在哺乳动物雌性生殖活动中,孕酮受体介导各种生理效应的分子机理。 展开更多
关键词 孕酮 孕酮受体 生殖功能 基因组效应
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ROCK1在地塞米松抑制中性粒细胞释放和单核细胞黏附中的作用
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作者 刘冬 熊仁平 +6 位作者 陈星云 李平 宁亚蕾 彭艳 赵艳 杨楠 周元国 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第18期1814-1817,共4页
目的探讨ROCK1在地塞米松(dexamethasone,Dex)抑制中性粒细胞释放和单核细胞黏附中的作用。方法检测地塞米松和法舒地尔(Fasudil,Fas)抑制佛波脂(PMA)诱导的中性粒细胞释放超氧化物阴离子(O2-)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)以及U... 目的探讨ROCK1在地塞米松(dexamethasone,Dex)抑制中性粒细胞释放和单核细胞黏附中的作用。方法检测地塞米松和法舒地尔(Fasudil,Fas)抑制佛波脂(PMA)诱导的中性粒细胞释放超氧化物阴离子(O2-)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)以及U937单核细胞黏附的程度,并检测ROCK1和RhoA的表达和活性改变。此外观察糖皮质激素受体拮抗剂——米非司酮(mifepristone,M)和蛋白质合成抑制剂——放线菌酮(cycloheximide,C)对地塞米松这些作用的影响。实验分组:对照组、PMA组、PMA+Dex组、PMA+Dex+M组、PMA+Dex+C组和PMA+Fas组。结果地塞米松可以显著抑制中性粒细胞释放O2-和MPO[(1.25±0.10)vs(1.95±0.10);(1.07±0.06)vs(1.75±0.08),P<0.05],而法舒地尔对其无明显抑制作用(P>0.05)。地塞米松和法舒地尔均可抑制U937细胞黏附[(0.09±0.01)vs(0.08±0.01)vs(0.28±0.06),P<0.05]。米非司酮和放线菌酮并不能影响地塞米松的这些作用(P>0.05)。结论地塞米松以非ROCK1依赖方式抑制中性粒细胞释放;以ROCK1依赖方式通过非基因组效应抑制U937单核细胞的黏附。 展开更多
关键词 地塞米松 基因组效应 ROCK1
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锌铁转运蛋白9在睾酮调节小鼠海马突触可塑性过程中的作用 被引量:1
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作者 张沂洲 李莎 +4 位作者 左洪春 宋磊刚 杜鹃 王畅 崔慧先 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2021年第6期623-629,共7页
目的:研究睾酮通过锌铁转运蛋白9(ZIP9)对海马CA1区神经元突触后致密蛋白95(PSD95)表达的非基因组效应及其作用机制.方法:腺相关病毒感染3月龄C57BL/6小鼠海马CA1区神经元,敲低锌铁转运蛋白9(ZIP9)表达,并通过Western Blot实验检测敲低... 目的:研究睾酮通过锌铁转运蛋白9(ZIP9)对海马CA1区神经元突触后致密蛋白95(PSD95)表达的非基因组效应及其作用机制.方法:腺相关病毒感染3月龄C57BL/6小鼠海马CA1区神经元,敲低锌铁转运蛋白9(ZIP9)表达,并通过Western Blot实验检测敲低效率;Golgi-cox染色实验观察去势手术或ZIP9-RNAi预处理后膜不通透性类固醇偶联物睾酮-胎牛血清白蛋白(T-BSA)对小鼠海马CA1区神经元树突棘密度的影响;Western Blot实验观察去势手术或ZIP9-RNAi预处理后,T-BSA对小鼠海马CA1区神经元PSD95蛋白、细胞外调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)磷酸化和总蛋白、真核起始因子4E(eIF4E)磷酸化和总蛋白水平的影响.结果:海马CA1区可见病毒感染后绿色荧光GFP标记神经元,Western Blot结果显示ZIP9-RNAi预处理后海马CA1区ZIP9蛋白表达显著降低;Golgi-cox染色实验结果显示去势手术后小鼠海马CA1区神经元树突棘密度显著降低,T-BSA可抑制去势手术后树突棘密度的降低,而ZIP9-RNAi预处理显著抑制T-BSA对小鼠海马CA1区神经元树突棘密度的恢复作用;Western Blot实验结果显示去势手术后小鼠海马CA1区PSD95蛋白水平、Erk1/2和eIF4E磷酸化蛋白水平显著降低,T-BSA可恢复去势手术后上述蛋白的降低,而ZIP9-RNAi预处理显著抑制T-BSA对上述蛋白的恢复作用,但对Erk1/2和eIF4E总蛋白水平未见显著影响.结论:T-BSA可通过ZIP9介导的Erk1/2-eIF4E信号通路影响PSD95蛋白的表达,进而影响海马神经元突触可塑性. 展开更多
关键词 睾酮 基因组效应 锌铁转运蛋白9 突触后致密蛋白95 小鼠
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