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脑心通对人THP-1单核源性巨噬细胞清道夫受体表达的影响 被引量：9
1
作者 刘倩 王东琦 +3 位作者 雷新军 崔长琮 李红兵 刘胜强 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期240-243,共4页
目的以阿托伐他汀为标准对照,研究中成药脑心通对人THP-1单核源性巨噬细胞清道夫受体CD36和SR-A表达的影响。方法人THP-1单核源性巨噬细胞与50 mg/L oxLDL共培养0、8、162、4 h,流式细胞术检测各时间点细胞表面清道夫受体CD36和SR-A的... 目的以阿托伐他汀为标准对照,研究中成药脑心通对人THP-1单核源性巨噬细胞清道夫受体CD36和SR-A表达的影响。方法人THP-1单核源性巨噬细胞与50 mg/L oxLDL共培养0、8、162、4 h,流式细胞术检测各时间点细胞表面清道夫受体CD36和SR-A的表达。不同浓度脑心通(0.125、0.25、0.5、1 g/L)和1μmol/L阿托伐他汀分别干预THP-1单核源性巨噬细胞12 h后换液,分别加入上述浓度药液及50 mg/L oxLDL孵育24 h,检测CD36和SR-A的表达量,统计分析不同浓度脑心通及1μmol/L阿托伐他汀对CD36和SR-A表达的影响。结果oxLDL明显促进人THP-1单核源性巨噬细胞CD36和SR-A的表达;脑心通呈剂量依赖性抑制CD36和SR-A的表达,1 g/L脑心通作用最为明显(分别降低22.3%、25.0%,P<0.05);1μmol/L阿托伐他汀显著抑制两者表达(分别下降63.3%、70.5%,P<0.05)。结论中成药脑心通有轻度抑制THP-1单核源性巨噬细胞清道夫受体表达的作用,此作用弱于阿托伐他汀。 展开更多
关键词 thp-1巨噬细胞 脑心通 CD36 SR—A
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CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞、T细胞上PD-1的表达对ARDS患儿呼吸支持治疗临床转归的预测 被引量：1
2
作者 张冬梅 王来栓 应海燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2609-2613,2622,共6页
目的:探讨CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞、T细胞上程序性死亡受体1(PD-1)的表达对呼吸支持治疗的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿临床转归的预测价值。方法:回顾分析2014年4月至2020年3月三二〇一医院新生儿科130例ARDS患儿的临床资料... 目的:探讨CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞、T细胞上程序性死亡受体1(PD-1)的表达对呼吸支持治疗的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿临床转归的预测价值。方法:回顾分析2014年4月至2020年3月三二〇一医院新生儿科130例ARDS患儿的临床资料。患儿治疗28 d后,根据患儿存活状态,将其分为存活组和死亡组,比较两组患儿治疗前CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞、T细胞上PD-1水平,分析影响患儿结局的独立危险因素及CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞、T细胞上PD-1水平预测患儿死亡的价值。结果:死亡组CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞比例和PD-1平均荧光浓度(MFI)高于存活组(P<0.05)。多因素Logistics回归分析显示,胎龄、低白蛋白血症、出生5 min的Apgar评分、CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞、T细胞数PD-1表达均属于ARDS死亡的独立危险因素(P<0.05)。CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞预测患儿死亡的ROC曲线下面积为0.777(95%CI:0.698~0.855,P=0.000),预测死亡的截断值为0.105%,灵敏度和特异度为81.96%和55.67%。T细胞上PD-1预测患儿死亡的ROC曲线下面积为0.756(95%CI:0.674~0.838,P=0.000),预测死亡的截断值为114 MFI,灵敏度和特异度为80.45%和58.23%。结论:CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞、T细胞上PD-1水平与ARDS新生儿的预后有关,其水平较高,表明预后不佳,死亡风险较高。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 CD14^(+) CD277^(+) 单核-巨噬细胞 T细胞上程序性死亡受体1 预后
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同型半胱氨酸对培养的人单核细胞株THP-1表达巨噬细胞炎性蛋白-1α的影响
3
作者 邢玮 邓仲端 +1 位作者 张韵凤 倪娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期27-31,共5页
目的 :探讨同型半胱氨酸对人单核细胞株THP -1细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA和蛋白的影响。方法 :在体外培养的THP -1单核细胞培养基中加入终浓度为 0 .0 5mmol/L、0 .1mmol/L和 0 .2mmol/L的同型半胱氨酸 ,孵育 8h ;或加入终浓度 ... 目的 :探讨同型半胱氨酸对人单核细胞株THP -1细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA和蛋白的影响。方法 :在体外培养的THP -1单核细胞培养基中加入终浓度为 0 .0 5mmol/L、0 .1mmol/L和 0 .2mmol/L的同型半胱氨酸 ,孵育 8h ;或加入终浓度 0 .1mmol/L的同型半胱氨酸 ,分别孵育 4、8、16h。用逆转录聚合酶链反应检测THP -1单核细胞巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA ,并测序 ;用免疫细胞化学法检测巨噬细胞炎性蛋白 -1α蛋白的表达。结果 :对照组THP -1单核细胞表达较低水平的巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA ,加同型半胱氨酸后巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA表达随浓度增加而增强 ;在浓度为 0 .1mmol/L时 ,巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA表达于 4h开始升高 ,8h后逐渐降低。反应产物真实性经测序反应证实。免疫细胞化学图像分析结果显示 ,各组细胞平均吸光度值随浓度和时间递增而增加 (P <0 .0 1)。结论 :同型半胱氨酸能诱导THP -1单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA和蛋白。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 巨噬细胞炎性蛋白质-1α 单核细胞 逆转录聚合酶链反应 动脉粥样硬化 thp-1 发病机制
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金黄色葡萄球菌PV杀白细胞素S组分体外诱导单核白血病细胞株THP-1巨噬细胞的研究 被引量：1
4
作者 强雅雯 马筱玲 周馨 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第12期1243-1247,共5页
目的目前关于金黄色葡萄球菌PV杀白细胞素S组分(LukS-PV)体外诱导人源单核白血病细胞株THP-1巨噬细胞研究较少。文中主要探讨LukS-PV能否体外诱导人源THP-1巨噬细胞极化。方法佛波酯体外诱导THP-1为THP-1巨噬细胞,THP-1经佛波酯刺激48 h... 目的目前关于金黄色葡萄球菌PV杀白细胞素S组分(LukS-PV)体外诱导人源单核白血病细胞株THP-1巨噬细胞研究较少。文中主要探讨LukS-PV能否体外诱导人源THP-1巨噬细胞极化。方法佛波酯体外诱导THP-1为THP-1巨噬细胞,THP-1经佛波酯刺激48 h、72 h后,流式检测细胞表面标志物CD11b、CD14。采用0.1、0.2、0.4μmol/L的LukS-PV作用THP-1巨噬细胞,分别为0.1μmol/LLukS-PV组、0.2μmol/LLukS-PV组和0.4μmol/LLukS-PV组,另采用佛波酯诱导THP-1巨噬细胞为对照组。流式细胞术检测各组24 h、48 h CD80、CD206的表达,qRT-PCR检测细胞IL-12、TNF-α、TGF-β的mRNA表达水平。结果0.1μmol/LLukS-PV组、0.2μmol/LLukS-PV组、0.4μmol/LLukS-PV组细胞表面CD80表达量较对照组明显增高(P<0.01),0.2μmol/L LukS-PV组表达量最高(P<0.01)。0.2μmol/L LukS-PV组24h IL-12、TNF-αmRNA表达水平(7.32±0.91、5.29±0.51)较对照组(0.71±0.11、0.73±0.14)明显升高(P<0.01),48 h时IL-12、TNF-αmRNA表达水平(11.16±0.78、6.70±0.68)较对照组亦明显升高(P<0.01)。0.2μmol/L LukS-PV组24h、48h细胞表面CD80的表达较对照组明显升高(P<0.000)。结论LukS-PV能够刺激人源THP-1巨噬细胞向M1极化。 展开更多
关键词 金黄色葡萄球菌PV杀白细胞素S组分 巨噬细胞 单核白血病细胞株thp-1 流式细胞术 体外诱导
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氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响 被引量：11
5
作者 莫中成 易光辉 +4 位作者 陈欣 唐朝克 王佐 刘录山 杨永宗 《医学研究生学报》 CAS 2006年第1期6-9,i0009,共5页
目的:观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1巨噬细胞CD36表达和细胞胆固醇流入的影响,探讨CD36在巨噬细胞胆固醇流入中的作用。方法:用50 mg/L oxLDL分别孵育THP-1巨噬细胞不同时间(0、12、24、36和48 h),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-P... 目的:观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1巨噬细胞CD36表达和细胞胆固醇流入的影响,探讨CD36在巨噬细胞胆固醇流入中的作用。方法:用50 mg/L oxLDL分别孵育THP-1巨噬细胞不同时间(0、12、24、36和48 h),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和W estern印迹分别检测CD36 mRNA和蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况;用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入。结果:50mg/L oxLDL孵育THP-1巨噬细胞不同时间(0、12、24、36和48 h),THP-1巨噬细胞CD36 mRNA及蛋白质表达上调,油红O染色可见细胞内脂滴逐渐增加,液体闪烁计数发现THP-1巨噬细胞胆固醇流入增加,分别为23.5%、27.8%、39.7%、44.1%和49.7%。结论:oxLDL可使THP-1巨噬细胞CD36表达上调,并使细胞胆固醇流入增加。 展开更多
关键词 CD36 thp-1巨噬细胞 氧化型低密度脂蛋白 胆固醇流人 动脉粥样硬化
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LDL、oxLDL对THP-1巨噬细胞PCSK9、LDLR表达的影响研究 被引量：10
6
作者 刘录山 程艳丽 +6 位作者 谢闵 杨琼 潘利红 姜志胜 唐朝克 危当恒 唐志晗 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第5期540-547,共8页
为研究低密度脂蛋白(LDL)、氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1源性巨噬细胞中PCSK9、LDLR表达的影响及两者之间的关系.分别用0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的LDL和0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的oxLDL处理THP-1巨噬细胞,油红O染... 为研究低密度脂蛋白(LDL)、氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1源性巨噬细胞中PCSK9、LDLR表达的影响及两者之间的关系.分别用0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的LDL和0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的oxLDL处理THP-1巨噬细胞,油红O染色检测细胞荷脂情况,免疫荧光检测THP-1巨噬细胞上PCSK9蛋白表达及分布情况,RT-PCR、Western blot检测THP-1巨噬细胞上PCSK9、LDLR mRNA、蛋白质的表达.结果发现,不同浓度LDL处理THP-1巨噬细胞后,随着LDL浓度的增大,细胞内脂滴数目略有增多.免疫荧光染色发现,PCSK9在THP-1巨噬细胞上的表达随LDL浓度的增加而增多,胞浆内定位于某一特定细胞器中;RT-PCR、Western blot检测发现,LDL可以呈浓度依赖性下调THP-1巨噬细胞中LDLR的表达和上调PCSK9的表达.不同浓度oxLDL处理THP-1巨噬细胞后,随oxLDL浓度的增大,脂滴颗粒明显增加;oxLDL处理对THP-1巨噬细胞上PCSK9、LDLR mRNA、蛋白质的表达影响均不明显.研究结果表明:THP-1巨噬细胞上,同时有PCSK9和LDLR的表达,且PCSK9定位于胞浆中某一特定细胞器;oxLDL对THP-1巨噬细胞LDLR和PCSK9表达没有影响;LDL能够降低THP-1巨噬细胞表面LDLR的表达,同时上调PCSK9表达,初步说明在THP-1巨噬细胞中,两者有一定的相关性. 展开更多
关键词 低密度脂蛋白(LDL) 氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL) PCSK9/NARC-1 低密度脂蛋白受体(LDLR) 动脉粥样硬化 thp-1巨噬细胞
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房水和血清中单核细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞游走抑制因子变化与2型糖尿病视网膜病变的关系 被引量：9
7
作者 褚利群 董宁 +2 位作者 肖林 徐冰 刘晶 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1122-1126,共5页
背景研究发现，巨噬细胞和白细胞等炎性细胞参与糖尿病视网膜病变（DR）的发生发展，有多种细胞因子在DR的发生发展过程中发挥促进作用，但DR患者的房水及血清中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和巨噬细胞游走抑制因子（MIF）水平的变化与D... 背景研究发现，巨噬细胞和白细胞等炎性细胞参与糖尿病视网膜病变（DR）的发生发展，有多种细胞因子在DR的发生发展过程中发挥促进作用，但DR患者的房水及血清中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和巨噬细胞游走抑制因子（MIF）水平的变化与DR病程的关系尚不完全清楚。目的探讨2型糖尿病患者房水中MCP-1和MIF的水平与DR病程的关系。方法纳入2010年9月至2011年6月在北京世纪坛医院眼科和内分泌科确诊的2型糖尿病合并白内障并已行白内障超声乳化手术或超声乳化联合玻璃体切割术患者80例，根据眼底情况分为无DR（NDR）组20例、非增生型DR（NPDR）组38例和增生型DR（PDR）组22例，并收集同期的非糖尿病白内障手术患者即对照组26例，各组患者年龄、性别分布的差异均无统计学意义。所有患者于术中抽取未稀释的房水0．1ml，分别采用ELISA法检测房水中MCP-1和MIF的质量浓度并进行组间比较。结果PDR组、NPDR组、NDR组、对照组房水中平均MCP-1的质量浓度分别为（1660．78±562．98）、（1463．26±623．41）、（686．76±186．16）、（494．35±148．59）ng／L，总体比较差异有统计学意义（F=37．968，P=0．000），对照组与NDR组以及NPDR组与PDR组房水中MCP-1的质量浓度比较差异均无统计学意义（P=0．169、0．117）；NDR组以及NPDR组与PDR组房水中MCP-1的质量浓度均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P=0．000）。PDR组、NPDR组、NDR组、对照组患者房水中平均MIF的质量浓度分别为（6．85±1．99）、（3．56±0．90）、（1．10±0．48）、（0．86±0．46）μg／L，总体比较差异有统计学意义（F=144．502，P=0．000）；对照组与NDR组房水中MIF的质量浓度比较差异无统计学意义（P=0．475）；其余各组间两两比较差异均有统计学意义（P=0．000）。所有受检者房水中MCP-1与MIF质量浓度变化呈正相关（r=0．564，P=0．000）。PDR组、NPDR组、NDR组血清中MCP-1和MIF质量浓度较对照组均有所增加，但4个组间MCP-1和MIF质量浓度的总体比较差异均无统计学意义（F=2．158、0．813，P〉0．05）。结论糖尿病患者房水中MCP一1和MIF与DR的严重程度密切相关，MCP一1和MIF在DR的损伤机制中有协同作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞游走抑制因子 房水
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口腔鳞癌中单核细胞趋化蛋白-1在巨噬细胞浸润、聚集中的意义 被引量：10
8
作者 杨建斌 冯红超 宋宇峰 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第20期1155-1157,共3页
目的:探讨口腔鳞癌中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1MCP-1)表达与肿瘤中浸润巨噬细胞的关系。方法:应用免疫组化方法检测口腔鳞癌中MCP-1的表达和巨噬细胞的浸润,光镜进行高倍视野下巨噬细胞记数和MCP-1表达的... 目的:探讨口腔鳞癌中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1MCP-1)表达与肿瘤中浸润巨噬细胞的关系。方法:应用免疫组化方法检测口腔鳞癌中MCP-1的表达和巨噬细胞的浸润,光镜进行高倍视野下巨噬细胞记数和MCP-1表达的分级。结果:在口腔鳞癌中MCP-1的表达与肿瘤分化有关,并与肿瘤内浸润的巨噬细胞有关(P<0.05)。结论:巨噬细胞可能受MCP-1趋化作用的影响,参与肿瘤的生长和转移。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 巨噬细胞 单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)
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HEK293T细胞表达的单核细胞趋化蛋白1促进巨噬细胞迁移 被引量：3
9
作者 王媛媛 赵俊龙 +4 位作者 刘娟 姜亚丽 韩骅 秦鸿雁 刘晓渭 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期149-152,共4页
目的构建巨细胞病毒(CMV)启动子驱动的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)真核表达载体,转染人胚肾HEK293T细胞,验证其对巨噬细胞的趋化作用。方法小鼠基因组DNA作模板,用PCR法获得MCP-1启动子区基因片段,插入p FLAGCMV1载体。用双酶切法和测序... 目的构建巨细胞病毒(CMV)启动子驱动的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)真核表达载体,转染人胚肾HEK293T细胞,验证其对巨噬细胞的趋化作用。方法小鼠基因组DNA作模板,用PCR法获得MCP-1启动子区基因片段,插入p FLAGCMV1载体。用双酶切法和测序鉴定正确后,将构建好的病毒载体转染HEK293T细胞,用Western blot法检测MCP-1的表达,用Transwell^(TM)实验检测转染后细胞分泌的MCP-1对巨噬细胞的趋化作用。结果重组载体酶切鉴定在相应位置有目的片段,转染单核细胞趋化因子重组载体后的HEK293T细胞有MCP-1表达,转染后HEK293T细胞分泌的MCP-1明显增加巨噬细胞的迁移。结论HEK293T细胞表达的MCP-1明显增强巨噬细胞的迁移。 展开更多
关键词 巨噬细胞 单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) 真核表达载体 载体构建
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不对称二甲基精氨酸上调THP-1来源的巨噬细胞和泡沫细胞内胆固醇酰基转移酶-1的表达(英文) 被引量：2
10
作者 朱振东 贾俊琴 +2 位作者 张旋 王庸晋 王殿华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2613-2618,共6页
目的观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对单核细胞THP-1来源的巨噬细胞和泡沫细胞中胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)的表达及胆固醇含量的影响。方法分别采用RT-PCR和Western blot技术检测ACAT-1mRNA和蛋白表达水平。采用酶偶联比色法检测细胞... 目的观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对单核细胞THP-1来源的巨噬细胞和泡沫细胞中胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)的表达及胆固醇含量的影响。方法分别采用RT-PCR和Western blot技术检测ACAT-1mRNA和蛋白表达水平。采用酶偶联比色法检测细胞内胆固醇含量。结果不同浓度的ADMA(0,3.75,7.5,15,or30μmol/L)对THP-1来源的巨噬细胞和泡沫细胞作用不同时间(6、12、24h)后,巨噬细胞和泡沫细胞内ACAT-1mRNA和蛋白的表达明显上调,细胞内总胆固醇的含量明显升高。结论 ADMA在巨噬细胞形成泡沫细胞过程中可能发挥了重要作用。抑制巨噬细胞和泡沫细胞内ACAT-1可能成为治疗动脉粥样硬化的潜在靶点。 展开更多
关键词 不对称二甲基精氨酸 单核细胞thp-1 巨噬细胞 泡沫细胞 酰基辅酶A 胆固醇酰基转移酶-1
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猪单核源性巨噬细胞受FSL-1刺激后lncRNAs的鉴定与特征分析 被引量：2
11
作者 赵为民 方晓敏 +5 位作者 涂枫 周李生 李碧侠 王学敏 付言峰 任守文 《江苏农业学报》 CSCD 北大核心 2019年第2期346-356,共11页
lncRNA是新近发现的一种具有重要功能的RNA分子,在各种生理活动中发挥着重要作用。为鉴定猪单核源性巨噬细胞受FSL-1刺激后相关的lncRNA,利用二代测序技术结合生物信息学对lncRNA进行了组装与特征分析。结果显示FSL-1刺激成功地构建了... lncRNA是新近发现的一种具有重要功能的RNA分子,在各种生理活动中发挥着重要作用。为鉴定猪单核源性巨噬细胞受FSL-1刺激后相关的lncRNA,利用二代测序技术结合生物信息学对lncRNA进行了组装与特征分析。结果显示FSL-1刺激成功地构建了细胞炎症模型,试验组与对照组共鉴定到1 056个lncRNA转录本,其对应于831个基因座,这些lncRNA的平均长度为1 643 bp,平均外显子数为2.4个。相对于对照组,试验组有51个lncRNA上调表达,44个lncRNA下调表达。在上调lncRNA两侧相邻的蛋白质编码基因参与免疫反应、炎症反应、病毒反应等通路,而在下调lncRNA两侧相邻的蛋白质编码基因参与的通路较少,不参与上述通路。定量PCR结果显示挑选的4个lncRNA的差异倍数与RNA-Seq的结果相似,其中上调的lncRNA呈现一定的组织特异表达,而下调的lncRNA呈现多组织表达。这些结果为进一步研究lncRNA在FSL-1介导的炎症反应中的作用奠定了基础。 展开更多
关键词 猪 lncRNA 单核源性巨噬细胞 FSL-1 炎症
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单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在颅内动脉瘤壁内的表达 被引量：5
12
作者 曹勇 赵继宗 +2 位作者 王硕 钟镐稿 吴秉铨 《首都医科大学学报》 CAS 2002年第3期211-214,共4页
为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动... 为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动脉做对照比较。结果 :2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤HE染色 ,瘤壁由增厚的内膜和结缔组织外膜组成 ;纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列 ;瘤壁全层有单核性细胞浸润。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞成分 ;9例有附壁血栓 ,血栓呈机化表现。免疫组化 :正常动脉未见MCP 1和MIP 1α表达。 2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤壁内有MCP 1和MIP 1α的高表达 ,表达细胞多为成纤维细胞 ,颗粒沉积于胞质。阳性细胞呈局灶聚集 ,分布于动脉瘤内膜 ,多在排列紊乱的成纤维细胞、淋巴细胞聚集处。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞 ,未见表达信号。动脉瘤附壁血栓内有MCP 1和MIP 1α的表达 ,表达细胞有成纤维细胞、微血管的内皮细胞 ,表达部位在胞质。未破裂的和破裂动脉瘤的病理表现和MCP 1、MIP 1α在动脉瘤壁内的局灶性的高表达 。 展开更多
关键词 单核细胞趋化蛋白1 颅内动脉瘤 表达 囊性动脉瘤 巨噬细胞炎性蛋白-1Α 免疫组化 慢性炎症
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氧化型低密度脂蛋白对单核巨噬细胞株U937表达Siglec-1蛋白及分泌细胞因子的影响 被引量：2
13
作者 熊怡淞 吴韦霖 +3 位作者 张玲珍 周运恒 韩志君 仲人前 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期33-36,共4页
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的致动脉粥样硬化(AS)作用是否通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1的表达发挥作用。方法制备ox-LDL并用不同浓度刺激人巨噬细胞株U937,48h后收集细胞和培养上清液,分别用流式细胞仪和RT-PCR检测不同浓... 目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的致动脉粥样硬化(AS)作用是否通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1的表达发挥作用。方法制备ox-LDL并用不同浓度刺激人巨噬细胞株U937,48h后收集细胞和培养上清液,分别用流式细胞仪和RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA的表达水平,并用ELISA试剂盒测定培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的浓度。结果与对照组相比,ox-LDL能刺激U937细胞表面Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA表达升高(P<0.01),培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的表达升高(P<0.01),并呈浓度依赖性。结论ox-LDL的致AS作用可能部分是通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1蛋白表达而活化巨噬细胞,分泌细胞因子和趋化因子诱导更多巨噬细胞和淋巴细胞的活化参与粥样斑块中的炎症反应。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 氧化型低密度脂蛋白 SIGLEC-1 细胞因子类 单核巨噬细胞
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金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞素对THP-1巨噬细胞活性及凋亡/坏死的作用 被引量：2
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作者 周馨 马筱玲 +3 位作者 常文娇 张翠萍 卜素 谢强 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第12期1389-1392,共4页
目的探讨金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞素(PVL)对THP-1巨噬细胞活性及凋亡/坏死的作用。方法采用CCK-8比色法检测重组PV-杀白细胞素(rPVL)对THP-1巨噬细胞活性的影响;应用流式细胞仪检测THP-1巨噬细胞凋亡/坏死率;用Western blot法检测rPV... 目的探讨金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞素(PVL)对THP-1巨噬细胞活性及凋亡/坏死的作用。方法采用CCK-8比色法检测重组PV-杀白细胞素(rPVL)对THP-1巨噬细胞活性的影响;应用流式细胞仪检测THP-1巨噬细胞凋亡/坏死率;用Western blot法检测rPVL刺激THP-1巨噬细胞NF-κB的蛋白表达。结果随着rPVL对THP-1巨噬细胞作用的浓度和时间的增加,细胞活性进行性下降,在低浓度(5 nmol/L rPVL)以凋亡为主,在高浓度(40 nmol/L rPVL)以坏死为主,且具有时间依赖性。NF-κB的蛋白在高浓度(40 nmol/L rPVL)刺激下活化,2 h量表达最大,具有时间依赖性。结论 rPVL对THP-1细胞有毒性作用,低浓度诱导其凋亡、高浓度促进坏死,并能活化NF-κB的蛋白。 展开更多
关键词 PV-杀白细胞素 thp-1巨噬细胞 细胞凋亡 NF-ΚB
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肥大细胞改变THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇含量及抑制胆固醇流出 被引量：3
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作者 赵战芝 杨永宗 +1 位作者 王佐 危当恒 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1457-1463,共7页
目的:以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,探讨肥大细胞(MC)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量、分配和流出的影响及机制。方法:THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞在MC颗粒释放物存在或缺乏下与高密度脂蛋白3(HDL3)共育。高效液相... 目的:以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,探讨肥大细胞(MC)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量、分配和流出的影响及机制。方法:THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞在MC颗粒释放物存在或缺乏下与高密度脂蛋白3(HDL3)共育。高效液相色谱检测泡沫细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和酯化胆固醇(EC)含量,用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,运用逆转录聚合酶链反应检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA水平,采用琼脂糖凝胶电泳和聚丙烯酰胺凝胶电泳检测HDL3及apoA-Ⅰ的降解。结果:MC组泡沫细胞内TC、FC明显高于对照组(TC对照组为527.3 mg/g,MC组为917.9 mg/g);EC/TC比值低于对照组(7.6%vs47.5%);细胞内胆固醇流出少于对照组(26.92%±2.6%vs40.98%±3.4%,P<0.05);而泡沫细胞ABCA1的mRNA水平与对照组无明显差异。MC颗粒释放物处理HDL3后,聚丙烯酰胺凝胶电泳结果显示,约有28%的apoA-Ⅰ被降解,在分子量26 kD左右处出现了新的条带,产生了1个26 kD的小多肽。结论:肥大细胞可通过降解HDL3及apoA-Ⅰ抑制细胞内胆固醇流出而增加细胞内胆固醇蓄积,这个作用与ABCA1表达无直接关系。 展开更多
关键词 肥大细胞 thp-1巨噬细胞源性泡沫细胞 胆固醇 脂蛋白类 HDL ATP结合匣式转运体
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炎症应激通过激活mTOR通路诱导THP-1巨噬细胞泡沫化的实验研究 被引量：7
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作者 赵爽 叶强 +1 位作者 李涛 范忠才 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1105-1110,共6页
目的研究脂多糖(LPS)诱导的炎症应激是否通过激活m TOR通路,增加SCAP/SREBP2表达,干扰SCAP/SREBP2负反馈调控,增加THP-1巨噬细胞对非修饰低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄取,导致泡沫细胞形成。方法诱导分化成功的THP-1源性巨噬细胞在无血清... 目的研究脂多糖(LPS)诱导的炎症应激是否通过激活m TOR通路,增加SCAP/SREBP2表达,干扰SCAP/SREBP2负反馈调控,增加THP-1巨噬细胞对非修饰低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄取,导致泡沫细胞形成。方法诱导分化成功的THP-1源性巨噬细胞在无血清培养基中培养4 h后,分为对照组(5 mg·L^(-1)LDL)、炎症刺激组(5 mg·L^(-1)LDL+200μg·L^(-1)LPS)、炎症+雷帕霉素组(5 mg·L^(-1)LDL+200μg·L^(-1)LPS+10μg·L^(-1)Rapamycin)。以上各组细胞培养24 h后收获。油红O染色法检测各组细胞内脂质沉积情况,Real-time PCR法检测LDLr、SREBP2、SCAP、S6K1和m TOR mRNA水平,Western blot法检测LDLr、S6K1、mTOR蛋白表达,激光共聚焦法检测SCAP在内质网与高尔基体间的转位情况。结果油红O染色发现,炎症应激增加THP-1巨噬细胞内脂质沉积,雷帕霉素抑制炎症应激诱导的脂质聚积。Real-time PCR检测显示,炎症应激上调THP-1巨噬细胞LDLr、SREBP2、SCAP、S6K1和mTOR mRNA水平(P<0.05),雷帕霉素减少炎症应激诱导的LDLr、SREBP2、SCAP、S6K1和mTOR mRNA水平升高(P<0.05)。Western blot检测发现,炎症应激上调LDLr、S6K1和m TOR蛋白表达(P<0.05),雷帕霉素减少炎症应激诱导的LDLr、S6K1和mTOR蛋白表达水平升高(P<0.05)。激光共聚焦检测发现,炎症应激增加SCAP/SREBP2从内质网转位到高尔基体,雷帕霉素则抑制炎症应激诱导的SCAP/SREBP2复合物从内质网转位到高尔基体。结论炎症应激通过激活mTOR通路,上调SCAP/SREBP2表达,致SCAP/SREBP2复合体转位至高尔基体异常增加,LDLr表达上调,致使胆固醇聚积于细胞内,泡沫细胞形成。雷帕霉素能够逆转炎症应激诱导mTOR通路激活,减少细胞内胆固醇沉积,提示炎症应激状态下,mTOR可能是泡沫细胞形成的关键通路。 展开更多
关键词 thp-1巨噬细胞 脂多糖 炎症 LDLR 泡沫细胞 雷帕霉素
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氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞脂质蓄积、亲脂素与过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达及蛋白激酶Cα活性的影响 被引量：1
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作者 王中群 袁中华 +5 位作者 黄谙非 曾德星 赵琪 杨永宗 王佐 唐雅玲 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第6期1172-1176,共5页
目的:以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对细胞内脂质蓄积、亲脂素(adi-pophilin)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及蛋白激酶Cα(PKCα)活性的影响。方法:用0、10、20、40、80 mg/L oxLDL与THP-1巨... 目的:以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对细胞内脂质蓄积、亲脂素(adi-pophilin)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及蛋白激酶Cα(PKCα)活性的影响。方法:用0、10、20、40、80 mg/L oxLDL与THP-1巨噬细胞共孵育24 h,油红O染色和高效液相色谱检测细胞内脂质蓄积情况;半定量RT-PCR和Western blot检测adipophilin、PPARγ和PKCα表达的变化情况;PepTag(非放射性蛋白激酶检测法对荷脂细胞胞膜PKCα活性进行定量检测。结果:随着oxLDL浓度的增加,THP-1巨噬细胞内脂滴增加变大,胆固醇酯/总胆固醇比值升高,adipophilin、PPARγ和PKCα表达增强(与0 mg/L oxLDL处理组比较,P均<0.05),胞膜PKCα活性由(0.07±0.01)kU/L增至(0.14±0.02)kU/L(P<0.05)。结论:oxLDL可增强巨噬细胞PKCα活性,上调PKCα、PPARγ和adipophilin的表达,促进THP-1巨噬细胞中脂质的蓄积;oxLDL、PKCα、PPARγ和adipophilin之间可能存在着某种调控机制。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 蛋白激酶CΑ 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 亲脂素 脂滴 动脉粥样硬化 thp-1巨噬细胞
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β2GPI/aβ2GPI通过激活TLR4抑制THP-1巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取 被引量：1
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作者 何超 周红 +6 位作者 张贵婷 陈芋丹 张鹏 王韧 吴倩倩 姚雨叶 匡铭 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1063-1069,共7页
目的探讨β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体复合物(β2GPI/aβ2GPI)对巨噬细胞脂质摄取功能和B型清道夫受体CD36表达的影响,以及Toll样受体4(TLR4)在该过程中的作用。方法用100 ng/mL佛波酯(PMA)将THP-1人单核细胞诱导为THP-1巨噬细胞,通过... 目的探讨β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体复合物(β2GPI/aβ2GPI)对巨噬细胞脂质摄取功能和B型清道夫受体CD36表达的影响,以及Toll样受体4(TLR4)在该过程中的作用。方法用100 ng/mL佛波酯(PMA)将THP-1人单核细胞诱导为THP-1巨噬细胞,通过形态学变化和1,1'-二十八烷基-3,3,3',3'-四甲基吲哚碳花菁高氯酸盐标记的氧化低密度脂蛋白(DiI-oxLDL)吞噬试验加以鉴定。用RPMI1640培养液、β2GPI、抗β2糖蛋白I抗体(aβ2GPI)和β2GPI/aβ2GPI处理THP-1巨噬细胞,实时荧光定量PCR和Western blot法检测TLR4 mRNA和蛋白水平。用RPMI1640培养液、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、oxLDL联合β2GPI/aβ2GPI和oxLDL联合LPS处理THP-1巨噬细胞,油红O染色观察胞内脂质积累,免疫荧光细胞化学染色法检测CD36的表达,实时荧光定量PCR检测CD36 mRNA水平,Western blot法检测CD36蛋白水平。利用TLR4阻断剂TAK-242(1μg/mL)预处理THP-1巨噬细胞,观察抑制TLR4对上述刺激下THP-1巨噬细胞脂质积累和CD36表达的影响。结果PMA处理后,THP-1细胞呈现巨噬细胞形态并具备脂质吞噬能力;与RPMI1640相比,β2GPI/aβ2GPI处理可显著增加THP-1巨噬细胞TLR4表达;与单独oxLDL处理相比,oxLDL联合β2GPI/aβ2GPI能够抑制THP-1巨噬细胞的脂质积累和CD36表达,阻断TLR4可以部分逆转这一现象。结论β2GPI/aβ2GPI能激活TLR4抑制巨噬细胞对oxLDL的摄取和CD36表达。 展开更多
关键词 β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体复合物(β2GPI/aβ2GPI) 氧化型低密度脂蛋白(oxLDL) Toll样受体4(TLR4) CD36 thp-1巨噬细胞
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系膜增生性肾炎中单核细胞趋化蛋白1的表达和单核巨噬细胞的浸润
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作者 丁涵露 贾昆霞 +1 位作者 张建国 朱妙珍 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期1212-1215,共4页
目的　观察在系膜增生性肾炎 (MsPGN)中 ,单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )的表达和单核 /巨噬细胞 (MФ)的浸润情况。方法　采用免疫组织化学和原位杂交技术观察 1 7例MsPGN患者肾活检组织。结果　①轻度MsPGN中 ,肾小球和肾小管间质中有少... 目的　观察在系膜增生性肾炎 (MsPGN)中 ,单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )的表达和单核 /巨噬细胞 (MФ)的浸润情况。方法　采用免疫组织化学和原位杂交技术观察 1 7例MsPGN患者肾活检组织。结果　①轻度MsPGN中 ,肾小球和肾小管间质中有少量MФ浸润 ,MCP 1无明显表达 (P >0 .0 5) ;②中度MsPGN中 ,肾小球、肾小管 间质中的MФ浸润数、MCP 1表达量显著增高 (P <0 .0 1 ) ,肾小球MCP 1 +细胞数与肾小球内MФ数呈正相关 (r=0 .90 ,P <0 .0 1 ) ;MCP 1 +小管数与小管间质内MФ数亦呈正相关 (r =0 .86,P <0 .0 1 )。结论　①MФ参与中度MsPGN中肾小球和肾间质小管的炎症病变 ;②肾小球和肾小管间质中浸润的MФ可能受MCP 1趋化作用的影响。 展开更多
关键词 系膜增生性肾炎 单核巨噬细胞 单核细胞趋化蛋白-1
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miR-150调控PDCD4对结核分枝杆菌H37Rv感染THP-1巨噬细胞的影响 被引量：6
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作者 杨盛娅 孙亚萍 +2 位作者 刘立宾 盛云峰 鲍志坚(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期547-552,563,共7页
目的:探讨miR-150对结核杆菌H37Rv感染THP-1巨噬细胞炎症、细胞增殖及凋亡的影响。方法:结核杆菌H37Rv感染THP-1巨噬细胞24、36和48 h后,ELISA法检测细胞IFN-γ及炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)含量。感染H37Rv的THP-1巨噬细胞转染miR-... 目的:探讨miR-150对结核杆菌H37Rv感染THP-1巨噬细胞炎症、细胞增殖及凋亡的影响。方法:结核杆菌H37Rv感染THP-1巨噬细胞24、36和48 h后,ELISA法检测细胞IFN-γ及炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)含量。感染H37Rv的THP-1巨噬细胞转染miR-150 mimic, miR-150 inhibitor及相应阴性对照物,CCK-8法检测细胞增殖,qPCR法检测细胞miR-150及程序性细胞死亡蛋白4 (PDCD4)表达水平。荧光素酶报告实验检测miR-150和PDCD4的靶向关系,miR-150 mimic与PDCD4-siRNA共同转染细胞,Western blot法检测THP-1巨噬细胞Bcl-1、Bax和Caspase-3蛋白表达。结果:IFN-γ、IL-6、TNF-α、IL-1β含量随H37Rv感染THP-1巨噬细胞作用时间增加而显著增加。双荧光素酶报告实验显示PDCD4是miR-150的直接靶基因,且在THP-1巨噬细胞中过表达miR-150时,PDCD4 mRNA表达水平显著降低,增强细胞活力;在THP-1巨噬细胞中miR-150表达被抑制时,PDCD4 mRNA表达水平显著升高,炎症因子表达及细胞活力降低。miR-150 inhibitor与PDCD4-siRNA共转染可显著增加炎症因子及Bcl-2蛋白表达水平而降低Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结论:miR-150负调控PDCD4是其促进THP-1巨噬细胞的细胞活力且抑制巨噬细胞凋亡的关键分子机制之一。 展开更多
关键词 MiR-150 PDCD4 炎症 thp-1巨噬细胞 细胞凋亡
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