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异荭草素通过cGAS-STING信号通路介导的免疫反应抑制口腔鳞状细胞癌发展
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作者 万兵 张珊 +3 位作者 杨文超 杨旭 王新波 梁源 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期828-833,共6页
目的:探究异荭草素(Iso)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)发展的影响以及对cGAS-STING信号通路介导的免疫反应的调节作用。方法:将CAL 27细胞分为对照组、Iso低、中、高浓度组、Iso高浓度+cGAS抑制剂组(Iso高+RU.521组)。MTT法检测CAL 27细胞增... 目的:探究异荭草素(Iso)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)发展的影响以及对cGAS-STING信号通路介导的免疫反应的调节作用。方法:将CAL 27细胞分为对照组、Iso低、中、高浓度组、Iso高浓度+cGAS抑制剂组(Iso高+RU.521组)。MTT法检测CAL 27细胞增殖活性;TUNEL法检测CAL 27细胞凋亡情况;Transwell小室实验检测CAL 27细胞迁移和侵袭;Western blot检测CAL 27细胞中cGAS-STING通路相关蛋白的表达;制备小鼠肿瘤移植模型,计算肿瘤抑制率,同时取外周血,流式细胞术检测各组小鼠外周血中T淋巴细胞亚群的分化情况。结果:与对照组相比,Iso处理组细胞的增殖活性、迁移和侵袭细胞数降低,细胞凋亡率、cGAS、STING蛋白及TBK1、IRF3的磷酸化表达、小鼠的肿瘤抑制率及外周血中CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞百分数均升高(P<0.05);进一步使用cGAS抑制剂逆转了Iso对OSCC发展的抑制作用以及对cGAS-STING信号通路的促进作用(P<0.05)。结论:Iso可通过激活cGAS-STING信号通路介导的免疫反应抑制OSCC的发展。 展开更多
关键词 异荭草素 口腔鳞状细胞癌 cGAS-STING信号通路 免疫反应
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LysoPC、Tau与GDF-10在口腔鳞状细胞癌中的表达水平及预后相关性分析
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作者 朱江 宋冬惠 +1 位作者 杨学明 吴森斌 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期90-94,共5页
目的 研究溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)、微管相关蛋白Tau与生长分化因子-10(GDF-10)在口腔鳞状细胞癌中的表达水平及其与预后的相关性。方法 选取2017年4月至2019年4月于南通大学附属医院就诊的128例口腔鳞状细胞癌患者为研究组,并取同期10... 目的 研究溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)、微管相关蛋白Tau与生长分化因子-10(GDF-10)在口腔鳞状细胞癌中的表达水平及其与预后的相关性。方法 选取2017年4月至2019年4月于南通大学附属医院就诊的128例口腔鳞状细胞癌患者为研究组,并取同期100例口腔良性病变患者为对照组。比较2组患者LysoPC、Tau与GDF-10表达情况,分析口腔鳞状细胞癌患者LysoPC、Tau与GDF-10表达水平与临床分期、淋巴结转移、生存情况的关系,及其对预后的评估价值。结果 研究组病理组织中Tau与GDF-10表达阳性率、血清LysoPC表达水平均低于对照组(均P<0.05)。LysoPC、Tau与GDF-10低表达患者的Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移占比高于高表达组(均P<0.05)。128例患者随访5年,生存86例(67.19%),死亡42例(32.81%)。LysoPC、Tau与GDF-10水平均与生存时间呈负相关(均P<0.05,r=-0.597、-0.622、-0.656)。Log-rank检验结果显示,LysoPC、Tau与GDF-10低表达者的5年生存率低于高表达者(均P<0.05)。LysoPC、Tau与GDF-10高表达是患者预后保护因素,淋巴结转移、高临床分期是预后危险因素(均P<0.05)。结论 LysoPC、Tau与GDF-10均在口腔鳞状细胞癌患者中低表达,其表达水平与临床分期、淋巴结转移存在相关性,其中低表达者具有更高的死亡风险。 展开更多
关键词 溶血磷脂酰胆碱 微管相关蛋白Tau 生长分化因子-10 口腔鳞状细胞癌 预后
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影像组学在口腔鳞状细胞癌颈部淋巴结转移方面的应用进展
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作者 王倩 彭晖 +4 位作者 章礼玉 杨宗澄 王雨琪 潘宇 周瑜 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期507-513,共7页
口腔鳞状细胞癌(OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤。在制定该疾病的治疗方案时,正确评估颈部淋巴结的分期至关重要。准确的临床分期可以避免不必要的颈淋巴结清扫术以及术后并发症。利用传统的影像学技术评估淋巴结性质时,主要依靠淋... 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤。在制定该疾病的治疗方案时,正确评估颈部淋巴结的分期至关重要。准确的临床分期可以避免不必要的颈淋巴结清扫术以及术后并发症。利用传统的影像学技术评估淋巴结性质时,主要依靠淋巴结的大小和形态进行评估,存在主观偏向性。为了提供更加客观准确的数据,影像组学将图像转换为可由软件处理的定量变量。通过应用影像组学技术,医生能够利用定量的数据来评估淋巴结的性质,并根据这些结果制定更个性化的治疗方案。本文综述了影像组学在OSCC颈部淋巴结转移方面的应用。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 颈部淋巴结转移 影像组学 磁共振成像 计算机体层扫描
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口腔鳞状细胞癌整合诊治专家共识
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作者 孙沫逸 何宗轩 +31 位作者 徐豪越 李小莹 张杰 陆海军 展晓红 郝大鹏 白石柱 郭伟 唐瞻贵 任国欣 孟箭 孙志军 李吉辰 何悦 李春洁 秦力铮 杨凯 席庆 孔琳 韩冰 卜令学 冯元勇 宋凯 韩红钰 李洁莹 倪前伟 李昀 柴娟 杨小琛 胡漫 徐名金 尚伟 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期437-449,共13页
口腔鳞状细胞癌(OSCC)是原发于口腔黏膜鳞状上皮的恶性病变,占口腔颌面部恶性肿瘤的80%以上,其主要致病因素包括烟草使用、酗酒及咀嚼槟榔等,在我国发病率总体呈上升趋势,严重威胁国民健康。OSCC具有较高的局部侵袭性,早期诊断对改善预... 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是原发于口腔黏膜鳞状上皮的恶性病变,占口腔颌面部恶性肿瘤的80%以上,其主要致病因素包括烟草使用、酗酒及咀嚼槟榔等,在我国发病率总体呈上升趋势,严重威胁国民健康。OSCC具有较高的局部侵袭性,早期诊断对改善预后至关重要。其诊疗涉及口腔颌面外科、头颈外科、肿瘤放疗科、肿瘤内科、修复重建科、影像科、病理科及营养支持团队等多学科紧密协作。鉴于口腔鳞癌疾病负担加重及多学科协作诊疗模式快速发展,专家组基于循证医学证据,经充分讨论形成以“防筛诊治康”为核心,覆盖口腔鳞癌患者全病程管理的整合诊治共识,旨在为临床实践提供规范化指导。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 多学科 整合诊治
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let-7靶向调控Wnt/β-catenin通路抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭
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作者 刘小莹 王妍心 +4 位作者 苏春波 刘昕 段艳浩 赵佳红 仇永乐 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第6期547-552,共6页
目的阐明let-7在口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病中的作用及其潜在的分子机制。方法采用实时定量PCR检测人口腔角质细胞系(HOK)、OSCC组织以及OSCC细胞系(CAL-27、SCC-25、SCC-9)中let-7的表达。分别采用克隆形成实验、划痕实验、Trans-well... 目的阐明let-7在口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病中的作用及其潜在的分子机制。方法采用实时定量PCR检测人口腔角质细胞系(HOK)、OSCC组织以及OSCC细胞系(CAL-27、SCC-25、SCC-9)中let-7的表达。分别采用克隆形成实验、划痕实验、Trans-well实验和流式细胞术检测let-7对SCC-25细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,采用Western blotting检测Wnt、β-catenin蛋白的表达。分析let-7的表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果let-7在OSCC组织和OSCC细胞中低表达。过表达let-7可通过抑制Wnt/β-catenin通路的激活,有效抑制SCC-25细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡。let-7表达水平与患者肿瘤分期、淋巴转移和生存状态密切相关,let-7低表达的患者总生存率较低。结论let-7靶向调控Wnt/β-catenin通路,实现抑制OSCC细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 LET-7 WNT/Β-CATENIN 增殖 侵袭
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基于空间代谢组学揭示口腔鳞状细胞癌诊断标志物
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作者 赵惠婷 韩伟 +5 位作者 罗观发 卢雯 付玉娟 谭潇 胡勤刚 杨细虎 《口腔医学研究》 北大核心 2025年第4期287-292,共6页
目的:通过解吸电喷雾电离质谱成像(desorption electrospray ionization-mass spectrometry imaging,DESI-MSI)研究口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinomas,OSCC)的潜在生物标志物和可能的代谢途径。方法:本研究纳入的10例OSCC... 目的:通过解吸电喷雾电离质谱成像(desorption electrospray ionization-mass spectrometry imaging,DESI-MSI)研究口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinomas,OSCC)的潜在生物标志物和可能的代谢途径。方法:本研究纳入的10例OSCC病例均为在江苏大学附属医院口腔颌面外科就诊住院且接受手术治疗的原发病例。收集组织样本用于DESI-MSI检测,进一步采用多元及单变量统计分析筛选差异代谢物,然后用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析差异代谢物的诊断能力。最后,进行京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)代谢通路分析确定相关的代谢通路。结果:OSCC肿瘤组织与正常组织共鉴定出144种差异代谢物,大多数为脂肪酸。ROC曲线分析发现这144种代谢物曲线下的面积(area under the curve,AUC)值均大于0.7。KEGG代谢通路分析发现,与OSCC发生相关的通路为不饱和脂肪酸的生物合成以及脂肪酸的生物合成。结论:基于DESI-MSI筛选了具有诊断价值的差异代谢物,发现OSCC组织存在不饱和脂肪酸的生物合成以及脂肪酸的生物合成代谢紊乱,可能与OSCC的发生发展密切相关。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 解吸电喷雾电离质谱成像 空间代谢组学 脂质代谢
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β-arrestin1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对细胞增殖、迁移、侵袭的作用
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作者 郝小慧 陈敏 +3 位作者 仵楠 丁云杉 朱丽凡 代海涛 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第14期1632-1641,共10页
目的 探讨β-arrestin1(ARRB1)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中对细胞增殖、迁移和侵袭的作用。方法 基于TCGA数据库分析ARRB1在OSCC中的表达特征,并利用GSEA富集分析表明其可能涉及的信号通路,同时探讨其对OSC... 目的 探讨β-arrestin1(ARRB1)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中对细胞增殖、迁移和侵袭的作用。方法 基于TCGA数据库分析ARRB1在OSCC中的表达特征,并利用GSEA富集分析表明其可能涉及的信号通路,同时探讨其对OSCC患者预后的潜在影响。进一步通过免疫组化染色评估ARRB1在癌及癌旁组织中的表达差异,结合统计分析ARRB1与临床病理特征的相关性。利用qPCR和Western blot验证ARRB1在SCC-15、CAL-27及HOK中的表达特征。构建ARRB1过表达质粒模型,结合克隆形成、EdU、划痕、Transwell实验分析其对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 TCGA分析显示,ARRB1在HNSC和OSCC组织中的表达水平显著低于正常组织(P<0.01)。ARRB1在OSCC组织中的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关(P<0.05)。高表达ARRB1的患者生存率较低表达组高(HR=0.50,P=0.041),这与生信分析结果一致。经实验验证,SCC-15、CAL-27中ARRB1表达水平低于HOK(P<0.01),且ARRB1过表达显著抑制细胞增殖(P<0.05)、迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.01)。结论 ARRB1在OSCC中低表达,过表达ARRB1抑制OSCC细胞增殖、迁移和侵袭,并与患者预后改善相关。 展开更多
关键词 β-arrestin1 口腔鳞状细胞癌 增殖 迁移 侵袭
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口腔鳞状细胞癌预后相关的长链非编码RNA筛选及验证
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作者 刘絮影 李锦存 +3 位作者 翟堃 胡晨 董文 马坚 《口腔医学研究》 北大核心 2025年第2期109-117,共9页
目的:基于口腔癌在线数据库鉴定与口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)预后相关的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和mRNA,构建ceRNA网络,分析其在OSCC发生发展中的作用。方法:从癌症基因组图谱(the cancer ge... 目的:基于口腔癌在线数据库鉴定与口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)预后相关的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和mRNA,构建ceRNA网络,分析其在OSCC发生发展中的作用。方法:从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas program,TCGA)和基因表达综合数据库(gene expression omnibus database,GEO)中筛选出TCGA-OSCC、GSE23558和GSE30784数据集,进行表达谱分析,筛选出差异表达lncRNA和mRNA,并进行生存分析、基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,确定其与OSCC预后的相关性。利用starBase、miRTarBase数据库预测关键lncRNA及mRNA的共同靶标miRNA,以此构建竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)网络。通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测这些关键lncRNA在OSCC细胞系和肿瘤组织中表达水平。结果:表达谱分析鉴定出23个差异表达lncRNA,其中有6个lncRNA与OSCC患者预后相关;mRNA的表达分析鉴定出282个差异表达mRNA,主要富集在三磷酸鸟苷(guanosine triphosphate,GTP)酶激活剂活性、核苷酸结合寡聚化域(nucletide-binding oligomerization domain,NOD)样受体等信号通路,其中10个差异表达的mRNA与OSCC预后相关。ceRNA网络构建了包括6个lncRNA、10个mRNA和靶向预测的26个miRNA分子网络。qRT-PCR结果显示包含LINC01980在内的5个lncRNA在OSCC细胞中高表达,而MIR99AHG低表达。在OSCC组织中,LINC01980表达水平明显升高,而MIR99AHG表达水平降低。结论:本研究筛选的LINC01980和MIR99AHG与OSCC进展和预后相关,可作为OSCC的生物学标志物进一步探讨。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 长链非编码RNA 预后 LINC01980 MIR99AHG
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LINC01355通过miR-545-5p/FOXD1信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
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作者 高静 魏校通 +2 位作者 李星晨 闫威 王浩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期238-245,共8页
目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-L... 目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-LINC01355)组、转染LINC01355 siRNA阴性对照+miR-545-5p阴性对照+空载质粒(si-NC+miR-545-5p-NC+pc-NC)组、转染LINC01355 siRNA+miR-545-5p抑制剂(si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor)组。转染后实时定量PCR检测各组细胞LINC01355、miR-545-5p及FOXD1表达;转染后的Cal-27细胞通过皮下接种构建各组移植瘤裸鼠模型,测量移植瘤生长情况;CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验分别检测各组细胞增殖、凋亡和侵袭情况;免疫组织化学染色检测细胞上皮-间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin、E-cadherin表达;Western blotting检测细胞增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、C-myc]、凋亡相关蛋白[切割型胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(Bax)]与FOXD1表达。双萤光素酶报告实验鉴定LINC01355与miR-545-5p/FOXD1信号通路的靶向关系。结果与对照组比较,si-LINC01355组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均降低(均P<0.05);而miR-545-5p表达,细胞凋亡率,cleaved caspase-3、Bax蛋白表达,E-cadherin蛋白阳性表达均升高(均P<0.05)。pc-LINC01355组各指标变化趋势与si-LINC01355组相反。与si-LINC01355组比较,si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均增加(均P<0.05),而miR-545-5p表达、细胞凋亡率、cleaved caspase-3与Bax蛋白表达、E-cadherin蛋白阳性表达均降低(均P<0.05)。Cal-27细胞中LINC01355可靶向下调miR-545-5p表达,且miR-545-5p可靶向下调FOXD1表达。结论LINC01355可通过调控miR-545-5p/FOXD1信号通路促进OSCC细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 LINC01355 miR-545-5p/FOXD1信号通路 增殖 凋亡 侵袭
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微小RNA200a/141-信号转导和转录激活因子4轴在口腔鳞状细胞癌进展中的作用研究
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作者 姚曼曼 仇永乐 +4 位作者 刘铁军 路月亭 路华林 尚宏悦 董博 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期473-483,共11页
目的 基于公共数据库探索微小RNA (miRNA) 200a/141、信号转导和转录激活因子4 (STAT4)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及临床意义并构建预后模型,探讨其作为潜在治疗靶点的可行性。通过体外实验验证仿生明胶外泌体颗粒递送miRNA200a/14... 目的 基于公共数据库探索微小RNA (miRNA) 200a/141、信号转导和转录激活因子4 (STAT4)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及临床意义并构建预后模型,探讨其作为潜在治疗靶点的可行性。通过体外实验验证仿生明胶外泌体颗粒递送miRNA200a/141进而调节STAT4,评估在OSCC的细胞和分子水平上的核酸保护能力及抗癌作用。方法 通过癌症基因组图谱数据库下载OSCC相关miRNA及信使RNA表达测序数据,使用R语言进行数据分析,评估miRNA200a/141与STAT4的表达水平和临床相关性。制备负载miRNA200a/141的仿生明胶外泌体纳米颗粒(GNP-EXO-miRNA200a/141),进行Transwell迁移、细胞划痕和四甲基偶氮唑蓝实验,评估纳米颗粒对SCC25细胞的作用,并通过定量聚合酶链式反应和蛋白质免疫印迹法检测其对SCC25细胞中STAT4表达的影响。结果 miRNA200a/141在OSCC组织中的表达水平显著降低,而其靶标STAT4的表达水平升高,两者呈负相关。制备的GNP-EXO-miRNA200a/141纳米颗粒具有良好的粒径分布和稳定性。在细胞实验中,GNPEXO-miRNA200a/141显著抑制了SCC25细胞的增殖和迁移,并显著下调了STAT4的表达。结论 miRNA200a/141通过调节STAT4在OSCC中发挥重要作用,其有望成为OSCC的诊断、治疗和预后的潜在的分子标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 微小RNA 200a/141 信号转导和转录激活因子4 外泌体 明胶
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磷脂酰肌醇3激酶相关放射抵抗机制在口腔鳞状细胞癌中的研究进展
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作者 卢妍蓓 李正娟 +1 位作者 雷蕾 罗晶晶 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第2期246-256,共11页
口腔鳞状细胞癌(OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,恶性程度较高。放射治疗是OSCC综合序列治疗的重要手段,对原位肿瘤治疗效果良好,但术后肿瘤复发和转移较常见,致死率高;其主要原因在于部分肿瘤具有显著的放射抵抗,存活的癌细胞可表... 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,恶性程度较高。放射治疗是OSCC综合序列治疗的重要手段,对原位肿瘤治疗效果良好,但术后肿瘤复发和转移较常见,致死率高;其主要原因在于部分肿瘤具有显著的放射抵抗,存活的癌细胞可表现出增殖、侵袭和迁移增强,发生上皮-间充质转化,甚至获得癌干细胞表型。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB,通常称PI3K/Akt)信号通路及其信号组分广泛参与OSCC发生发展和治疗预后的调控,已被证明与OSCC放射抵抗呈正相关;但其具体调控机制仍待进一步探索。本综述聚焦PI3K信号通路与OSCC的放射抵抗,从癌细胞、癌干细胞和肿瘤微环境三方面总结当前的研究进展,讨论PI3K介导的放射抵抗分子机制,以期为提高OSCC放疗敏感性和改善患者预后提供有效的潜在分子靶标。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 放射疗法 辐射耐受性 磷脂酰肌醇3激酶
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牙龈卟啉单胞菌通过NDK/ATP/P2X7影响口腔鳞状细胞癌恶性表型的实验研究
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作者 魏巍 谭小容 +2 位作者 李慕秋 龚忠诚 李晨曦 《口腔医学研究》 北大核心 2025年第5期378-385,共8页
目的:探索牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis,P.g)分泌的核苷二磷酸激酶(nucleoside diphosphate kinase,NDK)是否通过耗竭口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞外三磷酸腺苷(Adenosine triphosp... 目的:探索牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis,P.g)分泌的核苷二磷酸激酶(nucleoside diphosphate kinase,NDK)是否通过耗竭口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞外三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)调控P2X7门控从而影响OSCC的恶性表型。方法:收集2022年1月~2023年12月就诊于新疆医科大学第一附属医院(附属口腔医院)口腔颌面肿瘤外科30例患者临床资料和OSCC组织样本通过免疫组织化学染色检测OSCC组织中P.g与P2X7的表达。通过体外培养SCC 9和SCC 25细胞,培养P.g(W83型),敲除P.g(W83型)中的NDK(P.g-△NDK)后并培养,建立细胞/细菌的共培养模型(采用细胞免疫荧光观察共培养模型),加入或不加入ATP,运用CCK-8、细胞划痕、Transwell、乳酸脱氧酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放、检测P.g和P.g-△NDK对各组OSCC细胞增殖、迁移、侵袭能力及毒性的影响,并用蛋白质印迹实验验证其各组间P2X7蛋白的表达。结果:在OSCC组织中P.g与P2X7的表达显著高于癌旁组织(P<0.0001);细胞学实验中,感染P.g的SCC9和SCC 25细胞增殖、迁移、侵袭能力增强(P<0.01),细胞毒性也增强(P<0.0001),感染P.g-△NDK后,SCC 9和SCC 25细胞增殖、迁移、侵袭能力进一步增强(P<0.01),细胞毒性减弱(P<0.0001);各组加入ATP后,Control组、感染P.g组及感染P.g-△NDK组的细胞增殖、迁移、侵袭能力均增强(P<0.05),细胞毒性均减弱(P<0.0001),其中感染P.g组上清液中ATP含量明显减少(P<0.05),P2X7表达与ATP含量呈正相关关系。结论:P.g分泌的NDK具有耗竭SCC 9和SCC 25细胞外ATP的能力,敲除NDK后,P2X7表达上调,从而增强其增殖、迁移、侵袭能力,并降低细胞毒性。 展开更多
关键词 牙龈卟啉单胞菌 口腔鳞状细胞癌 核苷二磷酸激酶 三磷酸腺苷 嘌呤能离子通道型受体7
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LncRNA KCNQ1OT1调控miR-875-5p/ELK4轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭的影响
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作者 马子涵 石婉莹 +2 位作者 朱江 许腾 宋冬惠 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期365-371,共7页
目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA ... 目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA KCNQ1OT1、miR-875-5p、ELK4 mRNA水平;双荧光素酶实验检测LncRNA KCNQ1OT1与miR-875-5p、miR-875-5p与ELK4的靶向关系;将HSC-3细胞分为Control组、sh-NC、sh-KCNQ1OT1、sh-KCNQ1OT1+anti-NC、sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p、miR-NC、miR-875-5p mimic、miR-875-5p mimic+pcDNA-NC、miR-875-5p mimic+ELK4;分别检测HSC-3细胞迁移、侵袭能力。用免疫印迹检测ELK4、MMP-2、MMP-9、上皮间质转化(EMT)(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA KCNQ1OT1对OSCC移植瘤的影响。结果:OSCC组织、癌细胞系中LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA表达上升,miR-875-5p表达降低(P<0.05)。数据库预测显示,miR-875-5p分别与LncRNA KCNQ1OT1、ELK4靶向结合。与sh-NC组比较,sh-KCNQ1OT1组细胞迁移数、侵袭细胞数量、LncRNA KCNQ1OT1、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低,miR-875-5p、E-Cadherin表达升高(P<0.05);与sh-KCNQ1OT1+anti-NC组比较,sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p组miR-875-5p、E-Cadherin表达下降,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-875-5p mimic组miR-875-5p、E-Cadherin表达水平升高,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05);与miR-875-5p mimic+pcDNA-NC组比较,miR-875-5p mimic+ELK4组细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升,E-Cadherin表达降低(P<0.05)。sh-KCNQ1OT1组比sh-NC组移植瘤体积、重量减小,LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA和蛋白表达量比sh-NC组低,miR-875-5p表达量比sh-NC组高(P<0.05)。结论:抑制Lnc RNA KCNQ1OT1能够靶向miR-875-5p/ELK4轴抑制OSCC细胞迁移、侵袭与EMT。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 长链非编码RNA KCNQ1OT1 微小RNA-875-5p/ETS样转录因子4轴 迁移 侵袭
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含LIM调宁蛋白同源域蛋白1可能作为辅助口腔鳞状细胞癌预后判断的生物学标志物
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作者 徐励 史闻 +4 位作者 李月华 沈亚俊 谢尚 单小峰 蔡志刚 《北京大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期19-25,共7页
目的:探究含LIM调宁蛋白同源域蛋白1(LIM and calponin homology domains 1,LIMCH1)在口腔鳞状细胞癌发生发展中的作用及潜在应用价值。方法:利用口腔鳞状细胞癌患者组织样本全转录组测序结合GO(Gene Ontology)、基因共表达网络等生物... 目的:探究含LIM调宁蛋白同源域蛋白1(LIM and calponin homology domains 1,LIMCH1)在口腔鳞状细胞癌发生发展中的作用及潜在应用价值。方法:利用口腔鳞状细胞癌患者组织样本全转录组测序结合GO(Gene Ontology)、基因共表达网络等生物信息学分析方法筛选可能在口腔鳞状细胞癌发生发展中起关键作用的基因,使用12组口腔鳞状细胞癌患者组织样本采用实时定量PCR及Western blotting验证其表达趋势,采用CCK-8、流式细胞术、划痕实验等探究关键基因对口腔鳞状细胞癌细胞系Cal27及口腔潜在恶性病变细胞系DOK生物学行为的影响,并采用TCGA(The Cancer Genome Atlas)中214例口腔鳞状细胞癌患者生存数据分析关键基因与患者临床疾病信息的关联,同时结合基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)的方法分析结果辅以实时定量PCR及Western blot探究关键基因可能的作用机制。结果:测序数据结合生物信息学分析发现LIMCH1在口腔鳞状细胞癌组织中mRNA(P<0.001)及蛋白质(P<0.01)表达显著低于正常对照组织。Cal27中LIMCH1低表达组24 h内划痕愈合面积大于高表达组(P<0.01),72 h内增殖能力高于高表达组(P<0.01),24 h凋亡率高于其高表达组(P<0.05),而DOK中LIMCH1低表达组与其高表达组差异无统计学意义。同时发现LIMCH1低表达与患者较差的远期预后(P=0.013)及较高的淋巴结转移率(P<0.05)相关。对于LIMCH1潜在作用机制的探究中明确其并非通过上皮-间质转化途径影响口腔鳞状细胞癌的发生和发展。结论:LIMCH1可能作为辅助口腔鳞状细胞癌预后判断的潜在生物学标志物,但其具体作用机制仍有待深入探究。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 口腔潜在恶性疾患 含LIM调宁蛋白同源域蛋白1
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VLCAD通过调节GLUT1介导的有氧糖酵解抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和转移
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作者 付勇青 徐三会 +2 位作者 赵岩 王丽丽 雷秋香 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期538-542,共5页
目的:探讨极长链酰基辅酶A脱氢酶(VLCAD)在口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和转移中的作用和机制。方法:Western blot检测人正常口腔黏膜上皮细胞系(HOEC细胞)和人口腔鳞状细胞癌细胞系(SCC25细胞)中VLCAD和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达... 目的:探讨极长链酰基辅酶A脱氢酶(VLCAD)在口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和转移中的作用和机制。方法:Western blot检测人正常口腔黏膜上皮细胞系(HOEC细胞)和人口腔鳞状细胞癌细胞系(SCC25细胞)中VLCAD和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达水平,并对TCGA数据库口腔鳞状细胞癌患者中VLCAD和GLUT1的表达,及其与患者病理分期和预后的关联进行分析。构建VLCAD过表达和敲减的SCC25细胞系,检测VLCAD和GLUT1的表达水平,以及细胞的增殖、迁移、侵袭能力、乳酸脱氢酶含量和乳酸生成水平。结果:VLCAD在SCC25细胞中表达水平显著低于HOEC细胞,而GLUT1在SCC25细胞中表达水平显著高于HOEC细胞,二者表达水平呈负相关(P<0.05);VLCAD过表达显著抑制SCC25细胞中GLUT1的表达和有氧糖酵解,并抑制细胞的增殖、迁移、侵袭,敲减VLCAD逆转其过表达介导的抑癌作用(P<0.05)。结论:VLCAD通过下调GLUT1并抑制其口腔鳞状细胞癌SCC25细胞的有氧糖酵解,进而抑制细胞的增殖、侵袭和转移。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 VLCAD GLUT1 有氧糖酵解 肿瘤发展
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支链氨基酸转氨酶1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其功能研究
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作者 李熠洁 原振英 李明 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期358-365,共8页
目的 分析支链氨基酸转氨酶1 (BCAT1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及生物功能。方法 采用生物信息学分析BCAT1在头颈部鳞状细胞癌(HNSC)患者中的表达、与患者预后的关系。随后,选取2021—2022年在中南大学湘雅口腔医院口腔颌面外科... 目的 分析支链氨基酸转氨酶1 (BCAT1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及生物功能。方法 采用生物信息学分析BCAT1在头颈部鳞状细胞癌(HNSC)患者中的表达、与患者预后的关系。随后,选取2021—2022年在中南大学湘雅口腔医院口腔颌面外科确诊的40名OSCC患者,检测癌及癌旁组织中BCAT1基因表达。分析人OSCC细胞系和正常口腔角质细胞中BCAT1基因表达。质粒过表达或敲低BCAT1基因后,采用细胞增殖、划痕和侵袭实验分别检测人OSCC细胞增殖、迁移和侵袭能力改变。结果 BCAT1在the Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库中HNSC患者癌组织中高表达,且是患者的独立预后因素之一和潜在诊断标志物。细胞实验结果表明BCAT1在人OSCC组织和细胞系中表达上调,并调控OSCC细胞增殖、迁移和侵袭。结论 BCAT1基因是人OSCC的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 支链氨基酸转氨酶1 口腔鳞状细胞癌 头颈细胞 增殖 迁移 侵袭
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增溶性紫杉醇聚合物胶束抗口腔鳞状细胞癌的实验研究
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作者 杨昊楠 刘丰 +3 位作者 孟箭 周霖 戴雨薇 陈寅瑜 《口腔医学研究》 北大核心 2025年第4期293-300,共8页
目的:为提高紫杉醇(paclitaxel,PTX)的水溶性及对肿瘤的被动靶向作用,设计并合成两亲性聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)-十八胺嵌段共聚物,形成包裹PTX的聚合物胶束,并探索其抗肿瘤活性。方法:用薄膜分散法制备包覆PTX的PEG-十八胺... 目的:为提高紫杉醇(paclitaxel,PTX)的水溶性及对肿瘤的被动靶向作用,设计并合成两亲性聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)-十八胺嵌段共聚物,形成包裹PTX的聚合物胶束,并探索其抗肿瘤活性。方法:用薄膜分散法制备包覆PTX的PEG-十八胺聚合物胶束(polyethylene glycol-octadecylamine polymer micelles-paclitaxel,PEG-ODA-PTX),并对其粒径和Zeta电位、包封率、透射电子显微镜(transmission election microscope,TEM)微观形态及稳定性进行考察。通过细胞摄取、CCK-8法及活/死细胞染色实验,在细胞水平检测其抗肿瘤效应及细胞毒性。构建裸鼠CAL-27细胞移植瘤模型,检测其体内抗肿瘤效果及生物安全性。结果:结果显示PEG-ODA-PTX粒径为(188.4±7.9)nm,电位为(28.50±0.1)mV,包封率为(76.43±1.2)%、TEM下观察为大小均一的球状结构,稳定性良好。PEG-ODA-C6对CAL-27细胞具有显著的靶向作用,且PEG-ODA-PTX对CAL-27细胞的增殖具有显著的抑制作用,可诱导细胞凋亡。与对照组相比,PEG-ODA-PTX可显著减小裸鼠瘤体体积(P<0.05),抑瘤率达到72%。溶血实验、细胞毒性实验以及苏木精-伊红染色实验证实PEG-ODA-PTX具有较好的生物安全性。结论:本实验成功制备聚合物胶束PEG-ODA-PTX,其具有显著的口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞靶向性,并在细胞水平和整体动物水平均表现出优良的抗OSCC效应。 展开更多
关键词 聚乙二醇 十八胺 紫杉醇 聚合物胶束 口腔鳞状细胞癌
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APOD在口腔鳞状细胞癌中的表达以及与免疫浸润的相关性分析
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作者 朱慧 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期386-391,共6页
目的:分析APOD在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其与免疫细胞浸润之间的关系,并探讨APOD潜在的生物学功能。方法:从TCGA和GEO数据库分别下载OSCC相关表达谱数据,通过Mann-Whitney U检验和T检验分析非配对样本和配对样本中APOD的表达。... 目的:分析APOD在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其与免疫细胞浸润之间的关系,并探讨APOD潜在的生物学功能。方法:从TCGA和GEO数据库分别下载OSCC相关表达谱数据,通过Mann-Whitney U检验和T检验分析非配对样本和配对样本中APOD的表达。采用logistic回归分析APOD的表达与临床病理特征间的关系,通过Kaplan-Meier分析APOD表达与OSCC患者预后的关系。通过R分析APOD表达与免疫细胞浸润以及免疫检查点的相关性,并通过基因富集分析探讨APOD在OSCC中潜在的生物学作用。结果:APOD在OSCC肿瘤组织中低表达(P<0.001),受试者工作曲线的曲线下面积为0.87。APOD表达与临床分期(P=0.038)和T分期(P=0.018)负相关,与组织学分级(P=0.005)和有无淋巴血管侵犯(P=0.015)正相关。Kaplan-Meier分析表明高表达APOD与OSCC患者预后差相关。免疫细胞浸润分析发现大部分免疫细胞浸润丰度与APOD的表达正相关。APOD的表达与PD1、CTLA4、LAG3、TIGIT、CD48和TIM3均正相关。功能富集分析结果提示APOD表达与免疫反应、FCERI介导的NF-κB激活信号通路等相关。结论:APOD有望成为OSCC患者诊断和预后的生物标志物。同时,本研究为OSCC免疫治疗提供了新思路。 展开更多
关键词 APOD 口腔鳞状细胞癌 免疫浸润 预后
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纳米工程化T细胞体系的构建及其对口腔鳞状细胞癌的体外治疗研究
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作者 孟靖 谢玉婷 +1 位作者 左佳鑫 熊屏 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第7期866-873,共8页
目的·构建基于纳米工程化的T细胞体系并探究其体外治疗口腔鳞状细胞癌的协同效果,为口腔鳞状细胞癌的治疗提供新策略。方法·制备高亲水性透明质酸(hyaluronic acid,HA)涂层的锆基金属有机框架(Zr-metal-organic framework,Zr-... 目的·构建基于纳米工程化的T细胞体系并探究其体外治疗口腔鳞状细胞癌的协同效果,为口腔鳞状细胞癌的治疗提供新策略。方法·制备高亲水性透明质酸(hyaluronic acid,HA)涂层的锆基金属有机框架(Zr-metal-organic framework,Zr-MOF)纳米颗粒(nanoparticle,NP)PCN224-HA NPs,活化其结构上的羧基,使其可以通过酰胺反应与抗CD45抗体偶联。从小鼠脾脏中提取高纯度CD8^(+)T细胞,并利用T细胞表面抗原CD45负载上PCN224-HA,利用生物电镜和共聚焦显微镜观察偶联情况,并检测在超声辐照下自由基的生成。酶标仪记录体外治疗口腔鳞癌Cal27细胞活性变化,探究体外实验的治疗效果。结果·成功合成PCN224-HA NPs,并在生物电镜和共聚焦显微镜上验证其成功偶联上CD8^(+)T细胞的表面,构建纳米工程化T细胞体系(T细胞@PCN224-HA NPs,简称PH T细胞);在超声辐照后监测到自由基产生,进行体外协同治疗后Cal27细胞活性低至31.70%。结论·通过初步实验证明,构建的体系中纳米颗粒能成功负载于T细胞的表面,同时具备纳米颗粒本身的声动力效能和T细胞的免疫杀伤作用的多重功能,可为口腔鳞癌治疗提供新策略,有望用于进一步的体内肿瘤杀伤实验和疾病治疗。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 声动力治疗 免疫治疗 纳米工程化T细胞体系 PCN224-HA纳米颗粒 CD8^(+)T细胞 协同治疗
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LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化及微管形成的影响 被引量:1
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作者 马民英 晁晓芹 +1 位作者 赵扬 赵国廷 《北京大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期26-32,共7页
目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20... 目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20、miR-520c-3p、RAB22A mRNA水平及其相互间关系。将OSCC细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG20组、sh-SNHG20+anti-NC组、sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组,检测OSCC细胞EMT蛋白表达,检测微管形成数量变化,裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG20对OSCC肿瘤生长的影响。结果:OSCC组织和细胞中LncRNA SNHG20、RAB22A mRNA上调表达,miR-520c-3p下调表达(P<0.05);LncRNA SNHG20与miR-520c-3p、RAB22A与miR-520c-3p之间均有结合位点;与sh-NC组相比,sh-SNHG20组间质样细胞数量较少,上皮样细胞数量较多,微管结构不完整且结节数量较少,LncRNA SNHG20、RAB22A、N-cadherin、vimentin下调表达,miR-520c-3p、E-cadherin上调表达(P<0.05);与sh-SNHG20+anti-NC组相比,sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组间质样细胞数量较多,上皮样细胞数量较少,微管排列较紧密,微管结节数量较多,miR-520c-3p、E-cadherin下调表达,RAB22A、N-cadherin、vimentin上调表达(P<0.05)。sh-SNHG20组比sh-NC组OSCC移植瘤体积较小,质量较低,LncRNA SNHG20、RAB22A下调表达,miR-520c-3p上调表达(P<0.05)。结论:抑制LncRNA SNHG20表达能够靶向调节miR-520c-3p/RAB22A通路抑制OSCC细胞EMT和微管形成。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 小核仁RNA宿主基因20 微小RNA-520c-3p Rab蛋白22a 上皮间质转化 微管形成
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