血管内皮依赖性超极化因子的研究进展 被引量：6

1

作者 范一菲 孔德虎 +1 位作者 陈志武 高杉 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第10期1087-1091,共5页

内皮依赖性超极化因子(endothelium-depen-denthyperpolarizingfactor,EDHF)是血管平滑肌内皮源性舒张反应中通过非环氧合酶、非一氧化氮合酶途径的舒张因子。在不同物种、不同血管,EDHF反应都得到了确认。其在心血管生理学和药理学方... 内皮依赖性超极化因子(endothelium-depen-denthyperpolarizingfactor,EDHF)是血管平滑肌内皮源性舒张反应中通过非环氧合酶、非一氧化氮合酶途径的舒张因子。在不同物种、不同血管,EDHF反应都得到了确认。其在心血管生理学和药理学方面有着重要的作用。 展开更多

关键词 内皮依赖性超极化因子 血管舒张 K^+通道

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过氧化氢和11,12-环氧二十碳三烯酸对内皮依赖性超极化因子介导的脑基底动脉舒张作用的影响 被引量：7

2

作者 宋标 陈志武 范一菲 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第2期121-125,共5页

目的:探讨过氧化氢(H2O2)和11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)在内皮依赖性超极化因子(endothelium-dependent hyperpolarizing factor,EDHF)介导的基底动脉舒张中的作用。方法:采用离体血管舒缩功能测定实验,检测乙酰胆碱(ACh)、H2O2... 目的:探讨过氧化氢(H2O2)和11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)在内皮依赖性超极化因子(endothelium-dependent hyperpolarizing factor,EDHF)介导的基底动脉舒张中的作用。方法:采用离体血管舒缩功能测定实验,检测乙酰胆碱(ACh)、H2O2、11,12-EET及过氧化氢酶(CAT)等对大鼠离体脑基底动脉血管环的舒张作用。结果:在30 mmol/L的KCl预收缩的大鼠脑基底动脉环上,ACh可产生浓度依赖性的舒张作用;血管用NO合酶抑制剂(L-NAME,3×10-5mol/L)和前列环素(PGI2)合酶抑制剂(In-do,10-5mol/L)预处理后,ACh对基底动脉仍存在部分舒张作用,即非NO和非PGI2介导的舒张。应用L-NAME和Indo后,11,12-EET对大鼠基底动脉无明显的舒张作用,H2O2仅有轻微舒张作用,CAT对ACh介导的非NO和非PGI2反应没有影响。结论:在大鼠基底动脉中ACh介导的EDHF反应即非NO和非PGI2介导的舒张中不涉及H2O2和11,12-EET。 展开更多

关键词 内皮依赖性超极化因子 血管舒张 过氧化氢 过氧化氢酶 11 12-环氧二十碳三烯酸

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内皮依赖性超极化因子的研究进展

3

作者 郭新胜 孙丽 +1 位作者 罗心平 范维琥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期1016-1019,共4页

Until now, although the molecule of EDHF has not been cloned, some characteristics of EDHF has been clarified by scientists. It is different from NO and prostacyclin, and it is considered to play an important role in ... Until now, although the molecule of EDHF has not been cloned, some characteristics of EDHF has been clarified by scientists. It is different from NO and prostacyclin, and it is considered to play an important role in the regulation of vascular tone by stimulating the channels of K + and Ca 2+ . 展开更多

关键词 内皮依赖性超极化因子 研究进展 超极化因子 钙通道 钾通道 血管内皮细胞

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外源性血管内皮衍生超极化因子对脑缺血再灌注损伤的影响 被引量：8

4

作者 焦传安 宋标 陈志武 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第6期648-653,共6页

目的:硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)为一种假定的血管内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF),本研究探讨外源性H2S,即外源性假定的EDHF对脑缺血再灌注损伤的影响。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血(... 目的:硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)为一种假定的血管内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF),本研究探讨外源性H2S,即外源性假定的EDHF对脑缺血再灌注损伤的影响。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,测定动物行为功能、脑组织梗死体积、脑组织含水量、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量,用HE染色法观察脑组织学改变。结果:H2S供体硫氢化钠(NaHS,i.v.)0.195、0.390、0.780mg/kg能明显改善神经功能状态,降低缺血再灌注后脑梗死体积百分比,降低脑含水量,显著地抑制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清MDA含量和LDH活性,并不同程度地改善大鼠脑病理组织学的变化。结论:NaHS可明显改善大鼠脑缺血再灌注性损伤,提示外源性ED-HF(H2S)有抗脑缺血再灌损伤作用。 展开更多

关键词 内皮依赖性超极化因子 硫化氢 硫氢化钠 脑缺血再灌注损伤

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乙酰胆碱介导的内皮超极化因子对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用 被引量：6

5

作者 吴剑 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1624-1629,共6页

目的研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）介导的大鼠大脑中动脉内皮释放的内皮超极化因子（endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF）对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用。方法用原代培养的大鼠海马神经元细胞建立缺氧... 目的研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）介导的大鼠大脑中动脉内皮释放的内皮超极化因子（endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF）对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用。方法用原代培养的大鼠海马神经元细胞建立缺氧/再给氧损伤模型,取大鼠大脑中动脉（mid-dle cerebral artery,MCA）血管段,PGI2和NO的阻断剂NG-ni-tro-L-argininemethyl ester（L-NAME）和indomethacin（Indo）预处理后,用ACh刺激血管内皮释放EDHF,用四甲基偶氮唑盐（MTT）染色吸光度和乳酸脱氢酶（LDH）活性作为细胞损伤指标,用激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca^2＋浓度。结果与正常对照组相比,缺氧/再给氧损伤组细胞MTT染色吸光度明显降低,上清液中LDH活性和细胞内Ca^2＋浓度则明显升高。1μmol·L^-1ACh合用含血管内皮的MCA血管段（MCA/Endo）或ACh＋MCA/Endo＋L-NAME＋Indo均可抑制缺氧/再给氧致海马细胞MTT染色吸光度降低、培养上清液中LDH活性及细胞内Ca^2＋浓度的升高,但单用1μmol·L^-1ACh或MCA/Endo却无上述抑制作用,合用1μmol·L^-1ACh和去内皮MCA血管段（MCA/-Endo）也无明显抑制作用。K^＋在25-35μmol·L^-1范围内,可明显减弱ACh＋MCA/Endo＋L-NAME＋Indo对缺氧再给氧致海马神经细胞MTT染色吸光度降低、上清液LDH活性及细胞内Ca^2＋浓度升高的抑制作用,但Ba^2＋没有明显影响。结论假定的EDHF对原代培养的海马神经元缺氧/再给氧损伤具有保护作用,其机制可能与抑制缺氧/再给氧引起的钙超载有关。 展开更多

关键词 内皮依赖性超极化因子 海马神经元 缺氧/再给氧 大脑中动脉 钙离子

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内源性内皮衍生超极化因子对缺氧/再给氧致大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用 被引量：2

6

作者 余小蒙 吴剑 +1 位作者 陈志武 郭岩 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第9期1258-1262,共5页

目的研究乙酰胆碱(ACh)诱导内源性内皮衍生超极化因子(EDHF)对缺氧/再给氧大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法取原代培养的大鼠海马神经细胞制备缺氧/再给氧损伤模型;大鼠大脑中动脉(MCA)血管段用一氧化氮合酶抑制剂NG-nitro-L-argininem... 目的研究乙酰胆碱(ACh)诱导内源性内皮衍生超极化因子(EDHF)对缺氧/再给氧大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法取原代培养的大鼠海马神经细胞制备缺氧/再给氧损伤模型;大鼠大脑中动脉(MCA)血管段用一氧化氮合酶抑制剂NG-nitro-L-argininemethyl ester(L-NAME)和前列环素抑制剂indomethacin(Indo)预处理,用ACh诱导血管内皮细胞合成释放内源性EDHF;分别用流式细胞仪法和Hoechst荧光法检测海马神经元凋亡。结果流式细胞仪法和Hoechst荧光法检测均表明假缺氧组海马神经细胞的凋亡率很低,分别为3.1%和2.2%左右,而缺氧/再给氧的模型组细胞凋亡率有显著升高;与缺氧/再给氧模型组相比,内皮完整血管段合用1μmol/L ACh或合用1μmol/L ACh、30μmol/L L-NAME及10μmol/L Indo均可明显抑制缺氧/再给氧所致的细胞凋亡,而单用ACh或内皮完整的血管或ACh合用去内皮的血管段对细胞凋亡无明显影响。结论 ACh诱导大鼠脑血管内皮细胞释放的内源性EDHF对缺氧/再给氧海马神经细胞凋亡有明显的抑制作用。 展开更多

关键词 内皮依赖性超极化因子 海马神经细胞 细胞凋亡 缺氧/再复氧

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内皮源性超极化因子对内皮一氧化氮合酶基因表达的调节 被引量：5

7

作者 林立 王红 +2 位作者 陆再英 李宏伟 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1003-1008,共6页

目的　以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法　在原代培养 3～ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0～ 2 0 0nmol&... 目的　以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法　在原代培养 3～ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0～ 2 0 0nmol·L-1)的 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET ,作用 1h后用不同的方法收获细胞。用WesternBlot以及NorthernBlot方法检测EETs对eNOS基因表达的影响 ;同时通过检测L [3 H] 精氨酸转化为L [3 H] 瓜氨酸的量研究EETs对NOS活性的影响。结果　显示 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET均呈浓度依赖性地增加eNOS蛋白质的表达 ,并提高eNOSmRNA表达水平以及NOS酶活性。结论　外源性EDHF对eNOS基因表达是一种正反馈调节作用 ,从而能够促进内皮细胞NO的产生 。 展开更多

关键词 内皮源性超极化因子 EETS 内皮一氧化氮合酶 内皮细胞

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钾通道开放剂KRN_(4884)对猪冠状微血管内皮源性超极化因子介导松弛的影响 被引量：3

8

作者 邹卫 何国伟 严秉泉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期383-386,400,共5页

目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力... 目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力描记装置的器官小室中,37℃下以高钾溶液(K+20 mmol/L)孵育1 h后,用血栓素类似物(U46619)收缩血管,在环氧化酶抑制剂吲哚美辛(INDO),一氧化氮合成酶抑制剂Nc-硝基-L-精氨酸(L-NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白(HbO)存在的条件下,观察缓激肽(BK,I组)诱导的EDHF介导的舒张功能,以及将不同浓度的KRN4884加入高钾溶液中对血管进行孵育后(Ⅱ-1,2,3组),这种功能的变化情况。结果:经高钾溶液孵育后,BK诱导EDHF介导的最大舒张明显被减少,(72.5±7.8)％比(41.6±10.6)％;P<0.05。KRN4884在浓度为-4log mol/L和-7log mol/L时降低U46619诱发的血管收缩力,(1.7±0.3)比(7.1±1.9)mN,P<0.05;3.2±1.6比7.8±1.7mN,P<0.05;在浓度为-8log mol/L(5.8±1.7)比(7.1±1.5)mN.n=11;P>0.05时,其降低血管收缩力的作用不明显。用KRN4884(-8log mol/L)加入高钾溶液可部分恢复这种被减少的EDHF的功能(59.9±5.6)％比(77.2±5.3)％,P<0.008。结论:在猪冠状微动脉。 展开更多

关键词 冠状动脉 内皮源性超极化因子 ATP-敏感的钾通道开放剂 KRN4884 高钾溶液 猪

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内皮衍生超极化因子在冠状动脉反应性充血扩张中的作用的实验研究 被引量：1

9

作者 李天亮 邓又斌 +6 位作者 王林 杨好意 毕小军 潘敏 白姣 常青 黎春雷 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2005年第10期1480-1483,共4页

目的评价内皮衍生超极化因子(EDHF)在血流介导性冠状动脉反应性充血扩张中的作用。方法健康成年杂种犬10条。冠状动脉内注射钾离子通道阻断剂四乙铵(TEA)以抑制EDHF的作用前后,应用超声心动图仪分别观察记录反应性充血试验诱发的冠状动... 目的评价内皮衍生超极化因子(EDHF)在血流介导性冠状动脉反应性充血扩张中的作用。方法健康成年杂种犬10条。冠状动脉内注射钾离子通道阻断剂四乙铵(TEA)以抑制EDHF的作用前后,应用超声心动图仪分别观察记录反应性充血试验诱发的冠状动脉左前降支(LAD)内径的变化以及心肌内冠状动脉(I MCA)血流的变化。测量LAD内径、I MCA的峰值血流速度(Vmax)及流速时间积分(VTI),并计算反应性充血试验诱发的百分变化率。结果冠状动脉内注射TEA前后反应性充血试验诱发的LAD内径百分变化率的差异无显著性意义[(12.29±2.61)%vs(10.31±2.89)%,P=0.123]。冠状动脉内注射TEA后反应性充血试验诱发的I MCA的Vmax、VTI的百分变化率却较注射TEA前明显减低[分别为(38.91±17.32)%vs(80.18±11.03)%及(26.50±12.61)%vs(75.86±21.77)%,P均<0.001]。结论应用TEA抑制EDHF的作用对血流介导性正常犬心外膜冠状动脉扩张反应无明显影响,而使I MCA反应性充血程度减小,提示EDHF在大、小冠状动脉的作用不同,EDHF在I MCA内皮血流依赖性扩张反应中起一定作用。 展开更多

关键词 超声心动描记术 内皮衍生超极化因子 冠状血管 内皮 血管

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血管内皮细胞超极化因子 被引量：2

10

作者 陈冬梅 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期249-252,共4页

内皮细胞释放多种重要的生物活性物质 ,调节血管张力、血液纤溶与凝血机制、脂蛋白代谢、免疫反应等重要生命过程。内皮细胞释放的超极化因子 (EDHF)是一类既不同于一氧化氮 (NO) ,也不同于前列环素 (PGI2 )的活性成分 ,可能是花生四烯... 内皮细胞释放多种重要的生物活性物质 ,调节血管张力、血液纤溶与凝血机制、脂蛋白代谢、免疫反应等重要生命过程。内皮细胞释放的超极化因子 (EDHF)是一类既不同于一氧化氮 (NO) ,也不同于前列环素 (PGI2 )的活性成分 ,可能是花生四烯酸的非前列腺素类代谢物或细胞色素P45 0 ,也可能是K+ 或H2 O2 。EDHF可激活钙依赖性钾通道 ,诱导平滑肌膜电位超极化 ,诱发内皮依赖性舒血管反应。在病理状态下 ,尤其是NO通路障碍时 ,EDHF通路发挥重要作用。 展开更多

关键词 血管内皮细胞 超极化因子 一氧化氮 钾通道 膜电位 内皮源性舒张因子

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球囊损伤后血管重塑中内皮依赖性因子的作用及其相互关系 被引量：1

11

作者 刘大男 何作云 +3 位作者 吴立荣 方颖 刘兴德 李屏 《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期287-292,共6页

探讨球囊损伤后血管重塑中血红素氧化酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)两系统的作用及其相互关系。实验兔随机分为7组:对照组、假手术组、精氨酸组、亚硝基组、胆固醇组、血红素组和卟啉锌组。对照组喂普通饲料... 探讨球囊损伤后血管重塑中血红素氧化酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)两系统的作用及其相互关系。实验兔随机分为7组:对照组、假手术组、精氨酸组、亚硝基组、胆固醇组、血红素组和卟啉锌组。对照组喂普通饲料,其余6组喂饲含1.5%胆固醇饲料,精氨酸组和亚硝基组饮水同时给予L-精氨酸或亚硝基-L-精氨酸甲酯,血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉-9腹腔内注射,2周后各实验组行右侧颈总动脉球囊损伤术,术后续原饲养和给药8周。研究发现:与胆固醇组比较,精氨酸组cNOS活性、NO生成量显著增加,内皮素-1、NF-кB活性显著降低,内膜厚度和狭窄率显著减小[(292.65±22.48)μm,39.8%±2.51%](均P<0.01);亚硝基组上述指标变化与精氨酸组相反(均P<0.01),内膜厚度和狭窄率变化不显著[(466.49±61.34)μm,56.1%±6.81%](P>0.05);血红素组HO活性、CO生成量显著增加,内皮素-1、NF-кB活性显著降低,内膜厚度和狭窄率最小[(281.47±21.10)μm,38.8%±2.43%](均P<0.01);卟啉锌组各指标变化与血红素组相反,内膜厚度和狭窄率最大[(698.71±58.37)μm,78.5%±6.10%](均P<0.01)。结果表明NOS/NO与HO-1/CO系统在球囊损伤后血管重塑中发挥互补及代偿作用,HO-1/CO系统可能通过代偿和调节NOS/NO系统以及下调内皮素-1、NF-кB活性从而抑制血管损伤后不良重塑。 展开更多

关键词 球囊损伤 动脉 血管重塑 内皮依赖性因子

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内皮依赖性舒张因子对豚鼠内耳微循环障碍所致听力损伤的保护作用 被引量：4

12

作者 董明敏 史晓瑞 董民声 《河南医科大学学报》 2000年第6期479-482,共4页

目的 :探讨内皮依赖性舒张因子 (EDRF/NO)对听功能的保护作用及作用机制。方法 :36只豚鼠随机分为 4组 ,利用活体显微镜、电视摄像、计算机图像分析技术及螺旋韧带血管纹铺片、透射电镜技术 ,观察EDRF/NO对听功能的保护作用。同时 ,以... 目的 :探讨内皮依赖性舒张因子 (EDRF/NO)对听功能的保护作用及作用机制。方法 :36只豚鼠随机分为 4组 ,利用活体显微镜、电视摄像、计算机图像分析技术及螺旋韧带血管纹铺片、透射电镜技术 ,观察EDRF/NO对听功能的保护作用。同时 ,以听神经复合动作电位阈值 ,判断听力损伤程度 ,测定循环血液中超氧化物歧化酶(SOD)的浓度 ,以反映微循环血液中氧自由基的含量。结果 :①生理盐水组 ,耳蜗微循环的血流量在整个测试的 30min内保持稳定 ,听功能正常 ;②速尿组 (F组 ) ,经静脉注射药物后 ,耳蜗血流迅速下降 ,在用药 10min时 ,耳蜗血流下降达 5 6 % ,缺血的同时伴听力下降、耳蜗血管纹超微结构的损伤及循环SOD的下降 ,与用药前比较差异有显著性 ;③速尿 /L 精氨酸组 (F/L Arg组 ) ,EDRF/NO能使速尿引起的血流下降明显改善 ,听功能及耳蜗血管纹超微结构的损伤程度较单纯F组减轻 ,恢复正常功能的时间提前 ;④速尿 /L 硝基 精氨酸组 (F/L NNA组 ) ,耳蜗的缺血及听力损伤的程度均较F组加重 ,且恢复正常的时间延长。结论 :EDRF/NO能通过加快豚鼠内耳微循环的血流 ,增加局部血流的灌注 。 展开更多

关键词 内皮依赖性舒张因子 豚鼠 听力损伤

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内皮超极化因子的研究进展

13

作者 魏文利 关永源 孙家钧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第S1期1-4,共4页

内皮超极化因子（EDHF）是由内皮释放的NO和PGI_2以外的另一种舒张因子,它通过使平滑肌细胞膜超极化而舒张血管,是内皮依赖性血管松驰的第3种重要机制。EDHF可能是花生四烯酸的细胞色素P450代谢产物EET-s,乙酰胆碱、缓激肽等激动剂作用... 内皮超极化因子（EDHF）是由内皮释放的NO和PGI_2以外的另一种舒张因子,它通过使平滑肌细胞膜超极化而舒张血管,是内皮依赖性血管松驰的第3种重要机制。EDHF可能是花生四烯酸的细胞色素P450代谢产物EET-s,乙酰胆碱、缓激肽等激动剂作用于内皮细胞,使细胞内游离钙浓度升高,合成和（或）释放EDHF,作用于平滑肌细胞膜,激活钙依赖性钾通道,使细胞膜超极化,抑制电压依赖性钙通道的开放,引起血管松弛。在大血管中NO-cGMP松弛机制可能占主导地位,并且抑制EDHF生成;而在阻力小血管,EDHF则可能是引起血管松弛的主要因素。 展开更多

关键词 内皮超极化因子 内皮细胞 钙依赖性钾通道

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钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用

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作者 赵丽梅 王燕 +2 位作者 杨勇 杨予白 邓秀玲 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期609-613,共5页

目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采... 目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。 展开更多

关键词 钙激活钾通道 高糖 内皮源性超极化因子(EDHF) 内皮舒张功能障碍 糖尿病 KCa3 1 KCa2 3

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肿瘤坏死因子α对心力衰竭患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

15

作者 马淑梅 孙亚清 孙志军 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期327-328,共2页

目的 :探讨心力衰竭患者血管内皮依赖性舒张功能受损与血浆内肿瘤坏死因子α(TNF α)水平的关系。方法 :5 0例充血性心力衰竭患者在心力衰竭的急性期和恢复期分别测定血浆内TNF α,一氧化氮水平和肱动脉直径。结果 :在急性期和恢复期TNF... 目的 :探讨心力衰竭患者血管内皮依赖性舒张功能受损与血浆内肿瘤坏死因子α(TNF α)水平的关系。方法 :5 0例充血性心力衰竭患者在心力衰竭的急性期和恢复期分别测定血浆内TNF α,一氧化氮水平和肱动脉直径。结果 :在急性期和恢复期TNF α水平均较高 ,而恢复期一氧化氮水平明显高于急性期 ;肱动脉直径在充血后明显增加 ,急性期和恢复期增加的动脉直径与基础值的百分比相似。结论 :在充血性心力衰竭患者 ,恢复期时TNF 展开更多

关键词 内皮依赖性血管舒张 心力衰竭 肿瘤坏死因子Α

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内皮依赖性舒张因子对正常豚鼠耳蜗微循环的调节作用

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作者 董明敏 史晓瑞 董民声 《河南医科大学学报》 2000年第6期476-479,共4页

目的 :探讨内皮依赖性舒张因子 (EDRF/NO)对豚鼠耳蜗微循环的调节作用。方法 :2 8只豚鼠 ,随即分为4组 ,每组 7只。生理盐水组静脉注射生理盐水 ,L Arg/S组和L Arg/L组静脉注射不同剂量L 精氨酸 ,L NNA组静脉注射L 硝基 精氨酸。行耳蜗... 目的 :探讨内皮依赖性舒张因子 (EDRF/NO)对豚鼠耳蜗微循环的调节作用。方法 :2 8只豚鼠 ,随即分为4组 ,每组 7只。生理盐水组静脉注射生理盐水 ,L Arg/S组和L Arg/L组静脉注射不同剂量L 精氨酸 ,L NNA组静脉注射L 硝基 精氨酸。行耳蜗开窗后 ,利用计算机图像分析系统 ,对豚鼠耳蜗的血流、血管管径、血压、心率、血气进行分析。观察了不同剂量L 精氨酸 (L Arg)及L 硝基 精氨酸 (L NNA)对豚鼠耳蜗血流 (CoBF)的作用。结果 :L Arg/S组 ,用药后耳蜗血液流速加快 ,管径扩张 ,平均动脉压均下降 ;L Arg/L组 ,用药后耳蜗血流速度增加后流速减慢 ,管径扩张 ,血压升高 ;L NNA组 ,用药后流速减慢 ,血管管径收缩 ,但持续时间很短。与用药前相比差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :EDRF/NO对CoBF有调节作用 ,适当剂量的EDRF/NO可扩张血管 ,加快血流 。 展开更多

关键词 内皮依赖性舒张因子 耳蜗微循环 豚鼠

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内皮衍生超极化因子/硫化氢对小鼠神经细胞的超极化作用 被引量：1

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作者 陈方林 胡金兰 陈志武 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第5期481-485,共5页

目的:探讨内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对小鼠神经细胞超极化的作用。方法:NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME,3×1... 目的:探讨内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对小鼠神经细胞超极化的作用。方法:NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME,3×10^(-5)mol/L)和前列环素(prostacyclin,PGI_2)合成酶抑制剂吲哚美辛(indomethacin,Indo,10^(-5)mol/L)预孵育,检测乙酰胆碱(ACh,10-8~10^(-5.5)mol/L)对野生型(CSE^(+/+))和CSE基因敲除(CSE knockout,CSE^(-/-))小鼠神经元膜电位的影响,同时检测硫氢化钠(Na HS,10^(-5)~10-2.5mol/L)对CSE^(+/+)小鼠皮层神经元膜电位的影响。结果:ACh诱导CSE^(+/+)小鼠的神经细胞产生浓度依赖性的超极化,而溶媒(PSS)组和去MCA/Endo血管组无明显的超极化作用,并且ACh诱导的非NO/PGI_2超极化可被IKCa通道的抑制剂北非蝎毒素(charybdotoxin,Ch TX,10-7mol/L)和SKCa通道的抑制剂蜂毒(apamin,Apa,5×10^(-6)mol/L)联用所阻断。采用内源性H_2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)的抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine,PPG,10-4mol/L)或CSE基因敲除(CSE knockout,CSE^(-/-))后,ACh诱导的非NO/PGI_2超极化作用显著降低。Na HS可诱导CSE^(+/+)小鼠神经细胞的超极化,这种超极化作用可被BKCa通道抑制剂伊比利亚毒素(Iberiotoxin,IBTX,10-7mol/L)所抑制。结论:EDHF/H_2S对神经元细胞有超极化作用。 展开更多

关键词 内皮衍生超极化因子 硫化氢 大脑中动脉 钙激活钾离子通道 神经细胞

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热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤 被引量：3

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作者 陈昆仑 周光宇 +3 位作者 曹永孝 李洁 刘韡 李宗芳 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期161-164,共4页

目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(... 目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。 展开更多

关键词 热应激 内皮依赖性舒张 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子 乙酰胆碱

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自发性高血压大鼠内皮依赖性舒张功能降低的发生机制 被引量：4

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作者 李晋红 林杰 +1 位作者 李洁 曹永孝 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期329-331,335,共4页

目的探讨自发性高血压大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法以WKY为对照,观察SHR肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后乙酰胆碱舒张性改变,考察NO途径、前列环素(PGI2)途径以及内皮源性超极化因子(EDHF)途径在SHR肠系膜动脉舒张... 目的探讨自发性高血压大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法以WKY为对照,观察SHR肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后乙酰胆碱舒张性改变,考察NO途径、前列环素(PGI2)途径以及内皮源性超极化因子(EDHF)途径在SHR肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要ACh浓度的负对数(pIC50)。Two-way ANOVA和t检验分析组间差异。透射电镜法观察SHR肠系膜动脉内皮超微结构的改变。结果WKY大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50分别为(97±1)%和8.67±0.21,SHRRmax和pIC50分别为(39±2)%(P<0.001)和7.05±0.65(P<0.05);NO途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(53±2)%和6.89±0.33,在SHRRmax和pIC50分别为(32±2)%(P<0.001)和3.93±0.07(P<0.001);PGI2途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(8±1)%和4.58±0.30,在SHRRmax和pIC50分别为(8±1)%(P>0.05)和(4.52±0.27)(P>0.05);EDHF途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(35±5)%和6.30±0.50,在SHR Rmax和pIC50分别为(14±1)%(P<0.001)和3.85±0.07(P<0.001)。电镜观察显示SHR肠系膜动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象。结论NO和EDHF介导的舒张功能降低以及内皮超微结构受损参与导致SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低。 展开更多

关键词 高血压 内皮 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子

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肥胖合并动脉粥样硬化大鼠血管内皮依赖性舒张功能以及亲环素A和p-ERK1/2表达的变化 被引量：2

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作者 李敏 黎红华 盛冲霄 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第1期77-81,共5页

目的:观察肥胖合并动脉粥样硬化(动脉硬化)大鼠血管内皮功能的改变以及亲环素A(CyPA)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达变化。方法:雄性Wistar大鼠30只随机分为3组,对照组(10只)、动脉硬化组(10只),肥胖+动脉硬化组(10只)... 目的:观察肥胖合并动脉粥样硬化(动脉硬化)大鼠血管内皮功能的改变以及亲环素A(CyPA)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达变化。方法:雄性Wistar大鼠30只随机分为3组,对照组(10只)、动脉硬化组(10只),肥胖+动脉硬化组(10只)。对照组给予基础饲料+腹腔注射等量生理盐水;动脉硬化组基础饲料8周后给予高脂饲料+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射;肥胖+动脉硬化组给予高脂饲料(肥胖症模型,高脂喂养8周体重大于其余组大鼠20%)+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射。16周后测定血管内皮依赖性舒张功能;苏木素—伊红(HE)染色、免疫组化检测动脉血管壁CyPA及p-ERK1/2的表达。结果:与对照组相比,动脉硬化组、肥胖+动脉硬化组血管内皮依赖性舒张功能下降[(72.49±3.27)%vs(96.63±3.85)%],[(42.28±2.62)%vs(96.63±3.85)%],且肥胖+动脉硬化组下降更明显[(42.28±2.62)%vs(72.49±3.27)%],三组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。HE染色显示,三组大鼠血管壁分别为正常结构,内皮细胞破坏、平滑肌细胞增生和粥样钙化斑块形成等不同程度病变特征。免疫组化提示三组大鼠血管内皮及平滑肌细胞内CyPA及p-ERK1/2表达逐渐升高,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:肥胖+动脉硬化组大鼠血管内皮依赖性舒张功能显著下降,动脉硬化钙化斑块严重,CyPA及p-ERK1/2表达显著增加。推测CyPA、p-ERK1/2信号机制参与肥胖症加重血管动脉硬化进展,肥胖可能是动脉硬化病变的独立危险因素。 展开更多

关键词 肥胖症 动脉粥样硬化 内皮依赖性松弛因子类 亲环素A

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