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ESM1通过激活DLL4/Notch1通路促进口腔鳞癌细胞的凋亡和血管生成
1
作者 李钊 赵霞 蔡晓清 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期617-622,共6页
目的:研究内皮细胞特异性分子1(ESM1)对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡和血管生成的影响及相关机制。方法:用GEO数据库分析ESM1在OSCC组织中的表达,qRT-PCR和Western blot检测ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9、Tca8113中的表达。对Tca8113细胞进... 目的:研究内皮细胞特异性分子1(ESM1)对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡和血管生成的影响及相关机制。方法:用GEO数据库分析ESM1在OSCC组织中的表达,qRT-PCR和Western blot检测ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9、Tca8113中的表达。对Tca8113细胞进行分组转染实验,流式细胞术检测细胞凋亡,小管形成实验检测细胞血管生成,Western blot检测Delta样配体4(DLL4)、Notch通路下游分子Notch胞内结构域(NICD)、发状分裂相关增强子1(Hes1)及c-Myc蛋白表达的影响,免疫共沉淀(Co-IP)验证ESM1与DLL4的相互作用。结果:GSE31056和GSE30784数据集显示ESM1在OSCC组织中表达升高,且ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9和Tcal8113中也显著上调。与Tca8113细胞转染阴性对照小干扰RNA相比,转染靶向ESM1的小干扰RNA后细胞凋亡率显著升高(11.9%±0.20%vs 1.56%±0.20%),血管生成数目显著减少。敲低ESM1可显著抑制DLL4、NICD、Hes1、c-Myc的表达。Co-IP实验表明ESM1与DLL4存在相互作用关系。敲低ESM1且过表达DLL4可以逆转只敲低ESM1对细胞凋亡和血管生成的影响,具体表现为DLL4、NICD的表达量显著上升,细胞凋亡率显著下降,血管生成数目显著增加。结论:ESM1可通过激活DLL4/Notch1通路促进OSCC细胞的凋亡,抑制血管生成。 展开更多
关键词 内皮细胞特异性分子1 口腔鳞癌 凋亡 血管生成 Delta样配体4/notch
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Circ_BICD2调节miR-218-5p/RHOA轴对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
2
作者 刘彦杰 张晓敏 孙绪高 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期359-364,共6页
目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细... 目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细胞HOK中Circ_BICD2、miR-218-5p、RHOA mRNA表达水平;SCC-25细胞分为对照组、sh BICD2组、sh NC组、sh BICD2+miR-218-5p inhibitor组、sh BICD2+inhibitor NC组。检测细胞凋亡、EMT相关蛋白及RHOA表达;验证miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA的靶向关系。结果:SCC-25细胞中Circ_BICD2、RHOA mRNA、miR-218-5p表达水平最为显著(P<0.05);miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA存在靶向结合位点。干扰BICD2可降低Circ_BICD2、RHOA表达,上调miR-218-5p,抑制细胞增殖及EMT,促进细胞凋亡,miR-218-5p inhibitor逆转了干扰BICD2对SCC-25细胞的恶性行为的抑制作用。结论:干扰Circ_BICD2表达可抑制SCC-25细胞增殖及EMT转化,诱导其凋亡,可能与调控miR-218-5p/RHOA轴有关。 展开更多
关键词 Circ_BICD2 口腔鳞癌 miR-218-5p/RHOA轴 增殖 凋亡 上皮间质转化
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口腔和食管菌群与食管鳞癌相关性研究进展
3
作者 孔金玉 王健 +3 位作者 刘怡文 钱梦凡 邢玲(综述) 高社干(审校) 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1559-1565,共7页
食管癌是中国最常见的消化系统恶性肿瘤之一,主要病理类型为食管鳞癌,其病因尚未被完全阐明。随着16S rRNA基因测序技术和宏基因组学的发展,菌群失调可能在食管鳞癌的病因中发挥重要作用。目前,有关微生物和食管鳞癌的研究仍处于早期阶... 食管癌是中国最常见的消化系统恶性肿瘤之一,主要病理类型为食管鳞癌,其病因尚未被完全阐明。随着16S rRNA基因测序技术和宏基因组学的发展,菌群失调可能在食管鳞癌的病因中发挥重要作用。目前,有关微生物和食管鳞癌的研究仍处于早期阶段,该文综述了口腔和食管微生物群落与食管鳞癌之间的关系,影响微生物的因素以及与食管鳞癌预后相关的微生物群落,可能有助于食管鳞癌的早期发现和优化治疗策略。 展开更多
关键词 食管鳞癌 微生态 口腔菌群 食管菌群 16S rRNA基因测序
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基于生物信息学构建铜死亡相关口腔鳞癌预后模型
4
作者 高百鑫 李玲 +3 位作者 张竞飞 袁超 张萌 蔡圳 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第2期253-260,共8页
目的:基于转录组数据筛选口腔鳞状细胞癌(OSCC)中铜死亡相关基因(CRGs),确定特征基因构建预后模型预测患者生存时间。方法:在TCGA及GEO数据库中下载OSCC转录组基因表达量和临床数据。经单因素、多因素Cox回归分析、Lasso-Cox回归分析,... 目的:基于转录组数据筛选口腔鳞状细胞癌(OSCC)中铜死亡相关基因(CRGs),确定特征基因构建预后模型预测患者生存时间。方法:在TCGA及GEO数据库中下载OSCC转录组基因表达量和临床数据。经单因素、多因素Cox回归分析、Lasso-Cox回归分析,筛选预后基因、构建预后模型,根据风险评分的中位值将患者分为高低风险组并比较其生存率,最后验证模型预测性能。结果:本研究筛选出9个有预后价值的特征基因(EN O2,P4HA1,SLC2A3,AQP1,PLS1,NXPH4,CTSG,TRAC,THBS1),并构建了9基因预后模型。基于预后模型划分的高风险组患者生存率明显低于低风险组。受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)1、3和5年分别为0.701、0.729和0.702,验证了风险模型具有良好的预测性能。列线图预测了OSCC患者1、3和5年的生存概率分别为89.6%、72.4%和63.9%,校准曲线证实列线图预测的准确性。结论:基于CRGs筛选的9基因预后模型可以较好地预测OSCC患者的预后,有助于临床对于OSCC患者进行个性化治疗,预测其生存率。 展开更多
关键词 铜死亡 口腔鳞癌 预后模型 生物信息学
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口腔鳞癌类器官库的构建及应用
5
作者 谢尚 王鹿鸣 +5 位作者 张馨元 冯秋实 夏洋洋 戴姿薇 单小峰 蔡志刚 《北京大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期847-851,共5页
口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)约占口腔恶性肿瘤的90%以上,全球每年新发病例超过37万例,死亡约18.8万例。我国每年新发病例约6.5万例,死亡约3.5万例,与2015年相比,新发及死亡人数均呈明显上升趋势。尽管口腔鳞癌的治疗... 口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)约占口腔恶性肿瘤的90%以上,全球每年新发病例超过37万例,死亡约18.8万例。我国每年新发病例约6.5万例,死亡约3.5万例,与2015年相比,新发及死亡人数均呈明显上升趋势。尽管口腔鳞癌的治疗方法不断更新,但5年生存率长期停滞于50%~60%,肿瘤异质性及治疗耐药性依然是精准诊疗面临的核心瓶颈。针对OSCC异质性高、治疗耐药的核心瓶颈,我们率先创建OSCC类器官库标准化构建体系(专利名称:一种口腔鳞癌类器官库的构建方法;专利号:ZL202311378598.3)。通过优化培养基组分、精准调控酶消化条件及阶梯式冻存策略,建库成功率提升至>95%,并率先实现同一患者癌组织、淋巴结转移灶及正常黏膜同步培养。基于该类器官库平台,建立高通量药物敏感性检测体系,揭示肿瘤异质性驱动化疗应答差异规律;发现抗唾液酸化癌源性免疫球蛋白(sialylated cancer IgG,SIA-cIgG)通过抑制酪氨酸磷酸酶非受体13(protein tyrosine phosphatase non-receptor 13,PTPN13)介导顺铂原发性/继发性耐药,提出抗SIA-cIgG联合化疗新方案;利用CRISPR编辑类器官模型,阐明WD重复结构蛋白54(WD repeat domain 54,WDR54)通过H3K4me3/H4K16ac表观遗传重编程激活上皮-间充质可塑性(EMP)促转移机制。本平台为OSCC精准治疗提供“全息患者镜像”,被纳入《中华口腔医学会》技术指南(指南名称:人源口腔鳞癌类器官库构建的技术指南;指南编号:CHSA 2024-08)。未来将融合免疫类器官、3D生物打印血管网络及多组学-AI预测系统,推动个体化诊疗临床转化。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 类器官库 精准医疗 药物筛选 个体化治疗
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甲基转移酶METTL3对口腔鳞癌细胞放疗敏感性的调控作用研究
6
作者 孟庆哲 黄军红 +6 位作者 杨新杰 李欢 杨子桧 王珺 李雅慧 刘荣 魏建华 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第2期206-213,共8页
目的:研究甲基转移酶METTL3对口腔鳞癌细胞放疗敏感性的影响。方法:对口腔鳞癌细胞CAL27、SCC9和SCC15分别给予2、4和8 Gy的X射线照射,流式细胞术检测细胞的凋亡水平,qRT-PCR及Western blot检测不同放射剂量下细胞中甲基化基因的RNA及... 目的:研究甲基转移酶METTL3对口腔鳞癌细胞放疗敏感性的影响。方法:对口腔鳞癌细胞CAL27、SCC9和SCC15分别给予2、4和8 Gy的X射线照射,流式细胞术检测细胞的凋亡水平,qRT-PCR及Western blot检测不同放射剂量下细胞中甲基化基因的RNA及蛋白表达,LC-MS/MS法对细胞中m6A进行定量,流式细胞术检测敲低及过表达METTL3后CAL27及SCC15中细胞凋亡水平,克隆形成实验观察在CAL27及SCC15中敲低和过表达靶基因后进行放射处理,观测细胞克隆形成率的变化。结果:3种细胞凋亡率均呈X射线剂量依赖性升高,各剂量下CAL27细胞凋亡率最高,SCC15细胞最低。CAL27中METTL3的RNA及蛋白表达水平显著低于SCC15。m6A定量结果显示CAL27中甲基化修饰水平低于SCC15。CAL27及SCC15细胞经不同剂量放射处理后,METTL3的表达均升高。敲低METTL3后均使细胞的凋亡率增加及克隆形成率降低,过表达METTL3使细胞凋亡率减少、克隆形成率升高。结论:调控METTL3可以影响口腔鳞癌细胞的放射治疗敏感性,有可能成为口腔鳞癌放疗增敏的新靶点。 展开更多
关键词 METTL3 甲基化 放疗敏感性 口腔鳞癌
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SCD1抑制剂CAY-10566通过诱导口腔鳞癌细胞铁死亡增敏顺铂的作用及机制研究
7
作者 王之恒 邢新 +4 位作者 陶桃 孟恋亲 王君 郭平 柴琳 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第8期1009-1016,共8页
目的:探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD1)抑制剂CAY-10566能否诱导口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞铁死亡并增加其对顺铂(DDP)的敏感性,初步探索其相关分子机制。方法:通过生信分析、收集临床标本评价SCD1在OSCC组织中... 目的:探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD1)抑制剂CAY-10566能否诱导口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞铁死亡并增加其对顺铂(DDP)的敏感性,初步探索其相关分子机制。方法:通过生信分析、收集临床标本评价SCD1在OSCC组织中的表达情况,将OSCC细胞Cal27和HSC3分别经过CAY-10566、DDP或铁死亡抑制剂Fer-1处理或联合处理后,通过CCK-8检测细胞存活率,通过流式细胞术检测活性氧(ROS)以及脂质ROS水平,通过丙二醛(MDA)试剂盒、还原性谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测MDA、GSH水平,Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、成熟形式的甾醇调节元件结合蛋白1(mature SREBP1,m-SREBP1)、SCD1、血红素加氧酶1(HMOX1)蛋白表达。结果:SCD1在OSCC组织中显著高表达(P<0.01),CAY-10566与DDP联合处理后,OSCC细胞活性显著下降(P<0.01),脂质过氧化水平上升(P<0.001),GPX4表达被抑制,这一作用效果能被Fer-1所逆转(P<0.001),CAY-10566增加OSCC细胞内HMOX1的表达,并抑制mTOR、m-SREBP1、SCD1蛋白的表达(P<0.001)。结论:CAY-10566能够诱导OSCC细胞铁死亡并增敏DDP作用,作用机制可能与上调HMOX1以及对mTOR/SREBP1/SCD1轴的抑制有关。 展开更多
关键词 铁死亡 口腔鳞癌 脂质过氧化
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c-Myc调控lncRNA KCTD13-DT对口腔鳞癌的影响
8
作者 李文丽 朱友明 何家才 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第10期1759-1768,共10页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNAs)lncRNA KCTD13-DT在口腔鳞癌(OSCC)中的作用机制及与转录因子c-Myc的潜在相互作用,为OSCC患者提供新的治疗靶点和途径。方法用qRT-PCR检测OSCC及癌旁组织中lncRNA KCTD13-DT的表达。检测敲低和过表达人... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNAs)lncRNA KCTD13-DT在口腔鳞癌(OSCC)中的作用机制及与转录因子c-Myc的潜在相互作用,为OSCC患者提供新的治疗靶点和途径。方法用qRT-PCR检测OSCC及癌旁组织中lncRNA KCTD13-DT的表达。检测敲低和过表达人舌鳞癌细胞HN6、CAL27中c-Myc后lncRNA KCTD13-DT的表达。采用荧光原位杂交实验(FISH)检测lncRNA KCTD13-DT在细胞内的定位。采用双荧光素酶报告基因分析c-Myc与lncRNA KCTD13-DT启动子区域的靶向结合作用。通过慢病毒感染的方式在人OSCC细胞系HN6、CAL27中构建lncRNA KCTD13-DT敲低和过表达的稳转细胞系,通过qRT-PCR检测lncRNA KCTD13-DT的敲低和过表达效率;采用生长曲线实验、CCK-8法、克隆形成实验检测细胞增殖变化,采用划痕实验和Transwell检测细胞迁移情况。结果lncRNA KCTD13-DT在OSCC组织和OSCC细胞系(HN6、CAL27)中表达水平均降低,Western blot验证在HN6、CAL27中敲低和过表达c-Myc的效果,实验表明过表达c-Myc显著下调lncRNA KCTD13-DT水平,敲低c-Myc明显上调lncRNA KCTD13-DT水平。双荧光素酶报告基因显示c-Myc可靶向调控lncRNA KCTD13-DT,c-Myc可以参与调节并且抑制lncRNA KCTD13-DT的转录活性。FISH显示lncRNA KCTD13-DT主要存在于细胞核中。生长曲线实验、CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell、克隆形成等实验显示,敲低lncRNA KCTD13-DT促进OSCC细胞的生长增殖,过表达lncRNA KCTD13-DT明显抑制OSCC细胞增殖与迁移能力。结论LncRNA KCTD13-DT受c-Myc负性调控,敲低lncRNA KCTD13-DT会促进细胞增殖与迁移,反之则抑制细胞增殖与迁移。 展开更多
关键词 长链非编码RNA C-MYC 口腔鳞癌 细胞增殖 细胞迁移
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BMI1/NF-κB轴重塑TAMs表型促进口腔鳞癌恶性生物学行为 被引量：1
9
作者 李雅慧 李欢 +7 位作者 贺耀东 刘荣 黄军红 胡雅婷 李静 姚彦冰 杨新杰 魏建华 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期233-240,共8页
目的:探究口腔鳞癌(OSCC)细胞中BMI1调控肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)表型转化的作用及其机制。方法:分析GEPIA 2.0网站中519例头颈鳞癌组织和44例正常组织中BMI1表达。实时荧光定量PCR、蛋白印迹法检测3例OSCC组织和SCC9、SCC15和CAL27细胞... 目的:探究口腔鳞癌(OSCC)细胞中BMI1调控肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)表型转化的作用及其机制。方法:分析GEPIA 2.0网站中519例头颈鳞癌组织和44例正常组织中BMI1表达。实时荧光定量PCR、蛋白印迹法检测3例OSCC组织和SCC9、SCC15和CAL27细胞系中BMI1的表达;siRNA技术建立SCC9细胞的BMI1敲除细胞系,CCK-8、划痕实验、Transwell实验探究BMI1/NF-κB轴介导癌细胞恶性生物学行为;收集各组细胞条件培养基,通过OSCC细胞条件培养基与人单核细胞(THP-1)共培养,检测THP-1的募集和巨噬细胞分型相关标志物的表达情况。裸鼠荷瘤实验进一步体内检测BMI1对移植瘤增生的影响。结果:BMI1在OSCC组织以及细胞系中显著高表达;BMI1/NF-κB轴促进了OSCC细胞增殖、迁移和侵袭能力,也促进了THP-1细胞的募集与M2型极化。体内实验进一步证明了敲低BMI1可以抑制OSCC生长。结论:BMI1/NF-κB轴可通过调控TAMs的M2型转化,促进口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭能力。靶向阻断BMI1/NF-κB轴可能为口腔鳞癌治疗提供新靶点和新策略。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 肿瘤微环境 肿瘤相关巨噬细胞 恶性生物学行为 BMI1
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环状RNA hsa_circ_0003221靶向miR-139-3p/IGF2BP3轴调控口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的分子机制 被引量：1
10
作者 栗璞 王敬雯 邹雅琴 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期759-764,共6页
目的:探讨环状RNA hsa_circ_0003221(circPTK2)靶向微小RNA(miR)-139-3p/胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)轴调控口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡。方法:qRT-PCR检测组织及细胞中circPTK2、miR-139-3p、IGF2BP3 mRNA表达水平;将C... 目的:探讨环状RNA hsa_circ_0003221(circPTK2)靶向微小RNA(miR)-139-3p/胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)轴调控口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡。方法:qRT-PCR检测组织及细胞中circPTK2、miR-139-3p、IGF2BP3 mRNA表达水平;将CAL-27细胞分为5组:sh circPTK2、sh NC、sh circPTK2+miR-139-3p inhibitor、sh circPTK2+inhibitor NC、空白组。分别检测细胞增殖率、凋亡率及相关蛋白、IGF2BP3的表达,并验证miR-139-3p与circPTK2、IGF2BP3的靶向关系。结果:miR-139-3p表达在OSCC组织及细胞中降低,circPTK2、IGF2BP3 mRNA表达增加(P<0.05);沉默circPTK2可抑制细胞增殖及circPTK2、IGF2BP3 mRNA及蛋白表达,促进细胞凋亡及miR-139-3p表达(P<0.05);miR-139-3p inhibitor逆转了沉默circPTK2对CAL-27细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05)。miR-139-3p分别与circPTK2、IGF 2BP3存在靶向关系。结论:沉默circPTK2可通过miR-139-3p/IGF2BP3轴调控OSCC细胞增殖、凋亡。 展开更多
关键词 circPTK2 口腔鳞癌 增殖 凋亡 miR-139-3p/IGF2BP3轴
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LINC00472通过下调miR-155-5p表达抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭
11
作者 钱萍 徐茹霞 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期513-519,共7页
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00472通过靶向微小RNA-765(miR-155-5p)在口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及分子机制。方法:生物信息学预测和双荧光素酶报告基因验证LINC00472与miR-155-5p的关系。采用qRT-PCR检测40例... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00472通过靶向微小RNA-765(miR-155-5p)在口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及分子机制。方法:生物信息学预测和双荧光素酶报告基因验证LINC00472与miR-155-5p的关系。采用qRT-PCR检测40例OSCC组织样本及SCC-15细胞系中LINC00472和miR-155-5p表达水平。将SCC-15细胞分为对照组、LINC00472过表达组、miR-155-5p过表达组和LINC00472过表达+miR-155-5p过表达组。用MTT法、划痕实验和Transwell法检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。用qRT-PCR和western blotting检测细胞钙黏附蛋白E(E-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达。结果:miR-155-5p是LINC00472的直接靶基因。OSCC组织和SCC-15细胞中LINC00472低表达(P<0.01),而miR-155-5p高表达(P<0.01),二者表达呈负相关性(r=-0.766,P<0.01)。与对照组比较,LINC00472过表达组SCC-15细胞的增殖、迁移、侵袭减弱,Vimentin和MMP9表达减少、E-cadherin表达增加(P<0.01);miR-155-5p过表达组SCC-15细胞的增殖、迁移、侵袭能力增强,Vimentin和MMP9表达增加、E-cadherin表达减少(P<0.01)。miR-155-5p过表达可逆转过表达LINC00472对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭等的作用。结论:LINC00472抑制OSCC的发生发展,LINC00472/miR-155-5p调控轴的发现可能为OSCC提供潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 LINC00472 口腔鳞癌 miR-155-5p 迁移 侵袭
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中国地鼠口腔颊囊鳞癌组织的非靶代谢组学分析
12
作者 张锐虎 王渊 +4 位作者 续国强 高继萍 宋国华 陈朝阳 轩瑞晶 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期608-613,共6页
目的:探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病的代谢基础及相关分子机制。方法:将20只中国地鼠分为模型组和对照组(n=10),采用化学诱导法建立颊囊黏膜鳞癌模型;色谱-质谱联用鉴定2组鼠颊囊的代谢物,以正交偏最小二乘判别分析模型的变量权重值>... 目的:探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病的代谢基础及相关分子机制。方法:将20只中国地鼠分为模型组和对照组(n=10),采用化学诱导法建立颊囊黏膜鳞癌模型;色谱-质谱联用鉴定2组鼠颊囊的代谢物,以正交偏最小二乘判别分析模型的变量权重值>1和P<0.05为标准,筛选两组样本中的差异代谢物,进行KEGG通路富集分析。结果:二甲基苯并蒽-石蜡油溶液涂抹18周,模型组地鼠颊囊有弥漫性白斑分布、乳头状突起明显,病理学诊断为高分化鳞癌;脂类和类脂质分子是癌变组织和正常组织的主要差异代谢物;不饱和脂肪酸生物合成重编程、胆固醇积累、色氨酸分解代谢增强、天冬氨酸上调、嘧啶和嘌呤合成增加等是OSCC发生发展中的重要代谢特征。结论:靶向相关代谢途径的分子干预,有望抑制OSCC发病和进展。 展开更多
关键词 中国地鼠 口腔颊囊鳞癌 组织非靶代谢组
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lncRNA MAFG-AS1靶向miR-3180-3p调控口腔鳞癌HSC4细胞增殖和凋亡
13
作者 吴福焱 郭红燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期761-766,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)靶向miR-3180-3p对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时定量PCR检测口腔鳞癌组织和对应正常黏膜中MAFG-AS1和miR-3180-3p表达。以口腔鳞癌细胞HSC4为研究对象,分别构建干扰MA... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)靶向miR-3180-3p对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时定量PCR检测口腔鳞癌组织和对应正常黏膜中MAFG-AS1和miR-3180-3p表达。以口腔鳞癌细胞HSC4为研究对象,分别构建干扰MAFG-AS1、过表达miR-3180-3p或抑制miR-3180-3p表达的口腔鳞癌细胞株,CCK-8、平板克隆实验、流式细胞术、蛋白印迹法检测细胞活力、克隆形成数、凋亡率及cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9表达。荧光素酶报告实验验证MAFG-AS1和miR-3180-3p的靶向关系。结果:与正常黏膜比较,口腔鳞癌组织MAFG-AS1表达显著升高(P<0.05),miR-3180-3p表达显著降低(P<0.05)。干扰MAFG-AS1或过表达miR-3180-3p均可降低HSC4细胞活力和克隆形成数(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),上调cleaved-caspase 3和cleaved-caspase 9蛋白表达(P<0.05)。miR-3180-3p是MAFG-AS1的直接靶点,MAFG-AS1负调控miR-3180-3p表达。抑制miR-3180-3p可增加HSC4细胞活力和克隆形成数(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),下调cleaved-caspase 3和cleaved-caspase 9蛋白表达(P<0.05),进而削弱干扰MAFG-AS1对HSC4细胞的增殖抑制和凋亡促进作用(P<0.05)。结论:干扰MAFG-AS1通过上调miR-3180-3p表达抑制口腔鳞癌HSC4细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 MAFG-AS1 口腔鳞癌 miR-3180-3p HSC4细胞 细胞增殖 凋亡
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口腔鳞癌中LATS2基因mRNA与蛋白表达及其相关性 被引量：5
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作者 岳增文 曹选平 +2 位作者 刘进忠 王树斌 闫波 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期432-433,共2页
用RT-PCR和Western blot检测57例口腔鳞癌组织及12例正常口腔黏膜组织中LATS2 mRNA和蛋白表达;发现口腔黏膜正常组织中LATS2 mRNA和蛋白的表达率为100%;口腔鳞癌组织中LATS2基因mRNA和蛋白的表达率分别为47.4%(27/57)和42.1%(24/57),二... 用RT-PCR和Western blot检测57例口腔鳞癌组织及12例正常口腔黏膜组织中LATS2 mRNA和蛋白表达;发现口腔黏膜正常组织中LATS2 mRNA和蛋白的表达率为100%;口腔鳞癌组织中LATS2基因mRNA和蛋白的表达率分别为47.4%(27/57)和42.1%(24/57),二者表达具有明显的相关性(P<0.01),均与患者肿瘤的分化程度及淋巴结转移明显相关(P<0.05)。 展开更多
关键词 口腔鳞癌(oscc) LATS2 RT-PCR Western免疫印迹
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Fascin和Ki67在口腔鳞癌中的表达及其临床意义 被引量：10
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作者 王宇 嵇庆海 +5 位作者 陆洪芬 吴毅 黄彩平 朱永学 张凌 孙国华 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期257-261,共5页
背景与目的:Fascin蛋白是一种结构独特的细胞骨架蛋白,能促使活性细胞胞膜突起并增加细胞运动性。目前已经观察到Fascin在人类食管、胆管、乳腺、结肠、卵巢、胰腺和胃等上皮组织起源的肿瘤中有表达,其表达水平和部分肿瘤的预后有关。但... 背景与目的:Fascin蛋白是一种结构独特的细胞骨架蛋白,能促使活性细胞胞膜突起并增加细胞运动性。目前已经观察到Fascin在人类食管、胆管、乳腺、结肠、卵巢、胰腺和胃等上皮组织起源的肿瘤中有表达,其表达水平和部分肿瘤的预后有关。但Fascin与口腔鳞癌的研究较少。本研究应用组织芯片技术研究Fascin和Ki67在口腔鳞癌中的表达情况及其临床意义。方法:回顾性分析1991-2005年在我科诊治的84例口腔鳞癌患者,并将患者手术标本的病理蜡块制作组织芯片。应用免疫组化法检测Fascin和Ki67在口腔鳞癌组织中的表达情况。收集相关临床病理资料进行统计分析。研究淋巴结转移、T分期(T1与T2～4)、肿瘤分期(Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ)、分化、肌肉侵犯(54例舌鳞癌)与Fascin的相关性。结果:Fascin高表达与淋巴结转移、较高T分期、较高肿瘤分期、较差分化相关;在54例舌鳞癌中与肌肉侵犯相关(P=0.002)。Fascin和Ki67表达呈正相关,两个指标中高表达与低表达患者的生存率间差异有显著性(P=0.034)。结论:Fascin在口腔鳞癌的进展中可能起有重要作用,可作为口腔鳞癌的肿瘤标志物,并与患者预后有关。 展开更多
关键词 FASCIN KI67 免疫组化 口腔 鳞癌 预后
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42例口腔鳞癌患者口腔粘膜和唾液菌群分布 被引量：7
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作者 陆笑 高宁 +1 位作者 王昌美 肖晓蓉 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期356-360,共5页
目的 :探讨口腔鳞癌对口腔菌群的影响。方法 :42例口腔鳞癌患者常规联合根治术后给予头孢噻肟钠、奈替米星抗感染 2周 ,分别检测其手术前后唾液、病变区粘膜或术区粘膜、正常粘膜可培养细菌的数量、构成比和检出率。结果 :术前唾液细菌... 目的 :探讨口腔鳞癌对口腔菌群的影响。方法 :42例口腔鳞癌患者常规联合根治术后给予头孢噻肟钠、奈替米星抗感染 2周 ,分别检测其手术前后唾液、病变区粘膜或术区粘膜、正常粘膜可培养细菌的数量、构成比和检出率。结果 :术前唾液细菌量 (x =8 10× 10 8CFU/ml,lgx =8 90 84)明显高于术后 ,术前病变区粘膜细菌量 (x =5 2 1×10 5CFU/cm2 ,lgx =5 716 9)远高于对侧正常粘膜 ,优势菌群发生改变 ,病变区粘膜有外籍菌定植 (白色念珠菌、绿脓杆菌 )。术后切口区粘膜细菌量 (x =4 34× 10 5CFU/cm2 ,lgx =5 6 372 )仍远高于对侧正常粘膜 (x =7 2 4× 10 4 CFU/cm2 ,lgx =4 85 99) ,链球菌属所占比例成倍增加。结论 :口腔鳞癌可导致患者口腔菌群失调 。 展开更多
关键词 口腔菌群 口腔鳞癌 唾液 口腔粘膜
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口腔鳞癌患者颈淋巴结cN_0的处理 被引量：13
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作者 康非吾 吴正华 +2 位作者 黄欣 温玉明 王昌美 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期298-300,共3页
目的　探讨口腔鳞癌颈淋巴结转移的发生规律及对cN0 患者的治疗原则。方法　通过对四川大学华西口腔医院颌面外科 1980～ 2 0 0 1年住院的 10 2 4例口腔鳞癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果　口腔鳞癌患者颈淋巴结的总体转移率为 36... 目的　探讨口腔鳞癌颈淋巴结转移的发生规律及对cN0 患者的治疗原则。方法　通过对四川大学华西口腔医院颌面外科 1980～ 2 0 0 1年住院的 10 2 4例口腔鳞癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果　口腔鳞癌患者颈淋巴结的总体转移率为 36 6 2 %,其中舌癌转移率最高为 42 82 %,颊癌和下牙龈癌相近分别为 31 93%和32 76 %,口底癌转移率最低为 2 5 .0 0 %;cN0 患者的颈淋巴结隐匿性转移率为 2 0 94%。口腔鳞癌的隐匿性转移与原发灶的部位、T分期等密切相关。结论　临床上应根据患者肿瘤原发灶的部位、大小和临床分期等综合考虑分析 ,判断颈淋巴结情况 ,从而选择合理的治疗方案。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 颈淋巴结 CN0 处理 治疗原则
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口腔鳞癌中树突状细胞的免疫组化分析 被引量：13
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作者 王志勇 李声伟 +1 位作者 胡勤刚 田卫东 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期103-105,131,共4页
目的　通过分析口腔鳞癌中浸润性树突状细胞的特征性表型 ,以探讨其在肿瘤微环境中的功能状态。方法　选择未经任何非手术治疗的初发口腔鳞癌患者标本 34例作为实验组 ,30例口腔正常粘膜组织作为对照组。通过免疫组化技术标记组织中树... 目的　通过分析口腔鳞癌中浸润性树突状细胞的特征性表型 ,以探讨其在肿瘤微环境中的功能状态。方法　选择未经任何非手术治疗的初发口腔鳞癌患者标本 34例作为实验组 ,30例口腔正常粘膜组织作为对照组。通过免疫组化技术标记组织中树突状细胞 (DC)的CD1a,HLA_DR和CD83抗原 ,观察两种组织中的DC表达 3种抗原的状况 ,结果进行统计学分析。结果　所有病例均未见明显CD83+ DC ,但均有CD1a+ DC ,其在口腔鳞癌组织中的浸润程度低于正常口腔粘膜组织 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。在口腔鳞癌组中有 2 7例癌实质内的DC表达HLA_DR抗原 ,其HLA_DR的阳性表达率为 79 4 1%。结论　口腔鳞癌组织中的DC ,其浸润程度下降并存在功能成熟障碍。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 树突状细胞 免疫组化 DC 肿瘤抗原 手术治疗
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大黄素抑制人口腔鳞癌细胞Tca8113增殖及细胞周期进程的实验研究 被引量：11
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作者 张凯亮 焦康礼 +3 位作者 朱玉娟 吴芳 李俊平 余占海 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期665-670,共6页
目的：探讨大黄素对人口腔鳞癌细胞体外生长增殖及细胞周期改变的影响。方法采用2.5、5.0、10、20、40、60和80μmol/L大黄素分别干预体外培养的口腔鳞癌细胞Tca8113，作用24、48和72 h后，并设含0.1%二甲基亚砜的培养液作为对照组，通... 目的：探讨大黄素对人口腔鳞癌细胞体外生长增殖及细胞周期改变的影响。方法采用2.5、5.0、10、20、40、60和80μmol/L大黄素分别干预体外培养的口腔鳞癌细胞Tca8113，作用24、48和72 h后，并设含0.1%二甲基亚砜的培养液作为对照组，通过MTT检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞Tca8113的增殖作用；以FCM检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞周期的影响；结合Western blotting方法分析大黄素干预后对口腔鳞癌细胞周期相关蛋白CDK2、Cyclin E和P21表达水平的变化。结果大黄素能够在72 h内明显抑制Tca8113细胞生长以及增殖行为。MTT结果显示，随作用时间从24、48到72 h，大黄素对于Tca8113细胞的抑制效应呈明显的时间—浓度依赖关系；由细胞周期检测结果显示，大黄素作用使口腔鳞癌Tca8113细胞周期表现为G0~G1期细胞时相阻滞；蛋白免疫印迹则表明经大黄素干预口腔鳞癌Tca8113细胞的细胞周期相关蛋白CDK2、Cyclin E和P21表达水平明显降低，与空白对照组相比较，具有显著的统计学差异（P〈0.05）。结论大黄素能够明确抑制人口腔鳞癌细胞Tca8113的生长增殖以及影响其细胞分裂周期，这可能与抑制细胞周期调控信号通路中分子的活化与转导有关。 展开更多
关键词 大黄素 人口腔鳞癌 TCA8113 细胞增殖 细胞周期
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癌基因c-fos,c-jun在口腔鳞癌的表达研究 被引量：12
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作者 郑明 张伟 +1 位作者 汤晓飞 刘敬华 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2005年第3期279-282,共4页
目的:检测癌基因c-fos、c-jun在口腔鳞癌、癌旁黏膜的表达,探讨其与口腔鳞癌发生发展的关系。方法:采用免疫组化S-P法对正常口腔黏膜、口腔鳞癌及癌旁黏膜中c-fos、c-jun的表达情况进行检测。结果:c-fos、c-jun在正常口腔黏膜不表达,在... 目的:检测癌基因c-fos、c-jun在口腔鳞癌、癌旁黏膜的表达,探讨其与口腔鳞癌发生发展的关系。方法:采用免疫组化S-P法对正常口腔黏膜、口腔鳞癌及癌旁黏膜中c-fos、c-jun的表达情况进行检测。结果:c-fos、c-jun在正常口腔黏膜不表达,在口腔鳞癌及癌旁黏膜表达较强,c-fos、c-jun的表达水平与癌组织的分化程度有关(P<0.05)。结论:c-fos、c-jun的表达水平可作为判定口腔鳞癌分化的指标,c-fos、c-jun可作为口腔黏膜早期癌变和口腔鳞癌的生物学标记物。 展开更多
关键词 C-FOS c-un 免疫组织化学 口腔鳞癌
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