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G蛋白偶联受体81、单羧酸转运体1和4在宫颈鳞癌中的表达及其临床意义 被引量：7
1
作者 胡媛 曾飞 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期950-956,共7页
目的:通过检测G蛋白偶联受体81(G protein-coupled receptor 81,GPR81)、单羧酸转运体(monocarboxylate transporter,MCT)1和4在宫颈鳞癌中的表达,探讨GPR81,MCT1,MCT4在宫颈鳞癌发病中的作用。方法:采用免疫组织化学法(SP二步法)检测GP... 目的:通过检测G蛋白偶联受体81(G protein-coupled receptor 81,GPR81)、单羧酸转运体(monocarboxylate transporter,MCT)1和4在宫颈鳞癌中的表达,探讨GPR81,MCT1,MCT4在宫颈鳞癌发病中的作用。方法:采用免疫组织化学法(SP二步法)检测GPR81,MCT1,MCT4在16例正常宫颈组织、44例宫颈鳞癌组织中的表达情况,分析其表达水平与宫颈鳞癌临床分期和病理的关系,研究GPR81,MCT1,MCT4在宫颈鳞癌组织中表达的相关性。结果:宫颈鳞癌组中的GPR81,MCT1,MCT4表达水平均明显高于正常宫颈组(P<0.01)。在宫颈鳞癌组中,临床分期为I^II期宫颈鳞癌组织中的GPR81,MCT1,MCT4表达低于临床分期为III^IV期者,其中GPR81的表达差异有统计学意义(P<0.05),MCT1和MCT4的表达差异无统计学意义(P>0.05);中分化肿瘤组的GPR81,MCT1,MCT4表达低于低分化肿瘤组,但差异无统计学意义(P>0.05);无淋巴结转移的宫颈鳞癌组与有淋巴结转移的宫颈鳞癌组的GPR81,MCT1,MCT4表达无明显差异(P>0.05)。GPR81,MCT1,MCT4在宫颈鳞癌组织中的表达无明显相关关系(P>0.05)。结论:GPR81,MCT1,MCT4可能与宫颈鳞癌的发病有关,GPR81可能与宫颈鳞癌的病情进展有关。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体81 单羧酸转运体1 单羧酸转运体4 乳酸 宫颈鳞癌
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沉默单羧酸转运体4对宫颈癌Hela、Siha细胞增殖、侵袭迁移及凋亡的影响 被引量：4
2
作者 郭振江 刘宗文 +7 位作者 郑瑞锋 宋锐 张艳 楚阿兰 柴婷 刘耀河 侯歌 尚丰阔 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第3期354-359,共6页
目的:探讨沉默单羧酸转运体4(MCT4)基因对宫颈癌Hela、Siha细胞增殖、侵袭迁移及凋亡的影响。方法:通过瞬时转染siRNA沉默Hela、Siha细胞的MCT4基因,Western blot筛选出沉默效果较好的siMCT4序列进行后续实验。转染后分别用乳酸试剂盒... 目的:探讨沉默单羧酸转运体4(MCT4)基因对宫颈癌Hela、Siha细胞增殖、侵袭迁移及凋亡的影响。方法:通过瞬时转染siRNA沉默Hela、Siha细胞的MCT4基因,Western blot筛选出沉默效果较好的siMCT4序列进行后续实验。转染后分别用乳酸试剂盒检测各组细胞外液中乳酸浓度的变化,CCK8实验检测各组细胞增殖,划痕实验检测各组细胞迁移,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:Western blot显示siMCT4#2沉默Hela和Siha中的MCT4效果更好;与空白对照组和阴性对照相比,siMCT4#2转染Hela、Siha后,实验组(siMCT4#2)细胞外液乳酸浓度(P<0.05)、细胞增殖率(P<0.05)及细胞迁移率(P<0.001)、侵袭率(P<0.05)均下降,而细胞凋亡率上升(P<0.001)。结论:沉默Hela和Siha的MCT4可抑制其乳酸的外排,抑制两种细胞系的增殖、侵袭、迁移,促进其凋亡。 展开更多
关键词 单羧酸转运体4 宫颈癌 乳酸 肿瘤代谢重编程 基因沉默
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单羧酸转运体在肿瘤中的功能 被引量：1
3
作者 杨德志 张学娇 阿拉坦高勒 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期629-635,共7页
单羧酸转运体(monocarboxylate transporters,MCTs)属于溶质运载蛋白家族(solute carrier family,SLC)SLC16A亚家族成员.目前已发现该家族有14个成员;研究表明,MCTs具有偶联转运细胞新陈代谢中产生的单羧酸与质子的功能.MCTs在肿瘤组织... 单羧酸转运体(monocarboxylate transporters,MCTs)属于溶质运载蛋白家族(solute carrier family,SLC)SLC16A亚家族成员.目前已发现该家族有14个成员;研究表明,MCTs具有偶联转运细胞新陈代谢中产生的单羧酸与质子的功能.MCTs在肿瘤组织中表达普遍增高,肿瘤细胞是以糖酵解代谢方式获取能量,该过程中产生的大量乳酸被MCTs运出胞外,以保护细胞因酸中毒诱发细胞凋亡;细胞外乳酸也能被肿瘤细胞摄取和利用.由于肿瘤组织的血管不发达,使肿瘤细胞内外的乳酸堆积,导致肿瘤细胞存活在缺氧和酸性微环境中,MCTs对此种环境中肿瘤细胞的存活与转移发挥重要作用.因此,研究肿瘤细胞和正常组织中MCTs的差异性表达及其机制,以及MCTs活性的调控机制,对于认识肿瘤细胞在缺氧和酸性微环境中存活与转移规律具有重要意义,并为肿瘤的治疗提供新的分子靶标.本文将对肿瘤中MCTs的功能研究的最新进展进行综述.同时,结合本室的研究提出一些见解. 展开更多
关键词 单羧酸转运体 肿瘤 存活与转移 乳酸
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甲型单羧酸转运体介导的少突胶质细胞系对脑缺血的高易损性机制
4
作者 张楠 孔吉明 黄庆军 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期472-473,共2页
髓鞘是一种包裹轴突的多层脂质结构,其作用为确保动作电位的正确传导。近年来发现,髓鞘同样参与神经元轴突的能量供应。髓鞘损伤可导致轴突能量供应障碍。事实上,包括脑血管疾病(如脑卒中、血管性痴呆)、运动障碍疾病(如帕金森病、亨廷... 髓鞘是一种包裹轴突的多层脂质结构,其作用为确保动作电位的正确传导。近年来发现,髓鞘同样参与神经元轴突的能量供应。髓鞘损伤可导致轴突能量供应障碍。事实上,包括脑血管疾病(如脑卒中、血管性痴呆)、运动障碍疾病(如帕金森病、亨廷顿舞蹈病)、中枢脱髓鞘疾病(如多发性硬化)、神经变性疾病(如:阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化)在内的各类神经系统疾病早期,均可观察到不同程度的髓鞘损伤。部分患者甚至在临床症状出现之前,其中枢神经系统(CNS)就已经发生脱髓鞘改变。其中,少突胶质细胞系损伤是造成髓鞘功能障碍的主要原因。少突胶质细胞系主要负责中枢髓鞘的产生和修复。成熟的少突胶质细胞(OL)不具备增殖的能力。其更新仅来源于少突胶质前体细胞(OPC)的增殖与分化。OL的更新是一个持续的过程,该过程受阻将导致髓鞘功能障碍。OPC的损伤是脱髓鞘的病理基础。我们前期研究发现,OPC对缺血性刺激非常敏感。体内及体外实验均显示OPC的损伤时间早于包括神经元在内的所有脑细胞。因此,若能阐明少突胶质细胞系对脑缺血的高易损性机制,改善脑缺血早期造成的少突胶质细胞系损伤,可在维持髓鞘功能的同时,降低因髓鞘能量供给不足导致的神经元死亡,对脑卒中的治疗及康复,乃至各类神经系统疾病的预后,都具有非常重要的意义。MCT是哺乳动物细胞膜上一类重要的跨膜转运蛋白,主要负责单羧酸(如:乳酸盐,丙酮酸盐和酮体)的跨膜转运。其转运方向取决于细胞膜两侧的底物浓度。目前发现在CNS表达MCT1,MCT2,MCT3和MCT4 4种亚型。其中,MCT2对乳酸亲和力最高,于神经元中表达;MCT1对乳酸亲和力中等,于星形胶质细胞和少突胶质细胞系中表达;MCT4对乳酸亲和力最低,于星形胶质细胞中表达。MCT3于视网膜色素上皮中表达。MCT1需要与辅助蛋白CD147(也称为basigin)结合,形成功能性转运蛋白;而MCT2需要与gp70(也称为embigin)结合。OPC没有星形胶质细胞那样的能量储备,也没有像神经元那样的能量支持。其能量来源比成熟的少突胶质细胞更加有限。因此,OPC在脑缺血条件下更加脆弱。在本综述中,我们聚焦于MCT在氧糖剥夺(OGD)条件下的表达及功能变化,以'OPC和神经元表达不同的MCT亚型'作为切入点,深入探讨OPC对脑缺血的高易损性机制,以期为脑卒中及相关疾病的防治提供新策略。 展开更多
关键词 少突胶质前体细胞 脑缺血 酸中毒 单羧酸转运体
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4周高强度间歇训练调节海马丙酮酸-乳酸轴代谢稳态改善CUMS大鼠抑郁样行为
5
作者 韩雨梅 包春辉 +5 位作者 张子威 梁家任 向欢 田俊生 周石 吴爽爽 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第6期1468-1483,共16页
目的探讨4周高强度间歇训练(high-intensity interval training,HIIT)调节慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠海马组织中丙酮酸-乳酸轴代谢稳态改善其抑郁样行为的作用机制。方法48只SPF级8周龄雄性SD... 目的探讨4周高强度间歇训练(high-intensity interval training,HIIT)调节慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠海马组织中丙酮酸-乳酸轴代谢稳态改善其抑郁样行为的作用机制。方法48只SPF级8周龄雄性SD大鼠随机分为4组:正常安静组(C)、CUMS安静组(M)、正常运动组(HC)和CUMS运动组(HM)。M组与HM组接受8周CUMS造模;HC组与HM组从第5周开始接受4周HIIT干预(3 min(85%~90%)S_(max)+1 min(50%~55%)S_(max),循环3~5次,S_(max)为最大运动速度)。检测HC组与HM组在第4周安静状态下和运动后第0、2、4、8、12、24 h以及各组第8周安静状态下的血乳酸浓度;在第4周末和第8周末,采用糖水偏爱率、旷场实验直立次数与穿越格数等行为学指标评估各组大鼠抑郁样行为。在第8周末行为学测试后采集海马组织,分别采用液质色谱-质谱法(LC-MS)非靶向代谢组学技术、靶标定量技术、酶联免疫吸附分析(ELISA)和蛋白质印迹法(Western blot)检测其代谢物含量、乳酸与丙酮酸浓度、丙酮酸-乳酸轴关键代谢酶含量和单羧酸转运载体(monocarboxylate transporter,MCTs)的蛋白质表达水平。结果4周HIIT干预显著提高了CUMS大鼠糖水偏爱率、旷场实验直立次数和穿越格数;非靶向代谢组学检测发现,与C组相比,M组有21种代谢物发生显著变化,4周HIIT干预后,与C组相比,HC组有14种差异代谢物得到显著回调,与M组相比,HM组有11种差异代谢物得到显著回调;靶标定量结果显示,相比于C组,M组海马组织中乳酸浓度显著降低,丙酮酸浓度显著增加,4周HIIT干预显著增加HM组海马组织中乳酸、丙酮酸浓度,血乳酸浓度变化趋势与海马组织乳酸浓度变化一致,与C组相比,M组LDHB含量显著升高,PKM2和PDH含量以及MCT2与MCT4的蛋白质表达水平显著降低,4周HIIT干预上调了HM组PKM2和PDH含量以及MCT2与MCT4蛋白质表达水平。结论4周HIIT干预可以上调CUMS大鼠的血乳酸浓度以及海马组织中PKM2与PDH代谢酶含量,并上调MCT2与MCT4转运载体蛋白的表达,促进中枢乳酸的摄取与利用,从而调节丙酮酸-乳酸轴的代谢稳态,改善抑郁样行为。 展开更多
关键词 高强度间歇训练 丙酮酸-乳酸轴 抑郁症 慢性不可预知温和应激 单羧酸转运体
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MCT1在不同发育时期及缺血缺氧脑白质损伤大鼠胼胝体内的表达 被引量：1
6
作者 江红艳 刘守正 +4 位作者 张智慧 程冉 张振中 余浩 姚瑞芹 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期179-184,共6页
目的:观察单羧酸转运体-1(monocarboxylate transporter-1,MCT1)在不同发育时期及缺血缺氧(hypoxia-ischemia,HI)损伤模型大鼠胼胝体内的表达。方法:采用多聚甲醛灌注固定7 d、14 d、21 d和28 d SD大鼠脑组织,冰冻切片后进行MCT1/CNPase... 目的:观察单羧酸转运体-1(monocarboxylate transporter-1,MCT1)在不同发育时期及缺血缺氧(hypoxia-ischemia,HI)损伤模型大鼠胼胝体内的表达。方法:采用多聚甲醛灌注固定7 d、14 d、21 d和28 d SD大鼠脑组织,冰冻切片后进行MCT1/CNPase和MCT1/GFAP免疫荧光双标,观察胼胝体内MCT1在少突胶质细胞和星形胶质细胞的表达;另选生后3 d的SD大鼠,右侧颈总动脉结扎及缺氧处理以建立HI性脑白质损伤模型,至生后28d观察胼胝体MCT1的表达。结果:MCT1分别与CNPase和GFAP免疫荧光双标显示,生后早期,正常大鼠胼胝体内MCT1主要在GFAP阳性细胞表达,随生长时间延长,MCT1在CNPase阳性细胞的表达增加,而在GFAP阳性细胞的表达逐渐减少;HI损伤后28 d,MCT1/GAFP免疫荧光强度较对照组显著升高(P<0.01),而MCT1/CNPase的表达较对照组显著降低(P<0.01)。结论:在成年SD大鼠胼胝体,MCT1主要在CNPase阳性的少突胶质细胞表达,而HI脑白质损伤后,MCT1主要在星形胶质细胞表达。 展开更多
关键词 单羧酸转运体-1 胼胝体 发育 少突胶质细胞 缺血缺氧
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溴化乙锭诱导的脱髓鞘模型大鼠胼胝体内MCT1表达的形态学观察
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作者 郭瑞 董富兴 +5 位作者 罗梦娇 张振中 曲学彬 王会平 张强 姚瑞芹 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期450-454,共5页
目的:观察单羧酸转运体-1(monocarboxylate transporter-1,MCT1)在溴化乙锭(Ethidium Bromide,EB)诱导的脱髓鞘模型大鼠胼胝体(corpus callosum,CC)内的表达变化。方法:选用正常成年SD大鼠,随机分为正常组、溶剂组和EB组,将0.05%的EB注... 目的:观察单羧酸转运体-1(monocarboxylate transporter-1,MCT1)在溴化乙锭(Ethidium Bromide,EB)诱导的脱髓鞘模型大鼠胼胝体(corpus callosum,CC)内的表达变化。方法:选用正常成年SD大鼠,随机分为正常组、溶剂组和EB组,将0.05%的EB注射到大鼠胼胝体制作脱髓鞘模型,Luxol Fast Blue(LFB)染色观察胼胝体中的髓鞘是否脱失,免疫荧光组织化学染色技术检测注射位点MCT1的表达情况。结果:与正常组相比,注射EB14 d后注射部位胼胝体的LFB染色极浅且不均匀;通过MCT1分别与环核苷酸磷酸二酯酶(cyclic nucleotide phosphodiesterase,CNPase)和GFAP免疫荧光双标可以看出,在正常大鼠胼胝体中,大部分表达MCT1的细胞为CNPase+的少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs),少部分表达MCT1的细胞是GFAP+细胞;注射EB14 d后,EB注射部位胼胝体中CNPase的表达明显减弱,且CNPase+细胞中MCT1的表达也减弱,而GFAP的表达则增强,且所有GFAP+细胞都表达MCT1。结论:在正常SD大鼠胼胝体中,MCT1主要在少突胶质细胞中表达,EB诱导胼胝体脱髓鞘后,MCT1主要在星形胶质细胞中表达。 展开更多
关键词 溴化乙锭 单羧酸转运体-1 胼胝体 脱髓鞘 大鼠
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脑神经炎症对小鼠运动疲劳的影响及其可能机制 被引量：3
8
作者 曹奕炜 宋睿 +1 位作者 吴宁 李锦 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期655-663,共9页
目的 研究脑神经炎症状态与运动疲劳之间的关联,并从脑能量代谢角度探讨其可能机制。方法 实验采用雄性C57BL/6J小鼠。(1)小鼠分为溶剂对照和脂多糖(LPS)组(每只小鼠2.5μg)、米诺环素组(每只小鼠12μg)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4... 目的 研究脑神经炎症状态与运动疲劳之间的关联,并从脑能量代谢角度探讨其可能机制。方法 实验采用雄性C57BL/6J小鼠。(1)小鼠分为溶剂对照和脂多糖(LPS)组(每只小鼠2.5μg)、米诺环素组(每只小鼠12μg)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4-CIN组(每只小鼠40 nmol),每组12只,LPS侧脑室注射(icv)给药12 h,米诺环素、AZD3965和4-CIN组分别icv给药后30 min进行小鼠转棒实验,测定小鼠在棒时间。(2)小鼠分为溶剂对照和米诺环素3个剂量组(每只小鼠3,6和12μg),每组12只,米诺环素icv给药后30 min进行小鼠跑台实验,测定小鼠运动持续时间和运动距离;或分为溶剂对照和米诺环素组(每只小鼠12μg),每组12只,米诺环素icv给药后30 min进行小鼠负重游泳实验,测定小鼠游泳持续时间。(3)小鼠分为溶剂对照、LPS(每只小鼠2.5μg)和LPS+米诺环素组(每只小鼠2.5μg+12μg),每组12只,LPS组为LPS icv给药后12 h、LPS+米诺环素组为icv给予LPS后12 h再icv给予米诺环素后30 min进行小鼠跑台实验和负重游泳实验,或处死取大脑运动皮质,逆转录实时定量PCR检测大脑运动皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单羧酸转运体1(MCT-1),MCT-2和MCT-4 mRNA表达水平。(4)小鼠分为溶剂对照和AZD3965 3个剂量组(每只小鼠12.5,25和50 nmol)、4-CIN 3个剂量组(每只小鼠10,20和40 nmol)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4-CIN 1组(每只小鼠40 nmol),每组12只,icv给予AZD3965和4-CIN后30 min进行小鼠跑台实验和负重游泳实验。结果 (1)与溶剂对照组相比,LPS、米诺环素、AZD3965和4-CIN对小鼠在棒时间均无影响,表明它们均不影响小鼠运动协调性。(2)与溶剂对照组比较,米诺环素(每只小鼠12μg)显著增加小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.01)。(3) LPS(每只小鼠2.5μg)显著降低小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.01),小鼠大脑运动皮质IL-1β,IL-6和TNF-α mRNA表达显著增加(P<0.01),同时MCT-1,MCT-2和MCT-4 mRNA表达显著下降(P<0.05);与LPS组相比,米诺环素(每只小鼠12μg)可显著阻断LPS对小鼠运动疲劳的影响(P<0.05),且小鼠大脑运动皮质IL-1β和TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05),MCT-1,MCT-2和MCT-4 mRNA表达显著增加(P<0.01)。(4)与溶剂对照组相比,AZD3965(每只小鼠50 nmol)和4-CIN(每只小鼠40 nmol)均显著降低小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.05)。结论 脑神经炎症是导致小鼠运动疲劳发生的重要原因,其机制可能是通过影响神经元能量底物供给的星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭实现的。 展开更多
关键词 运动疲劳 神经炎症 星形胶质细胞 神经元 乳酸穿梭 单羧酸转运体
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