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共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的PPARγ信号通路研究
被引量：
3
1
作者
袁贤琳
何峰
+4 位作者
陈青
杨湘玲
杨得坡
王冬梅
钟翎
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2009年第4期491-499,共9页
cis9,trans11-CLA和trans10,cis12-CLA是共轭亚油酸(CLA)二种抑瘤活性最强的主要单体.在以前报道二者诱导乳腺癌细胞凋亡的工作基础上,进一步探讨共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的途径及机制.采用RT-PCR和Westernblot等方法,证...
cis9,trans11-CLA和trans10,cis12-CLA是共轭亚油酸(CLA)二种抑瘤活性最强的主要单体.在以前报道二者诱导乳腺癌细胞凋亡的工作基础上,进一步探讨共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的途径及机制.采用RT-PCR和Westernblot等方法,证实了CLA在SKBr3细胞中可显著提高PPARγ的转录及蛋白质表达水平,并发现CLA对PPARγ与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase3的表达影响呈同步相关性,并表现出时间和剂量依赖性.通过PPARγ抑制剂GW9662实验表明它们之间存在协同关系.首次提出了PPARγ-Bcl-2-Caspase3信号通路的SKBr3细胞凋亡途径,为CLA有望作为PPARγ新型调节剂诱导肿瘤细胞凋亡在临床应用提供实验证据.
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关键词
共轭亚油酸单体
过氧化物酶体增殖蛋白激活受体γ
细胞凋亡
人乳腺癌细胞系SKBr3
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职称材料
题名
共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的PPARγ信号通路研究
被引量：
3
1
作者
袁贤琳
何峰
陈青
杨湘玲
杨得坡
王冬梅
钟翎
机构
中山大学药学院
广州市中医医院药剂科
出处
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2009年第4期491-499,共9页
基金
广东省科技计划项目(2007B031406001,2008A060202010)
国家自然科学基金资助项目(30873457)~~
文摘
cis9,trans11-CLA和trans10,cis12-CLA是共轭亚油酸(CLA)二种抑瘤活性最强的主要单体.在以前报道二者诱导乳腺癌细胞凋亡的工作基础上,进一步探讨共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的途径及机制.采用RT-PCR和Westernblot等方法,证实了CLA在SKBr3细胞中可显著提高PPARγ的转录及蛋白质表达水平,并发现CLA对PPARγ与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase3的表达影响呈同步相关性,并表现出时间和剂量依赖性.通过PPARγ抑制剂GW9662实验表明它们之间存在协同关系.首次提出了PPARγ-Bcl-2-Caspase3信号通路的SKBr3细胞凋亡途径,为CLA有望作为PPARγ新型调节剂诱导肿瘤细胞凋亡在临床应用提供实验证据.
关键词
共轭亚油酸单体
过氧化物酶体增殖蛋白激活受体γ
细胞凋亡
人乳腺癌细胞系SKBr3
Keywords
conjugated linoleic acid isomer, peroxisome proliferators activated receptor γ（PPARγ）, apoptosis,human breast cancer cell line SKBR3
分类号
Q291 [生物学—细胞生物学]
R91 [医药卫生—药学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的PPARγ信号通路研究
袁贤琳
何峰
陈青
杨湘玲
杨得坡
王冬梅
钟翎
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2009
3
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