当细胞受到炎症、基因突变、缺氧等因素的影响,会引起内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激。细胞为了恢复ER正常的结构和功能,会启动未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)这一适应性调节,目的是为了处理未折叠或折叠错误的...当细胞受到炎症、基因突变、缺氧等因素的影响,会引起内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激。细胞为了恢复ER正常的结构和功能,会启动未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)这一适应性调节,目的是为了处理未折叠或折叠错误的蛋白质。如果ER应激状态持续存在,将引起UPR时限的延长,最终诱发细胞凋亡。该文通过总结UPR 3条通路调控成骨细胞与破骨细胞分化的机制研究,重点归纳了蛋白激酶RNA样ER激酶通路在治疗骨质疏松症的重要靶点和机制,探索UPR对于骨稳态平衡机制的影响,旨在为骨质疏松症的治疗提供相关信息。展开更多
内质网应激激活的未折叠蛋白反应(Unfolded protein response,UPR)途径在酿酒酵母和哺乳动物细胞中是非常保守的。内质网(Endoplasmic reticulum,ER)是蛋白质合成、折叠和修饰的细胞器,也是贮存钙的主要场所之一。酵母细胞内质网钙平衡...内质网应激激活的未折叠蛋白反应(Unfolded protein response,UPR)途径在酿酒酵母和哺乳动物细胞中是非常保守的。内质网(Endoplasmic reticulum,ER)是蛋白质合成、折叠和修饰的细胞器,也是贮存钙的主要场所之一。酵母细胞内质网钙平衡与UPR的作用是相互的;两个MAPK途径——HOG途径和CWI途径都是细胞应答内质网应激压力时生存所必需的;重金属镉离子能够激活UPR途径,它通过激活钙离子通道Cch1/Mid1进入细胞影响钙离子的功能。本文结合最新研究进展对酿酒酵母细胞中的两个MAPK途径、镉离子和钙离子稳态与内质网应激激活的UPR途径之间相互关系进行综述。展开更多
肥胖是2型糖尿病、冠心病、高脂血症、非酒精性脂肪肝等多种慢性疾病的基础病,属于代谢综合征类疾病。肥胖与内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)和脂肪组织中未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)的激活有关[1]。...肥胖是2型糖尿病、冠心病、高脂血症、非酒精性脂肪肝等多种慢性疾病的基础病,属于代谢综合征类疾病。肥胖与内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)和脂肪组织中未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)的激活有关[1]。近来国内外对应激反应蛋白在脂肪细胞ERS反应中的作用机制进行了大量的研究。展开更多
文摘当细胞受到炎症、基因突变、缺氧等因素的影响,会引起内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激。细胞为了恢复ER正常的结构和功能,会启动未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)这一适应性调节,目的是为了处理未折叠或折叠错误的蛋白质。如果ER应激状态持续存在,将引起UPR时限的延长,最终诱发细胞凋亡。该文通过总结UPR 3条通路调控成骨细胞与破骨细胞分化的机制研究,重点归纳了蛋白激酶RNA样ER激酶通路在治疗骨质疏松症的重要靶点和机制,探索UPR对于骨稳态平衡机制的影响,旨在为骨质疏松症的治疗提供相关信息。
文摘内质网应激激活的未折叠蛋白反应(Unfolded protein response,UPR)途径在酿酒酵母和哺乳动物细胞中是非常保守的。内质网(Endoplasmic reticulum,ER)是蛋白质合成、折叠和修饰的细胞器,也是贮存钙的主要场所之一。酵母细胞内质网钙平衡与UPR的作用是相互的;两个MAPK途径——HOG途径和CWI途径都是细胞应答内质网应激压力时生存所必需的;重金属镉离子能够激活UPR途径,它通过激活钙离子通道Cch1/Mid1进入细胞影响钙离子的功能。本文结合最新研究进展对酿酒酵母细胞中的两个MAPK途径、镉离子和钙离子稳态与内质网应激激活的UPR途径之间相互关系进行综述。
文摘肥胖是2型糖尿病、冠心病、高脂血症、非酒精性脂肪肝等多种慢性疾病的基础病,属于代谢综合征类疾病。肥胖与内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)和脂肪组织中未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)的激活有关[1]。近来国内外对应激反应蛋白在脂肪细胞ERS反应中的作用机制进行了大量的研究。
