双膦酸盐(bisphosphonates,BPs)类药物诞生于上世纪80年代,可以缓解恶性肿瘤骨转移引起的疼痛,同时可通过抑制破骨细胞功能抑制骨吸收从而增加骨密度,目前已被广泛应用于治疗恶性肿瘤骨转移及骨质疏松等以骨吸收为特点的疾病[1]。骨质...双膦酸盐(bisphosphonates,BPs)类药物诞生于上世纪80年代,可以缓解恶性肿瘤骨转移引起的疼痛,同时可通过抑制破骨细胞功能抑制骨吸收从而增加骨密度,目前已被广泛应用于治疗恶性肿瘤骨转移及骨质疏松等以骨吸收为特点的疾病[1]。骨质疏松在临床中被认为是以骨质丧失为主的病理过程,目前研究认为骨质疏松是由于成骨和破骨活动失衡所致[2]。2003年Marx[3]报道使用BPs后出现颌骨坏死,这一严重并发症在医学界引起了广泛重视,此后,国内外相继报道了多起BPs相关性颌骨坏死(BPs-related osteonecrosis of the jaw,BRONJ)。展开更多
目的:建立大鼠双膦酸盐相关颌骨骨坏死(bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw,BRONJ)模型并初步分析其发病原因。方法:用帕米磷酸二钠、地塞米松加牙槽骨创伤(拔牙)的方法在大鼠体内建立了双膦酸盐相关颌骨骨坏死模型,并分...目的:建立大鼠双膦酸盐相关颌骨骨坏死(bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw,BRONJ)模型并初步分析其发病原因。方法:用帕米磷酸二钠、地塞米松加牙槽骨创伤(拔牙)的方法在大鼠体内建立了双膦酸盐相关颌骨骨坏死模型,并分析了CD4+和CD90+T淋巴细胞在双膦酸盐相关颌骨骨坏死发病过程中的变化。体外实验利用CCK-8法研究帕米磷酸二钠和地塞米松对人成骨肉瘤细胞MG-63和破骨前体细胞Raw 264.7的作用,初步分析双膦酸盐相关颌骨骨坏死的发病机制。结果:在牙槽骨创伤的前提下,成功地在帕米磷酸二钠和地塞米松联合用药组建立了大鼠BRONJ模型,流式细胞仪分析证实联合使用帕米磷酸二钠和地塞米松比单独应用这两种药物更能降低CD4+和CD90+T淋巴细胞在脾细胞中的比例。CCK-8实验证实帕米磷酸二钠能抑制MG-63及Raw264.7细胞的增殖,地塞米松能增强帕米磷酸二钠对抑制Raw 264.7细胞增殖的作用。结论:成功地建立了大鼠BRONJ模型,并证实了地塞米松可以增强双膦酸盐对破骨前体细胞抑制增殖作用;至少创伤、感染及地塞米松导致的免疫学反应等因素参与了BRONJ的发生和发展。展开更多
文摘双膦酸盐(bisphosphonates,BPs)类药物诞生于上世纪80年代,可以缓解恶性肿瘤骨转移引起的疼痛,同时可通过抑制破骨细胞功能抑制骨吸收从而增加骨密度,目前已被广泛应用于治疗恶性肿瘤骨转移及骨质疏松等以骨吸收为特点的疾病[1]。骨质疏松在临床中被认为是以骨质丧失为主的病理过程,目前研究认为骨质疏松是由于成骨和破骨活动失衡所致[2]。2003年Marx[3]报道使用BPs后出现颌骨坏死,这一严重并发症在医学界引起了广泛重视,此后,国内外相继报道了多起BPs相关性颌骨坏死(BPs-related osteonecrosis of the jaw,BRONJ)。
文摘目的:建立大鼠双膦酸盐相关颌骨骨坏死(bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw,BRONJ)模型并初步分析其发病原因。方法:用帕米磷酸二钠、地塞米松加牙槽骨创伤(拔牙)的方法在大鼠体内建立了双膦酸盐相关颌骨骨坏死模型,并分析了CD4+和CD90+T淋巴细胞在双膦酸盐相关颌骨骨坏死发病过程中的变化。体外实验利用CCK-8法研究帕米磷酸二钠和地塞米松对人成骨肉瘤细胞MG-63和破骨前体细胞Raw 264.7的作用,初步分析双膦酸盐相关颌骨骨坏死的发病机制。结果:在牙槽骨创伤的前提下,成功地在帕米磷酸二钠和地塞米松联合用药组建立了大鼠BRONJ模型,流式细胞仪分析证实联合使用帕米磷酸二钠和地塞米松比单独应用这两种药物更能降低CD4+和CD90+T淋巴细胞在脾细胞中的比例。CCK-8实验证实帕米磷酸二钠能抑制MG-63及Raw264.7细胞的增殖,地塞米松能增强帕米磷酸二钠对抑制Raw 264.7细胞增殖的作用。结论:成功地建立了大鼠BRONJ模型,并证实了地塞米松可以增强双膦酸盐对破骨前体细胞抑制增殖作用;至少创伤、感染及地塞米松导致的免疫学反应等因素参与了BRONJ的发生和发展。
