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运动对Sarcopenia细胞凋亡信号通路的影响 被引量:2
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作者 李海鹏 刘宏强 +1 位作者 卢健 陈彩珍 《山东体育学院学报》 北大核心 2008年第7期35-37,44,共4页
Sarcopenia(肌肉衰减征)是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象,与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明,细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用,尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要... Sarcopenia(肌肉衰减征)是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象,与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明,细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用,尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。 展开更多
关键词 肌肉衰减征 细胞凋亡信号通路 CASPASE家族 诱导因子 运动
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纳秒脉冲电场诱导肿瘤细胞凋亡的内质网信号通路分析 被引量:17
2
作者 姚陈果 郭飞 +3 位作者 王建 孙才新 刘丽娟 唐均英 《高电压技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第5期1033-1038,共6页
ns脉冲电场在诱导肿瘤细胞凋亡方面展现出诱人的应用前景。由于ns脉冲电场诱导肿瘤细胞凋亡的机制尚未明确,严重阻碍了ns脉冲电场肿瘤治疗的临床进程。为进一步揭示其诱导凋亡的机制,将参数组合(电压幅值9kV,脉宽100ns,脉冲30个,频率1Hz... ns脉冲电场在诱导肿瘤细胞凋亡方面展现出诱人的应用前景。由于ns脉冲电场诱导肿瘤细胞凋亡的机制尚未明确,严重阻碍了ns脉冲电场肿瘤治疗的临床进程。为进一步揭示其诱导凋亡的机制,将参数组合(电压幅值9kV,脉宽100ns,脉冲30个,频率1Hz)作用于人卵巢浆液性囊腺癌(SKOV3)细胞。首先检测了半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(cysteine aspartic acid specific protease-12,Caspase-12)蛋白的释放水平,其次用浓度分别为0、25、50、100μmol/L的钙螯合剂(BAPTA-AM)螯合细胞内的游离Ca2+,用Hoechst 33342荧光染色检测细胞凋亡率,最后采用蛋白质印迹(western blot)技术检测了Caspase-12蛋白释放的变化。试验结果表明:ns脉冲诱导SK-OV3凋亡时引起了细胞内Ca2+升高,从而介导内质网凋亡信号通路。该研究结果将进一步揭示ns脉冲诱导凋亡的机制。 展开更多
关键词 ns脉冲电场(nsPEF) 肿瘤细胞 优化参数 人卵巢浆液性囊腺癌(SKOV3)细胞 内质网凋亡信号通路
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MAP4K3-mTOR信号在甘草查而酮A诱导的鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用研究 被引量:6
3
作者 曾光 卫克文 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2017年第12期1241-1245,共5页
目的:探索MAP4K3-mTOR信号级联在甘草查而酮A诱导的人口腔鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用。方法:分别采用0、25、50μmol/L甘草查尔酮A刺激人口腔鳞癌SCC-25系细胞,并于刺激后0、6及24h收集细胞,采用Western blot检测MAP4K3、AKT、mTOR通... 目的:探索MAP4K3-mTOR信号级联在甘草查而酮A诱导的人口腔鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用。方法:分别采用0、25、50μmol/L甘草查尔酮A刺激人口腔鳞癌SCC-25系细胞,并于刺激后0、6及24h收集细胞,采用Western blot检测MAP4K3、AKT、mTOR通路分子,细胞自噬标识分子LC3-II、beclin1,以及细胞凋亡标记分子caspase-3、caspase-9及bcl-2等的蛋白表达水平,采用Annexin V-PI染色检测细胞凋亡状况。结果:甘草查尔酮A可剂量及时间依赖性地降低SCC-25细胞MAP4K3、p-mTOR及p-p70S6蛋白的表达水平,促进其LC3-II、beclin1、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平,并抑制其bcl-2蛋白表达水平(P<0.05)。采用慢病毒过表达MAP4K3后,p-mTOR、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平显著增高,LC3-II、beclin1及bcl-2蛋白表达水平则显著降低(P<0.05)。经甘草查尔酮A刺激后,SCC-25细胞早期凋亡数与晚期凋亡数均较对照组显著增多,该效应可被MAP4K3过表达处理显著增强(P<0.05)。结论:甘草查尔酮A可时间剂量依赖地抑制MAP4K3-mTOR信号级联,并促进人口腔鳞癌细胞的自噬与凋亡,当过表达MAP4K3活化mTOR信号级联后,鳞癌细胞自噬活动受到抑制,但其凋亡活动则显著增强。 展开更多
关键词 甘草查尔酮A 口腔鳞癌细胞 MAP4K3 mTOR信号通路自噬
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纳秒脉冲诱导SKOV3细胞凋亡的死亡受体途径分析 被引量:8
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作者 郭飞 姚陈果 +3 位作者 王建 孙才新 夏如民 唐均英 《高电压技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第5期1099-1105,共7页
ns脉冲电场独特的诱导肿瘤细胞凋亡的生物电效应,引起了相关学者广泛的关注。为此,结合最新研究成果,侧重于ns脉冲对细胞膜结构和功能的影响,重点研究ns脉冲电场诱导肿瘤细胞凋亡的死亡受体途径。将优化的脉冲电场参数组合(电压幅值为9... ns脉冲电场独特的诱导肿瘤细胞凋亡的生物电效应,引起了相关学者广泛的关注。为此,结合最新研究成果,侧重于ns脉冲对细胞膜结构和功能的影响,重点研究ns脉冲电场诱导肿瘤细胞凋亡的死亡受体途径。将优化的脉冲电场参数组合(电压幅值为9kV,脉宽为100ns,脉冲为30个,频率为1Hz)作用于人卵巢浆液性囊腺癌细胞SKOV3。利用流式细胞术和凝胶电泳法检测细胞凋亡、坏死情况;逆转录聚合酶链式扩增反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测Fas、FasL、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(cysteine aspartic acid specific protease-8,Caspase-8)和Bid的信使核糖核酸(messager ribonucleic acid,mRNA)释放水平;蛋白质印迹(western blot)法检测Fas、FasL、Caspase-8和Bid蛋白释放水平。实验结果表明:ns脉冲诱导SKOV3凋亡时引起了Fas、FasL、Caspase-8和Bid等释放水平的升高,从而诱导死亡受体凋亡信号通路。该研究结果大大拓展了ns脉冲诱导凋亡的机制研究,从而为临床肿瘤治疗提供理论支撑。 展开更多
关键词 ns脉冲电场 肿瘤细胞 生物电效应 SKOV3细胞 受体凋亡信号通路
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乐尔脉对脑缺血再灌注神经细胞凋亡与相关基因表达的影响 被引量:1
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作者 王胜春 李剑锋 +2 位作者 王俊琴 刘明义 田卫斌 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期358-363,共6页
目的:探讨脑缺血再灌注损伤后皮层神经细胞凋亡与相关基因表达及乐尔脉(当归,莪术等)的作用与机制。方法:采用大鼠左侧大脑中动脉内栓线阻断法造成局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌注3 d后,应用原位末端标记法(TUNEL)检测皮层神经... 目的:探讨脑缺血再灌注损伤后皮层神经细胞凋亡与相关基因表达及乐尔脉(当归,莪术等)的作用与机制。方法:采用大鼠左侧大脑中动脉内栓线阻断法造成局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌注3 d后,应用原位末端标记法(TUNEL)检测皮层神经细胞凋亡。免疫组化、RT-PCR法检测皮层神经细胞Fas、Fas-L、Bax、BcL-2、Caspase-3、9蛋白及mRNA的表达。结果:大鼠缺血2 h再灌注3 d后,模型组缺血侧皮层细胞凋亡率显著高于假手术组(P<0.01),凋亡相关蛋白Fas、Bax、Caspase-3、9表达区域与凋亡一致,凋亡相关基因Fas、FasL、Bax、Caspase-3、9mRNA的表达上调(P<0.05)。LEM 2.0 g/kg、0.87 g/kg和氟桂利嗪可明显减少皮层神经细胞凋亡,下调Fas、Fas-L、Bax、Caspase-3、9mRNA的表达(P<0.05),LEM 0.87 g/kg作用次于2.0 g/kg。氟桂利嗪下调Bax mRNA和BcL-2 mRNA,乐尔脉既抑制Bax mRNA表达又上调BcL-2 mRNA。结论:乐尔脉抑制了神经细胞的凋亡,从而缓解了脑缺血再灌注后的损伤,这种脑保护作用与LEM对神经细胞凋亡信号转导通路蛋白及相关基因调节作用有关。 展开更多
关键词 乐尔脉 脑缺血-再灌注 凋亡信号通路
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小檗碱对高糖诱导足细胞凋亡的干预作用及其相关调控机制研究 被引量:9
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作者 李超 关锡梅 +1 位作者 倪伟建 唐丽琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1681-1687,共7页
目的研究高糖对小鼠肾小球足细胞凋亡的影响及其特点,探讨小檗碱对高糖诱导足细胞凋亡的干预作用及可能机制。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,观察足细胞在不同浓度高糖和不同培养时间的形态学变化,CCK-8法测定足细胞的活性,Hoechst染色... 目的研究高糖对小鼠肾小球足细胞凋亡的影响及其特点,探讨小檗碱对高糖诱导足细胞凋亡的干预作用及可能机制。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,观察足细胞在不同浓度高糖和不同培养时间的形态学变化,CCK-8法测定足细胞的活性,Hoechst染色、Annexin V-FITC/PI双染法检测足细胞的凋亡水平,激光共聚焦显微镜观察caspase-3的表达,Western blot法检测caspase-3、6、7、8、9与Bcl-2的表达。结果高糖(15、20、25、30 mmol·L^-1)培养分别在72、48、36、24 h时诱发足细胞凋亡;小檗碱能增加高糖培养的足细胞活力,明显减少高糖诱导的足细胞凋亡,不同程度的下调高糖诱导的caspase-3、6、7、8和9的表达,提高Bcl-2表达。结论研究不同高糖环境在不同时间诱发足细胞凋亡的特点,为进行足细胞凋亡与肾脏损伤的干预治疗提供重要的时间参考;小檗碱缓解高糖诱发的足细胞凋亡,其作用机制可能与caspase-8/caspase-3和Bcl-2/caspase-9/caspase-3凋亡通路相关。 展开更多
关键词 小檗碱 糖尿病肾病 高糖 足细胞 凋亡信号通路 干预作用
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丝兰多糖B缓解饲喂氧化鱼油饲粮大鼠的肝脏损伤及其机制初探
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作者 王清湘 范祥奇 +4 位作者 毛湘冰 谭大雁 杨恒 黄冰 张斐然 《动物营养学报》 北大核心 2025年第7期4776-4785,共10页
本研究旨在探讨摄入氧化鱼油引发的氧化应激对大鼠肝脏的损伤,并评估丝兰多糖B(YPB)在缓解氧化鱼油引发的肝脏损伤中的保护作用及可能机制。选用32只健康、体重相近的21日龄断奶雄性Wistar大鼠,经过3 d的适应期后,空腹称重并根据体重相... 本研究旨在探讨摄入氧化鱼油引发的氧化应激对大鼠肝脏的损伤,并评估丝兰多糖B(YPB)在缓解氧化鱼油引发的肝脏损伤中的保护作用及可能机制。选用32只健康、体重相近的21日龄断奶雄性Wistar大鼠,经过3 d的适应期后,空腹称重并根据体重相近的原则随机分为2组,即对照组和YPB组,每组16只(n=16)。YPB组大鼠每日以20 mg/kg BW的剂量灌胃YPB,对照组大鼠每日灌胃等体积的双蒸水。试验第1~8天,所有大鼠均饲喂基础饲粮(含7%正常鱼油);从试验第9天开始,各组中随机选取8只大鼠改为饲喂氧化鱼油饲粮(含7%氧化鱼油),其余大鼠继续饲喂基础饲粮,持续饲喂至第26天。结果显示:氧化鱼油的摄入显著降低了大鼠的平均日增重(P<0.05);显著提高了大鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性和尿素氮(UN)含量及肝脏中GPT和GOT活性(P<0.05);显著降低了大鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性及肝脏中过氧化氢酶(CAT)、SOD和GSH-Px活性(P<0.05),显著提高了血清中丙二醛(MDA)和脂质过氧化物(LPO)含量及肝脏中MDA、LPO和羰基化蛋白质(PC)含量(P<0.05);显著上调了肝脏中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)的mRNA相对表达量(P<0.05),显著下调了肝脏中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的mRNA相对表达量、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)的蛋白相对表达量、Bcl-2/B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)的比值和磷酸化核因子-E2相关因子2(PNrf2)/核因子-E2相关因子2(Nrf2)的比值(P<0.05)。在饲喂含氧化鱼油饲粮的大鼠中,灌服YPB显著降低了血清和肝脏中GPT和GOT活性(P<0.05);显著提高了血清和肝脏中T-AOC及CAT、SOD和GSH-Px活性(P<0.05);显著降低了血清中MDA和LPO含量及肝脏中MDA和PC含量(P<0.05);显著下调了肝脏中Bax的mRNA相对表达量(P<0.05),显著上调了肝脏中Bcl-2的mRNA相对表达量和Bcl-2/Bax的比值(P<0.05)。综上可知,YPB可通过提高抗氧化能力减轻氧化鱼油饲粮诱导的大鼠肝脏氧化损伤,这一过程涉及到其调节了Bcl-2/Bax/Caspase3凋亡信号通路和Nrf2/Keap1抗氧化信号通路。 展开更多
关键词 氧化鱼油 丝兰多糖 肝脏损伤 抗氧化通路 凋亡信号通路
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Downregulation of MUC1 Inhibits Proliferation and Promotes Apoptosis by Inactivating NF-κB Signaling Pathway in Human Nasopharyngeal Carcinoma 被引量:1
8
作者 WU Shou-Wu LIN Shao-Kun +11 位作者 NIAN Zhong-Zhu WANG Xin-Wen LIN Wei-Nian ZHUANG Li-Ming WU Zhi-Sheng HUANG Zhi-Wei WANG A-Min GAO Ni-Li CHEN Jia-Wen YUAN Wen-Ting LU Kai-Xian LIAO Jun 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第9期2182-2193,共12页
Objective To investigate the effect of mucin 1(MUC1)on the proliferation and apoptosis of nasopharyngeal carcinoma(NPC)and its regulatory mechanism.Methods The 60 NPC and paired para-cancer normal tissues were collect... Objective To investigate the effect of mucin 1(MUC1)on the proliferation and apoptosis of nasopharyngeal carcinoma(NPC)and its regulatory mechanism.Methods The 60 NPC and paired para-cancer normal tissues were collected from October 2020 to July 2021 in Quanzhou First Hospital.The expression of MUC1 was measured by real-time quantitative PCR(qPCR)in the patients with PNC.The 5-8F and HNE1 cells were transfected with siRNA control(si-control)or siRNA targeting MUC1(si-MUC1).Cell proliferation was analyzed by cell counting kit-8 and colony formation assay,and apoptosis was analyzed by flow cytometry analysis in the 5-8F and HNE1 cells.The qPCR and ELISA were executed to analyze the levels of TNF-αand IL-6.Western blot was performed to measure the expression of MUC1,NFкB and apoptosis-related proteins(Bax and Bcl-2).Results The expression of MUC1 was up-regulated in the NPC tissues,and NPC patients with the high MUC1 expression were inclined to EBV infection,growth and metastasis of NPC.Loss of MUC1 restrained malignant features,including the proliferation and apoptosis,downregulated the expression of p-IкB、p-P65 and Bcl-2 and upregulated the expression of Bax in the NPC cells.Conclusion Downregulation of MUC1 restrained biological characteristics of malignancy,including cell proliferation and apoptosis,by inactivating NF-κB signaling pathway in NPC. 展开更多
关键词 mucin 1 nasopharyngeal carcinoma NF-κB signaling pathway PROLIFERATION APOPTOSIS
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外源性神经肽CART对大鼠海马神经元氧化应激的抵抗作用及机制研究 被引量:1
9
作者 杨成迎 林海烂 +3 位作者 黄子晴 王乃秀 汪锴 甘玲 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期1231-1240,共10页
旨在研究外源性神经肽可卡因-苯丙胺调节转录因子(cocaine-and amphetamine-regulated transcript,CART)抵抗海马神经元氧化应激的效果及机制。本研究取初生24 h内大鼠海马进行神经元的原代培养,经纯度检测后,用200μmol·mL^(-1)... 旨在研究外源性神经肽可卡因-苯丙胺调节转录因子(cocaine-and amphetamine-regulated transcript,CART)抵抗海马神经元氧化应激的效果及机制。本研究取初生24 h内大鼠海马进行神经元的原代培养,经纯度检测后,用200μmol·mL^(-1)过氧化氢诱导以构建氧化应激模型。在此基础上,分析CART对神经元活率、ATP含量、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和凋亡通路相关基因以及trkB基因表达的影响,并对trkB基因与凋亡相关蛋白和基因的表达进行相关性分析。结果显示,与对照组相比,H_(2)O_(2)组中的神经元活率及ATP含量极显著降低(P<0.01),MMP值显著降低(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,添加不同浓度的CART使海马神经元活率、ATP含量和MMP值显著增加(P<0.05)。与对照组相比,H_(2)O_(2)组中bax、caspase-3的mRNA水平极显著增加(P<0.01),bcl-2(P<0.01)、trkB(P<0.05)的mRNA水平分别极显著和显著降低;与H_(2)O_(2)组相比,CART+H_(2)O_(2)组中bcl-2的mRNA水平极显著升高(P<0.01),而trkB的mRNA水平显著升高(P<0.05),同时bax的mRNA水平显著降低(P<0.05),而caspase-3的mRNA水平则极显著降低(P<0.01)。Western blot分析结果显示,与对照组相比,H_(2)O_(2)组中bax、caspase-3的蛋白质水平显著升高(p<0.05),bcl-2、trkB的蛋白质水平显著降低(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,CART+H_(2)O_(2)组中bcl-2、trkB的蛋白质水平显著升高(P<0.05),而bax、caspase-3的蛋白质水平显著降低(P<0.05)。相关性分析结果显示,trkB基因与bax、caspase-3基因的表达呈显著负相关,而与bcl-2基因的表达呈显著正相关。结果提示,CART在增加氧化应激海马神经元中trkB基因表达水平的同时,可通过削弱凋亡信号通路抵抗海马神经元氧化应激。 展开更多
关键词 神经肽 海马神经元 氧化应激 BDNF/trkB 凋亡信号通路
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LIGHT/TNFSF14减轻顺铂诱导的小鼠急性肾损伤及机制 被引量:4
10
作者 杨雁 钟渝 +3 位作者 孟利 谢攀 许桂莲 彭侃夫 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期897-902,共6页
目的研究与单纯疱疹病毒糖蛋白D竞争结合疱疹病毒侵入介体的淋巴毒素类似物(LIGHT)即肿瘤坏死因子超家族蛋白14(TNFSF14)在顺铂诱导的急性肾损伤(Cis-AKI)中的作用并初步探讨其机制.方法选取雄性野生型(WT)和LIGHT敲除(LIGHT^-/-)C57BL/... 目的研究与单纯疱疹病毒糖蛋白D竞争结合疱疹病毒侵入介体的淋巴毒素类似物(LIGHT)即肿瘤坏死因子超家族蛋白14(TNFSF14)在顺铂诱导的急性肾损伤(Cis-AKI)中的作用并初步探讨其机制.方法选取雄性野生型(WT)和LIGHT敲除(LIGHT^-/-)C57BL/6小鼠,分为WT小鼠生理盐水组、WT小鼠顺铂组、UGHT^-1-小鼠生理盐水组和LIGHT^-1-小鼠顺铂组.其中顺铂组予以单次腹腔注射顺铂(20 mg/kg,200μL),生理盐水组以等体积生理盐水替代.72h后,处死小鼠,眼球取血,同时收集肾脏组织.全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN)及血清肌肝(Scr)水平;HE染色检测肾组织病理学改变,实时定量PCR检测小鼠肾组织中UGHT、肾损伤分子1(阻M-I)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-l)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平;免疫组织化学染色法检测肾组织中LIGHT的表达;Western blot法检测肾组织LIGHT、Bc12、BAX、细胞色素C的蛋白水平.结果与生理盐水处理的WT小鼠相比,顺铂处理WT小鼠肾组织LIGHT表达明显升高.与顺铂处理的WT小鼠相比,LIGHT^-/-小鼠顺铀诱导的肾损伤更为严重BUN、Scr升高和肾脏组织损伤更严重;且肾组织IL-6、MCP-1和TNF-α的mRNA以及BAX、细胞色素C的蛋白水平增加,Bc12蛋白水平降低.结论LIGHT在Cis-AKI中具有保护作用,可能与降低炎症因子分泌及减少细胞凋亡有关. 展开更多
关键词 与单纯疱疹病毒糖蛋白D竞争结合疱疹病毒侵入介体的淋巴毒素类似物(LIGHT) 肿瘤坏死因子超家族蛋白14(TNFSF14) 顺铂 急性肾损伤 线粒体凋亡信号通路 免疫炎症反应
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