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血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
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作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性因子b受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
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基于核因子κB受体活化因子配体信号通路激活破骨细胞治疗骨结核的研究进展 被引量:1
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作者 田宏晶 张彦军 +4 位作者 邓强 李军杰 杨军 刘鑫锋 杜建强 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期971-975,共5页
骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of ... 骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与核因子κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)调控产生。结核分枝杆菌可以通过RANKL信号通路激活破骨细胞生成转录因子,以增强破骨细胞对骨质的吸收。笔者通过综述RANKL信号通路的结构及破骨细胞的研究进展,以及它们在骨结核临床治疗中可能发挥的潜在作用,为该领域的研究提供新的思路。 展开更多
关键词 骨关节 因子κb受体活化因子 信号传导 破骨细胞 总结性报告(主题)
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温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死组织中骨保护素和核因子-κB受体活化因子及其配体mRNA表达的影响 被引量:16
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作者 宋红梅 魏迎辰 +1 位作者 李楠 王和鸣 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第2期178-183,共6页
目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)... 目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)。应用改进马血清联合甲基强的松龙法制作SANFH模型。造模后随机选取正常组2只、造模组4只处死,用于模型鉴定。再将造模组剩余动物随机分为模型组(n=8),中药低(n=8)、中(n=8)和高(n=8)剂量组。正常组和模型组生理盐水10 ml/d灌胃。中药低、中、高剂量组分别为以6.44 g/(kg·d)、9.66 g/(kg·d)、12.88 g/(kg·d)灌胃温阳补肾方汤剂,连续8周。采用逆转录聚合酶链反应检测OPG、RANK和RANKL的mRNA表达。结果模型组空骨陷窝率显著高于正常组(t=17.085, P <0.001)。与模型组比较,中药各剂量组OPG mRNA表达均明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组OPG mRNA表达明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);中药中、高剂量组比较均无显著性差异(P> 0.05)。结论温阳补肾方能提高兔SANFH股骨头组织中OPG的mRNA表达,抑制RANK和RANKL的mRNA表达。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 温阳补肾方 骨保护素 因子 b受体活化因子 因子 b受体活化因子配体
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骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子信号通路与骨质疏松的研究进展 被引量:6
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作者 李盛村 鲍捷 +1 位作者 王静 王国祥 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第3期250-252,共3页
运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参... 运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参与预防和治疗骨质疏松进程。本文就应力敏感信号通路OPG/RANKL/RANK与骨质疏松的关系进行综述。 展开更多
关键词 骨质疏松症 应力 骨保护素 因子b受体活化因子配体 因子b受体活化因子 信号通路 综述
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白细胞介素-21和核因子κB受体活化因子配体在人根尖囊肿和肉芽肿中的表达及临床意义 被引量:9
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作者 胡菊花 李倩 +1 位作者 王艳青 李颂 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期244-248,共5页
目的检测白细胞介素-21(IL-21)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录... 目的检测白细胞介素-21(IL-21)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录相关病例的病损大小及有无叩痛表现;10例健康牙龈组织为对照组。利用免疫组织化学法检测所有样本中IL-21和RANKL蛋白的表达水平,分析IL-21的表达水平与RANKL表达、根尖病灶大小及叩痛的相关性。结果所有病变组织均可检测到IL-21阳性细胞,而健康牙龈组织则未检测到IL-21的表达。根尖囊肿和肉芽肿中IL-21的表达强度分别为59.92±6.57和36.80±6.81,RANKL的表达强度分别为68.81±18.59和36.12±14.87。根尖囊肿组两种蛋白的表达水平均高于肉芽肿组(P<0.05)。相关性分析表明,IL-21的表达水平与RANKL及根尖病灶大小均呈正相关关系(P<0.05)。结论 IL-21存在于人慢性根尖周炎病损组织中,其表达水平与RANKL的表达量及病损大小呈正相关关系;IL-21可能通过促进RANKL蛋白的表达参与慢性根尖周炎的发病机制。 展开更多
关键词 白细胞介素-21 因子κb受体活化因子配体 根尖囊肿 根尖肉芽肿
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骨碎补总黄酮对小鼠成骨细胞中骨保护素和核因子-κB受体活化因子配体mRNA体外表达的影响 被引量:7
6
作者 王建舫 安亚兰 +4 位作者 张大丙 张国中 曾兴梅 穆祥 韩博 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2009年第12期24-26,共3页
关键词 mRNA表达 因子b 成骨细胞 活化因子 骨保护素 总黄酮 骨碎补 体外表达
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核因子-κB受体活化因子配体在大鼠正畸牙压力侧骨改建中的作用 被引量:6
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作者 杨健 谭颖徽 裘松波 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2004年第3期259-262,共4页
目的 :初步探讨在正畸牙移动压力侧核因子 -κB受体活化因子配基 (receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand ,RANKL)的表达在破骨细胞诱导和骨改建中的调节作用。 方法 :建立大鼠正畸牙移动模型 ,利用免疫组化的方法对压力侧RANKL... 目的 :初步探讨在正畸牙移动压力侧核因子 -κB受体活化因子配基 (receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand ,RANKL)的表达在破骨细胞诱导和骨改建中的调节作用。 方法 :建立大鼠正畸牙移动模型 ,利用免疫组化的方法对压力侧RANKL的表达及其变化进行检测 ;并进一步观察了RANKL对大鼠骨髓破骨细胞形成的影响。结果 :正畸牙移动压力侧组化结果显示 ,RANKL阳性表达位于牙周膜细胞和位于骨陷窝内的破骨细胞中 ,在正畸牙移动第 3、5和 7天时呈强阳性表达。体外破骨细胞诱导实验结果显示 ,在巨噬细胞集落刺激因子 (macrophageclonestimulatingfactor,M -CSF)协同作用下 ,RANKL呈剂量依赖型诱导TRAP阳性细胞生成。 结论 :大鼠正畸牙移动中 ,RANKL在压力侧的表达上调有诱导破骨细胞形成的作用 。 展开更多
关键词 因子b受体活化因子配基 骨改建 破骨细胞
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核转录因子-κB受体活化因子及其配体和骨保护蛋白系统在骨构建与骨改建中的作用 被引量:2
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作者 刘莉 罗云 王敏 《国际口腔医学杂志》 CAS 2009年第3期351-354,共4页
核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)-核转录因子-κB受体活化因子(RANK)-骨保护蛋白(OPG)系统是近年发现的调节骨吸收的关键信号通路。RANKL与RANK结合在正常骨构建与骨改建中调节破骨细胞生成、活化和存留,在多种病理状况下增加骨... 核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)-核转录因子-κB受体活化因子(RANK)-骨保护蛋白(OPG)系统是近年发现的调节骨吸收的关键信号通路。RANKL与RANK结合在正常骨构建与骨改建中调节破骨细胞生成、活化和存留,在多种病理状况下增加骨吸收。OPG与RANK竞争性地结合RANKL,以防止骨组织的过度吸收。笔者分别就RANKL、RANK和OPG及其在骨构建与骨改建中的作用作一综述。 展开更多
关键词 骨吸收 破骨细胞 转录因子b受体活化因子 转录因子b受体活化因子配体 骨保护蛋白
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抑制核因子-κB受体活化因子及其配体通路治疗牙周炎的研究进展
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作者 陈斌 孙卫斌 《国际口腔医学杂志》 CAS 2012年第1期101-104,共4页
核因子-κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在牙周炎患者的牙槽骨吸收中具有重要的作用,抑制RANKL/RANK通路,可有效抑制破骨细胞的分化和激活,从而抑制牙槽骨的吸收。骨保护蛋白(OPG)可和RANKL结合,干扰RANKL和RANK的结合,从而防止... 核因子-κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在牙周炎患者的牙槽骨吸收中具有重要的作用,抑制RANKL/RANK通路,可有效抑制破骨细胞的分化和激活,从而抑制牙槽骨的吸收。骨保护蛋白(OPG)可和RANKL结合,干扰RANKL和RANK的结合,从而防止骨组织的过度破坏。本文就RANKL/RANK/OPG轴、RANKL/RANK/OPG与牙周炎、抑制RANKL/RANK通路治疗牙周炎的可行性等研究进展作一综述。 展开更多
关键词 因子b受体活化因子/因子b受体活化因子配体通路 牙周治疗 牙槽骨吸收
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肉苁蓉多糖通过影响肠道菌群抑制Toll样受体4/核因子-κB途径改善小鼠糖尿病肾病 被引量:5
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作者 罗欣杰 杨建华 胡君萍 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第21期185-193,共9页
旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予... 旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予CDPs不同剂量处理,持续4周。检测小鼠的生理指标、肾功能、炎症因子和肠道菌群变化。结果显示,CDPs可显著改善DN小鼠的一般状态和肾脏病理结构,降低血糖、尿蛋白等指标,减少炎症因子的水平。此外,CDPs可影响肠道菌群平衡,通过增加有益菌相对丰度、降低潜在致病菌、改善肠道屏障功能。CDPs还可抑制Toll样受体4/核因子-κB信号通路的活化,减少脂多糖的释放。综上,CDPs通过影响肠道菌群和抑制炎症信号通路,对DN小鼠模型表现出改善作用,结果可为DN治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 肉苁蓉多糖 糖尿病肾病 肠道屏障 肠道菌群 TOLL样受体4 因子b
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低能量激光对人牙周膜细胞白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、骨保护素、核因子-κB受体活化因子配体表达的影响 被引量:2
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作者 汤盟 崔占琴 +3 位作者 王阳阳 陈增国 李文静 张翠萍 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期521-532,共12页
目的通过观察高糖环境下低能量激光(LLL)对受静压力刺激的人牙周膜细胞(HPDLC)白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,以期探究LLL对糖尿病患者牙周组织炎症及正畸治... 目的通过观察高糖环境下低能量激光(LLL)对受静压力刺激的人牙周膜细胞(HPDLC)白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,以期探究LLL对糖尿病患者牙周组织炎症及正畸治疗过程中骨改建调控的分子生物学机制。方法体外培养HPDLC,模拟正畸加力,结合LLL照射,将所培养细胞随机分为4组:低糖型杜氏改良Eagle培养基(DMEM)+压力刺激(A组),高糖型DMEM+压力刺激(B组),低糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(C组),高糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(D组),其中C、D组根据给予的激光能量密度值不同又分C1、D1组(能量密度值:3.75 J/cm2)和C2、D2组(能量密度值:5.625 J/cm2)。根据已有分组,对A、B、C、D组细胞进行加力,对C、D组细胞在细胞加力前进行LLL照射。分别观察0、12、24、48、72 h,定时提取各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组不同时段IL-6、TNF-α、OPG、RANKL的蛋白表达。结果1)在持续静压力刺激下,HPDLC分泌的IL-6、TNF-α浓度随时间逐渐上升;12 h后IL-6、TNF-α的浓度在A组与B、C1、C2组组间两两比较的差异均有统计学意义(P<0.05),B组与D1、D2组组间两两比较的差异也均有统计学意义(P<0.01)。2)OPG蛋白浓度在24h之前呈现出上升趋势,24h后随时间出现下降趋势;RANKL蛋白浓度随时间呈上升趋势;OPG/RANKL比值随时间呈下降趋势;持续静压力刺激12h后,A组与B、C1、C2组,B组与D1、D2组组间两两比较的OPG、RANKL及OPG/RANKL的比值的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论1)在高糖环境持续静压力刺激下,HPDLC分泌的IL-6、TNF-α浓度随时间呈现上升趋势;OPG的表达水平降低,RANKL的表达水平增加,OPG/RANKL的比值减小,提示高糖环境会促进骨吸收反应的发生;给予LLL照射干预后发现,IL-6、TNF-α的浓度出现下降,表明其可拮抗高糖环境所致的炎症因子水平的升高,并且能上调人HPDLC中OPG的表达,下调HPDLC中RANKL的表达,从而上调OPG/RANKL的比值,逆转高糖所致的骨代谢失衡。2)在3.75~5.625J/cm2这一能量密度范围内,随着给予的激光能量密度值的增大,其表现出的降低炎症因子及对HPDLC骨代谢的调控作用增强,提示在一定范围内,LLL调节骨改建的能力随剂量增加而增强。 展开更多
关键词 高糖环境 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-Α 骨保护素 因子b受体活化因子配体 人牙周膜细胞 低能量激光
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持续静压力作用下牙周膜细胞骨保护素、核因子-κB受体活化因子配体表达的增龄性变化 被引量:3
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作者 吴洁 崔占琴 +1 位作者 韩瑜 李文静 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期654-661,共8页
目的通过细胞实验观察持续静压力作用下人牙周膜细胞(HPDLCs)表达骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的增龄性变化。方法组织块法原代培养HPDLCs,分为A组(13~18岁)、B组(19~29岁)、C组(30~44岁)。CCK-8检测HPDLCs的增殖... 目的通过细胞实验观察持续静压力作用下人牙周膜细胞(HPDLCs)表达骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的增龄性变化。方法组织块法原代培养HPDLCs,分为A组(13~18岁)、B组(19~29岁)、C组(30~44岁)。CCK-8检测HPDLCs的增殖能力,β-半乳糖苷酶染色检测HPDLCs衰老情况。3组细胞均分别给予0、1.5、3、6、12、24、48、72 h体外持续静压力机械刺激,酶联免疫吸附测定法检测所提上清液中OPG、RANKL的表达。结果体外持续静压力刺激后,牙周膜细胞OPG表达水平随加力时间及年龄增长而增加(P<0.01)。RANKL表达水平随加力时间延长而增加,随年龄增长而下降(P<0.01)。OPG/RANKL比值随加力时间呈先下降后增加趋势,且随年龄增长而增加(P<0.01)。结论体外持续静压力作用下,增龄因素可上调牙周膜细胞OPG表达及OPG/RANKL比值,下调RANKL表达。 展开更多
关键词 增龄 正畸 人牙周膜细胞 持续静压力 骨保护素 因子b受体活化因子配体
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骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统与牙萌出 被引量:1
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作者 贺佳倩 刘英群 《国际口腔医学杂志》 CAS 2008年第3期298-300,共3页
牙萌出是一个复杂而且被严密调控的生理现象,需要分化成熟的破骨细胞作用于牙胚方向的牙槽骨使之形成萌出通道,而骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统则可通过调节破骨细胞来调节骨的代谢。巨噬细胞集... 牙萌出是一个复杂而且被严密调控的生理现象,需要分化成熟的破骨细胞作用于牙胚方向的牙槽骨使之形成萌出通道,而骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统则可通过调节破骨细胞来调节骨的代谢。巨噬细胞集落刺激因子-1和甲状旁腺激素相关蛋白则可使核因子-κB受体活化因子配体蛋白更好地发挥促破骨细胞的分化和激活作用,以保证牙萌出时牙槽骨能被正常吸收。 展开更多
关键词 牙萌出 骨保护蛋白 因子b受体活化因子配体 因子b受体活化因子
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骨保护素/核因子-κB受体活化因子/核因子κB-受体活化因子配体信号分子调控牙萌出的研究进展 被引量:2
14
作者 安宁 李姣 梅志丹 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 2022年第1期116-120,共5页
牙萌出是牙胚、牙槽骨以及多种类细胞系及多条通路信号分子相互作用共同调控的、复杂有序的生理过程。牙齿萌出需要在牙胚的方形成萌出通道,穿过牙槽骨和口腔黏膜到达功能位置。这一过程主要由破骨细胞直接执行,而骨保护素/核因子-... 牙萌出是牙胚、牙槽骨以及多种类细胞系及多条通路信号分子相互作用共同调控的、复杂有序的生理过程。牙齿萌出需要在牙胚的方形成萌出通道,穿过牙槽骨和口腔黏膜到达功能位置。这一过程主要由破骨细胞直接执行,而骨保护素/核因子-κB受体活化因子/核因子κB-受体活化因子配体信号分子(OPG/RANK/RANKL)信号分子则可通过调节破骨细胞的分化与成熟来调控牙槽骨的改建,以保证牙萌出时方牙槽骨能被正常吸收。牙萌出的具体调控机制尚不明确,该文就OPG/RANK/RANKL信号分子调控牙萌出的研究现状作一综述。 展开更多
关键词 牙萌出 破骨细胞 骨保护素 因子κb-受体活化因子配体 因子b受体
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寻常性银屑病患者血清中核因子κB受体活化因子配体、肿瘤坏死因子-α及骨保护素水平及意义
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作者 汪会峰 张玉杰 +1 位作者 高昱 张俊花 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期607-610,共4页
目的:探讨寻常性银屑病(PV)患者血清中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及骨保护素(OPG)水平及其对患者骨密度(BMD)的意义。方法:检测47例PV组和20例健康对照组血清中RANKL、TNF-α、OPG及BMD等指标,并对患者进... 目的:探讨寻常性银屑病(PV)患者血清中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及骨保护素(OPG)水平及其对患者骨密度(BMD)的意义。方法:检测47例PV组和20例健康对照组血清中RANKL、TNF-α、OPG及BMD等指标,并对患者进行银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分,分析患者RANKL、TNF-α、OPG水平与PASI评分及BMD的相关性。结果:PV组中RANKL及TNF-α水平均高于健康对照组,而OPG及BMD水平均低于健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。PASIⅠ级和Ⅲ级患者的RANKL、TNF-α及OPG水平差异均有统计学意义(P<0.05)。PV组中RANKL及TNF-α水平与PASI评分存在正相关(r=0.674、0.646,P均<0.05),OPG及BMD水平与PASI评分存在负相关(r=-0.669、-0.664,P均<0.05);RANKL及TNF-α水平与BMD存在负相关(r=-0.614、-0.811,P均<0.05);OPG水平与BMD存在正相关(r=0.647,P<0.05)。结论:PV组中RANKL、TNF-α水平升高,而OPG水平降低,可作为PV患者骨质疏松严重性的评估指标。 展开更多
关键词 寻常性银屑病 因子κb受体活化因子配体 肿瘤坏死因子-Α 骨保护素 骨密度
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骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统及其在颞下颌关节中的作用
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作者 董莉莉 宋代辉 《国际口腔医学杂志》 CAS 2008年第3期301-303,共3页
骨保护蛋白(OPG)是骨代谢中重要的调节因子,已成为近年来的研究热点。它与核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和核因子-κB受体活化因子(RANK)构成一个关联系统,即OPG-RANKL-RANK系统,对于骨、软骨的形成、发育以及发病等起着很重要的... 骨保护蛋白(OPG)是骨代谢中重要的调节因子,已成为近年来的研究热点。它与核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和核因子-κB受体活化因子(RANK)构成一个关联系统,即OPG-RANKL-RANK系统,对于骨、软骨的形成、发育以及发病等起着很重要的调节作用。颞下颌关节对于维持口腔颌面部的正常形态和功能至关重要,而骨、软骨结构又是颞颌关节的重要组成成分,因此,OPG-RANKL-RANK系统对于颞颌关节的影响也不容忽视。 展开更多
关键词 骨保护蛋白 因子b受体活化因子配体 颞下颌关节
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丹参素对牙槽骨成骨细胞细胞核因子-κB受体活化因子配体/骨保护素表达的影响研究 被引量:7
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作者 张晓燕 刘运新 吴铁 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第9期894-897,共4页
目的:探讨丹参素对大鼠牙槽骨成骨细胞的细胞核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法:采用体外牙槽骨成骨细胞培养,用含不同浓度(0.10、0.50、1.00、5... 目的:探讨丹参素对大鼠牙槽骨成骨细胞的细胞核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法:采用体外牙槽骨成骨细胞培养,用含不同浓度(0.10、0.50、1.00、5.00 mg/L)的丹参素血清分别作用于第4代牙槽骨成骨细胞,培养1、3和5 d后,分别通过噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)、逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot法检测成骨细胞增殖率、OGP和RANKL mRNA及蛋白表达水平。结果:丹参素对牙槽骨成骨细胞增殖的影响随药物浓度和时间变化而改变,其中含5.00 mg/L丹参素的血清作用3 d后牙槽骨成骨细胞增殖率最高,OGP mRNA和蛋白表达增加( P <0.05)。结论:丹参素能通过增加OGP mRNA和蛋白表达进而促进牙槽骨成骨细胞增殖。 展开更多
关键词 成骨细胞 细胞因子b受体活化因子配体/骨保护素 牙槽骨 骨质疏松 丹参素
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核因子κB受体活化因子配体联合巨噬细胞集落刺激因子诱导破骨细胞分化过程中的蛋白—蛋白相互作用网络的研究 被引量:4
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作者 周平秀 胡济安 孟祥勇 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期518-521,共4页
目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白—蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠... 目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白—蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠单核细胞系RAW264.7分化成熟过程的蛋白—蛋白相互作用网络。结果在蛋白—蛋白相互作用网络中,转化生长因子β受体Ⅰ(TGFBR1)、劳氏肉瘤原癌基因(SRC)、髓细胞增生原癌基因(MYC)和整合素β3(ITGB3)能够和多种蛋白质分子发生相互作用,是信号在网络中传导的重要承载分子。结论TGFBR1、SRC、MYC和ITGB3可能是RANKL联合M-CSF诱导破骨细胞发育过程中的关键分子。 展开更多
关键词 正畸牙移动 破骨细胞 因子b受体活化因子配体 巨噬细胞集落刺激因子 蛋白-蛋白相互 作用网络
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青少年特发性脊柱侧凸患者成骨细胞中核因子κB受体活化子配体和骨保护蛋白的表达 被引量:3
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作者 殷刚 邱勇 +4 位作者 黄爱兵 刘臻 李海波 孙光权 曹兴兵 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期216-221,I0001,共7页
目的:从成骨细胞(osteoblast,0B)水平探讨核网子κB受体活化子配体(receptor activator of NFκB ligand.RANKL)、骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)与青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)患者骨量... 目的:从成骨细胞(osteoblast,0B)水平探讨核网子κB受体活化子配体(receptor activator of NFκB ligand.RANKL)、骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)与青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)患者骨量降低的关系。方法:AIS患者(AIS组)20例,男5例,女15例,年龄11-19岁,平均14.75岁,Cobb角40°-96°,平均59.65°;同年龄非脊柱畸形患者(对照组)8例,男6例,女2例,年龄10-19岁,平均15.25岁。两组均采用双能x线吸收测量仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DEXA)测量骨密度(bone mineral density,BMD),测量部位包括非优势侧股骨近端及腰椎。所有受试者术中取适量髂前上嵴的松质骨,运用植块法培养成骨细胞。培养过程巾观察细胞形态学变化,并用碱性磷酸酶染色法、钙结节染色法和RT-PCR检测骨钙素表达,并进行表型鉴定。取P2代细胞应用RT-PCR和Western blotting检测RANKL和OPG的mRNA及蛋白表达情况。结果:植块法培养可以获得较多的原代细胞。碱性磷酸酶染色、钙结节染色及RT-PCR检测骨钙素表达证实所培养的细胞表现成骨细胞特性。AIS组腰椎(L2-L4)及股骨近端的BMD值明显低于对照组;RANKL的核酸及蛋白水平的表达量均较对照组岛(P〈0.01);OPG的核酸及蛋白水平的表达量与对照组比较无统计学筹异(P〉0.05);RANKL/OPG比值明显高于对照组(P〈0.01)。结论:成骨细胞中RANKL及OPG在核酸及蛋白水平的表达异常可能与AIS患者骨量降低的分子机制相关。 展开更多
关键词 青少年 特发性脊柱侧凸 成骨细胞 因子κb受体活化配体 骨保护蛋白
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p38MAPK抑制对成骨细胞核因子-κB受体激活配体和骨保护素表达的影响 被引量:2
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作者 李瑞霞 肖喜荣 +2 位作者 顾超 徐嬿 李斌 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期39-42,共4页
目的观察p38MAPK信号转导通路在成骨细胞分化及核因子-κB受体激活配体(receptor activator of nuclear factor-κBligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达中的作用。方法取第1继代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,药物刺激组分别... 目的观察p38MAPK信号转导通路在成骨细胞分化及核因子-κB受体激活配体(receptor activator of nuclear factor-κBligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达中的作用。方法取第1继代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,药物刺激组分别加入10-8mol/L 17β-雌二醇和10-7mol/L雷洛昔芬;含阻断剂组预先添加5μmol/L SB202190阻断p38MAPK通路后,再加17β-雌二醇或雷洛昔芬。72 h后用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶(alkaliphosphatase,ALP)活性;RT-PCR法检测成骨细胞ALP、OPG和RANKL的转录水平。结果17β-雌二醇和雷洛昔芬能够促进成骨细胞分化,促进OPG、RANKL的表达(P<0.05),OPG/RANKL无明显变化(P>0.05);阻断p38MAPK信号转导通路后,成骨细胞分化受抑,OPG、RANKL的表达和OPG/RANKL降低(P<0.05)。结论p38MAPK抑制可干扰体外培养成骨细胞分化,抑制RANKL和OPG的过度表达。 展开更多
关键词 p38 MAPK 17Β-雌二醇 雷洛昔芬 成骨细胞 骨保护素 因子b受体激活配体
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