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丰富环境通过调控前扣带回皮层锥体神经元兴奋性缓解束缚应激诱导的小鼠焦虑样行为
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作者 陈昌锋 方勤 +2 位作者 高银环 王烈成 陈磊 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期962-968,共7页
目的探究前扣带回皮层锥体神经元调控丰富环境缓解束缚应激致焦虑样行为的机制。方法C57BL/6J小鼠分为3组:正常组(CON)、束缚组(RS)和丰富环境组(RS+EE),8只/组。CON组正常实验室环境饲养,RS组给与2 h/d连续3 d的束缚应激,RS+EE组在给与... 目的探究前扣带回皮层锥体神经元调控丰富环境缓解束缚应激致焦虑样行为的机制。方法C57BL/6J小鼠分为3组:正常组(CON)、束缚组(RS)和丰富环境组(RS+EE),8只/组。CON组正常实验室环境饲养,RS组给与2 h/d连续3 d的束缚应激,RS+EE组在给与2 h/d连续3 d的束缚应激的同时EE下饲养。利用高架十字迷宫实验和旷场实验评估小鼠焦虑样水平,通过免疫荧光实验检测小鼠ACC区c-Fos的变化,采用膜片钳实验检测小鼠PynACC兴奋性的变化,进一步检测PynACC的mEPSC和mIPSC的发放频率和幅度,以评估突触传递的变化。结果高架十字迷宫实验中,与CON组比较,RS组小鼠在开臂的停留时间减少(P<0.01),进入开臂的次数减少(P<0.05);与RS组比较,RS+EE组小鼠在开臂的停留时间增加(P<0.01),进入开臂的次数增加(P<0.05);旷场实验中,与CON组比较,RS组小鼠在中心区域的移动时间减少(P<0.01),进入中心区域的次数减少(P<0.01);与RS组比较,RS+EE组小鼠在中心区域的移动时间增加(P<0.01),进入中心区域的次数增加(P<0.05)。免疫荧光实验中,与CON组比较,RS组小鼠ACC区c-Fos表达增加(P<0.001);与RS组比较,RS+EE组小鼠前扣带回皮层c-Fos表达减少(P<0.01)。膜片钳实验中,与CON组比较,RS组小鼠PynACC动作电位发放增多(P<0.01);与RS组比较,RS+EE组小鼠PynACC动作电位发放减少(P<0.05);与CON组比较,RS组小鼠PynACC的mEPSC频率增加(P<0.05);与RS组比较,RS+EE组小鼠PynACC的mEPSC频率降低(P<0.05),而幅度均没有变化;mIPSC的频率和幅度均没有变化。结论丰富环境降低前扣带回皮层锥体神经元兴奋性缓解束缚应激致焦虑样行为。 展开更多
关键词 丰富环境 前扣带回皮层 体神经 焦虑 兴奋性
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干细胞治疗海绵体神经损伤性勃起功能障碍的研究进展 被引量:1
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作者 何为 蔡明磊 任善成 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1288-1295,共8页
海绵体神经损伤性勃起功能障碍(CNIED)是前列腺癌手术或其他盆腔手术的常见并发症,会对患者预后及生活质量产生负面影响。传统治疗措施能在一定程度上改善病理状态,但疗效有限。干细胞因其再生潜力而备受关注,利用干细胞治疗CNIED的有... 海绵体神经损伤性勃起功能障碍(CNIED)是前列腺癌手术或其他盆腔手术的常见并发症,会对患者预后及生活质量产生负面影响。传统治疗措施能在一定程度上改善病理状态,但疗效有限。干细胞因其再生潜力而备受关注,利用干细胞治疗CNIED的有效性已在多种临床前模型中得到评估;针对脂肪来源干细胞和骨髓间充质干细胞等的Ⅰ/Ⅱ期临床试验正在进行中。然而,干细胞治疗的长期疗效仍是需要考虑的问题。本文综述了干细胞治疗CNIED的研究现状,并总结探讨了干细胞疗法的疗效强化策略。 展开更多
关键词 海绵体神经损伤 勃起功能障碍 干细胞移植 再生疗法
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海绵体神经损伤后勃起功能障碍的大鼠模型 被引量:13
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作者 孙磊 戴玉田 +1 位作者 黄兴 孙则禹 《医学研究生学报》 CAS 2004年第4期325-327,F002,共4页
目的 :为建立阴茎海绵体神经损伤后勃起功能障碍 (ED)的动物模型。 方法 :通过对大鼠的局部解剖 ,识别并分离出海绵体神经、盆腔星状神经节、盆神经及腹下神经 ,并经海绵体穿刺连接多道生理记录仪 ,连续测定海绵体神经切断前、后电刺... 目的 :为建立阴茎海绵体神经损伤后勃起功能障碍 (ED)的动物模型。 方法 :通过对大鼠的局部解剖 ,识别并分离出海绵体神经、盆腔星状神经节、盆神经及腹下神经 ,并经海绵体穿刺连接多道生理记录仪 ,连续测定海绵体神经切断前、后电刺激海绵体神经、盆腔星状神经节所引起的海绵体内压改变 ,评估神经性ED动物模型的建立。 结果 :勃起过程受神经支配 ,自主神经纤维通过盆神经及腹下神经汇入盆腔星状神经节 ,并通过海绵体神经支配阴茎勃起。实验显示 ,损伤海绵体神经可造成ED。 结论 :用大鼠可以制作成理想的海绵体神经损伤后ED的动物模型。海绵体神经损伤前后刺激盆腔神经节 ,同时测定海绵体内压是评估ED动物模型是否建立成功的简单、有效方法。 展开更多
关键词 海绵体神经 损伤 勃起功能障碍 动物模型
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大鼠海绵体神经的解剖及神经性ED模型的建立 被引量:9
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作者 王飞翔 张玲莉 朱广友 《法医学杂志》 CAS CSCD 2006年第3期183-185,F0004,共4页
目的对大鼠海绵体神经进行解剖并制作损伤致神经性ED的动物模型。方法通过10只废弃大鼠的解剖了解海绵体神经的解剖结构,将30只雄性SD大鼠分为实验组和对照组,术后一个月通过低频电刺激证实造模是否成功。结果大鼠海绵体神经解剖结构与... 目的对大鼠海绵体神经进行解剖并制作损伤致神经性ED的动物模型。方法通过10只废弃大鼠的解剖了解海绵体神经的解剖结构,将30只雄性SD大鼠分为实验组和对照组,术后一个月通过低频电刺激证实造模是否成功。结果大鼠海绵体神经解剖结构与人体非常相似,位于盆神经节的下方,电刺激海绵体神经,勃起试验阳性,造模后勃起试验阴性(P<0.01)。结论由于大鼠海绵体神经分布与人体有高度相似性,且价格适合,是ED研究的理想动物,海绵体神经损伤是建立神经性ED的可靠方法。 展开更多
关键词 海绵体神经 勃起功能障碍 大鼠
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大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体神经元L型钙通道电流的改变(英文) 被引量:9
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作者 李晓明 李建国 +4 位作者 胡平 杨建明 王颖 李晓文 高天明 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第5期755-760,共6页
已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期,海马CA1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高,这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常CA1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CA1锥体神... 已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期,海马CA1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高,这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常CA1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CA1锥体神经元电压依赖性L型钙通道的变化.以改良的四血管闭塞法制作大鼠 15min前脑缺血模型,在急性分离的海马CA1神经元上,采用膜片钳细胞贴附式记录L型电压依赖性钙通道电流.脑缺血后CA1神经元L型钙通道的总体平均电流明显增大,这是由于通道的开放概率增加所致.进一步分析单通道动力学显示,脑缺血后通道的开放时间变长,通道的开放频率增大. 展开更多
关键词 大鼠 脑缺血 海马 CAl区 体神经 L型钙通道 电流
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成年大鼠海马CA1区锥体神经元外向整流氯离子单通道特性 被引量:6
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作者 李建国 李晓明 +4 位作者 胡平 王颖 李晓文 乔健天 高天明 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第6期874-878,共5页
采用膜片钳内面向外式技术 ,在急性分离成年大鼠海马CAl区锥体细胞上记录到了外向整流氯离子通道(outwardlyrectifyingchloridechannel ,ORCC) .长时间去极化 (≥ 60mV)刺激后 ,在 3 0 %的游离膜片上记录到有外向整流特性的单通道氯电... 采用膜片钳内面向外式技术 ,在急性分离成年大鼠海马CAl区锥体细胞上记录到了外向整流氯离子通道(outwardlyrectifyingchloridechannel ,ORCC) .长时间去极化 (≥ 60mV)刺激后 ,在 3 0 %的游离膜片上记录到有外向整流特性的单通道氯电流 ,膜电位在 -60mV到 0mV之间的单通道电导为 (16 58± 1 54) pS (n =10 ) ,而在 0mV到 + 60mV之间电导为 (40 92± 3 17)pS .通道开放概率有明显的电压依赖性 (膜电位 -60mV时 ,Po=0 44± 0 12 ;膜电位为 + 60mV时 ,Po=0 86± 0 0 6,n =10 ) .在对称Cl- 浓度 (150mmol/L)时 ,通道翻转电位为 (-4 17± 1 84)mV .当溶液中部分NaCl被葡萄糖酸钠替代后 ,翻转电位为 :(-3 4 2 3± 4 86)mV ([Cl- ] i/ [Cl- ] o=(3 0mmol/L) / (150mmol/L) ) ,接近氯离子通道的理论值 ,这表明通道具有氯离子选择性 .浴槽液中分别加入氯通道阻断剂DIDS和SITS可以使 + 4 0mV的通道开放概率从 (0 83± 0 0 6)和(0 86± 0 0 6)分别降低到 (0 12± 0 0 5)和 (0 13± 0 0 4) (n =5) ,冲洗后可使开放概率基本恢复 .上述研究结果显示 。 展开更多
关键词 氯离子通道 膜片钳 海马 大鼠 体神经
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持续小剂量他达拉非早期治疗海绵体神经损伤后勃起功能障碍的实验研究 被引量:3
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作者 卞军 刘存东 +3 位作者 杨建昆 周其赵 孙祥宙 邓春华 《医药导报》 CAS 北大核心 2013年第7期873-877,共5页
目的研究早期持续小剂量他达拉非应用对海绵体神经(CN)损伤后勃起功能障碍(ED)的作用。方法通过钳夹损伤CN方法建立神经性ED动物模型后,将大鼠分为治疗组、CN损伤组、假手术组、正常组。治疗组、CN损伤组均予钳夹损伤CN,假手术组仅暴露... 目的研究早期持续小剂量他达拉非应用对海绵体神经(CN)损伤后勃起功能障碍(ED)的作用。方法通过钳夹损伤CN方法建立神经性ED动物模型后,将大鼠分为治疗组、CN损伤组、假手术组、正常组。治疗组、CN损伤组均予钳夹损伤CN,假手术组仅暴露CN,正常组不作任何处理。治疗组大鼠手术当天即开始给予小剂量他达拉非2 mg.kg-1灌胃治疗,CN损伤组仅建立CN损伤后ED模型,不作任何治疗,假手术组仅对CN进行暴露,不作任何处理和治疗,正常组大鼠不作任何处理。术后4周行阿朴吗啡实验,电刺激盆腔星状神经节(MPG)前、后海绵体内压(ICP)/平均动脉压(MAP)测定,行阴茎海绵体nNOS免疫组化染色。结果阿朴吗啡实验:30 min内,治疗组50%的大鼠出现阴茎勃起,平均勃起(1.13±0.92)次;CN损伤组勃起率和勃起次数均为0;假手术组为100%和(2.03±0.97)次;正常组为100%和(2.36±1.02)次。治疗组阴茎勃起率及勃起次数均高于CN损伤组(P<0.05),仍较假手术组、正常组低(P<0.05)。治疗组电刺激后ICP/MAP明显较CN损伤组高(0.30±0.09 vs 0.12±0.05,P<0.05),仍明显较假手术组、正常组低(P<0.05)。治疗组nNOS阳性神经纤维数目明显较CN损伤组多(54.11±5.02 vs 21.34±3.17,P<0.05),仍明显较假手术组、正常组低(P<0.05)。结论早期持续小剂量他达拉非治疗大鼠CN损伤后ED,有助于勃起功能的恢复。 展开更多
关键词 他达拉非 海绵体神经 勃起功能障碍 前列腺癌根治术
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不同海绵体神经损伤方法建立前列腺癌根治术后勃起功能障碍大鼠模型的实验研究 被引量:3
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作者 卞军 戴宇平 +3 位作者 孙祥宙 刘贵华 邓春华 叶云林 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期230-233,共4页
目的对大鼠海绵体神经(CN)进行解剖并对其造成钳夹、切断损伤,以建立前列腺癌根治术后勃起功能障碍(ED)的动物模型。方法将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为CN钳夹组、CN切断组、假手术组,术后4周通过阿朴吗啡(APO)试验及海绵体内压(... 目的对大鼠海绵体神经(CN)进行解剖并对其造成钳夹、切断损伤,以建立前列腺癌根治术后勃起功能障碍(ED)的动物模型。方法将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为CN钳夹组、CN切断组、假手术组,术后4周通过阿朴吗啡(APO)试验及海绵体内压(ICP)/平均动脉压(MAP)测定、阴茎神经型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组化检测、荧光金逆行示踪技术,评估建立模型的效果。结果 CN钳夹组、CN切断组大鼠APO试验及电刺激星状神经节(MPG)均无明显勃起反应及ICP/MAP变化,假手术组可见明确勃起反应,并伴有电刺激MPG后ICP/MAP的升高(P<0.05)。阴茎nNOS免疫组化:CN钳夹组、CN切断组大鼠阴茎nNOS阳性神经纤维数明显少于假手术组(P<0.05),而CN钳夹组与CN切断组差异无统计学意义(P>0.05)。荧光金逆行示踪检测:CN钳夹组、CN切断组与假手术组差异均有统计学意义(P<0.05),CN钳夹组与CN切断组差异亦有统计学意义(P<0.05),显示两种损伤方法均能成功造成明确的CN损伤并建立前列腺癌根治术后ED模型,CN切断组大鼠MPG内荧光金阳性细胞数较CN钳夹组少,显示CN切断组较CN钳夹组CN损伤程度更重。结论大鼠CN结构与人类非常相似,CN钳夹、切断损伤均为建立前列腺癌根治术后ED模型的可靠方法。 展开更多
关键词 前列腺癌根治术 勃起功能障碍 海绵体神经 阿朴吗啡 神经型一氧化氮合酶
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大鼠海马CA_1区锥体神经元在衰老过程中的超微结构变化 被引量:13
9
作者 张兵 侯家骥 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期249-252,共4页
本文对不同年龄组雄性SD大鼠海马CA_1区锥体神经元的超微结构进行了观实,结果表明随增龄:(1)锥体神经元核周体基质密度有所下降,一些细胞器在数量、形态上也有变化,还见到”空泡变性”现象.(2)锥体神经元核膜出现皱褶... 本文对不同年龄组雄性SD大鼠海马CA_1区锥体神经元的超微结构进行了观实,结果表明随增龄:(1)锥体神经元核周体基质密度有所下降,一些细胞器在数量、形态上也有变化,还见到”空泡变性”现象.(2)锥体神经元核膜出现皱褶,染色质群集或异染色质边集,核内包含物出现,也偶见“空泡变性”现象.(3)胞突中树突发生显著改变.上述结果可能是大鼠老化的一些形态学指征。 展开更多
关键词 体神经 海马 衰老 超微结构
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利多卡因对大鼠海马锥体神经元GABA_A-Cl^-电流的影响 被引量:5
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作者 杜冬萍 庄心良 +1 位作者 郑吉健 刘宝刚 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第5期496-498,共3页
目的 研究利多卡因对大鼠海马锥体神经元全细胞γ 氨基丁酸介导的氯电流 (GABA Cl-电流 )的影响 ,及其中枢致惊厥作用的可能机制。方法 酶解急性分离 2周龄左右大鼠海马锥体神经元 ,采用全细胞膜片钳技术 ,记录利多卡因对单个海马锥... 目的 研究利多卡因对大鼠海马锥体神经元全细胞γ 氨基丁酸介导的氯电流 (GABA Cl-电流 )的影响 ,及其中枢致惊厥作用的可能机制。方法 酶解急性分离 2周龄左右大鼠海马锥体神经元 ,采用全细胞膜片钳技术 ,记录利多卡因对单个海马锥体神经元GABA Cl-电流的影响。结果 将钳制电位固定在 - 6 0mV ,GA BA以剂量依赖性方式诱导出内向电流 ;利多卡因明显抑制GABA诱导的Cl-电流 (IGABA) ,5 0 %抑制浓度 (IC50 )为 4 .0 5mmol/L ,10mmol/L可使GABA浓度效应曲线明显右移 ,5 0 %有效浓度 (EC50 )由 7.72mmol/L增加到17.2mmol/L ,且最大电流明显降低。结论 利多卡因以非竞争性的方式 ,抑制海马锥体神经元GABAA Cl-电流 ,可能是其中枢致惊厥作用的机制。 展开更多
关键词 利多卡因 大鼠 海马 体神经 GABAA—CI^-电流
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ACTH和吗啡对创伤痛大鼠海马锥体神经元NMDA受体通道的抑制 被引量:3
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作者 庞勇 李希成 +3 位作者 黎海蒂 阮怀珍 熊鹰 陈鹏辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期226-229,共4页
目的 探讨创伤痛大鼠海马锥体神经元NMDA受体通道动力学特性的变化及ACTH和吗啡的作用。方法 实验以双侧踝关节离断大鼠为创伤痛模型 ,应用细胞贴附式膜片钳技术。结果 在正常 7~ 10d大鼠急性分离的海马CA1区锥体神经元上 ,记录到... 目的 探讨创伤痛大鼠海马锥体神经元NMDA受体通道动力学特性的变化及ACTH和吗啡的作用。方法 实验以双侧踝关节离断大鼠为创伤痛模型 ,应用细胞贴附式膜片钳技术。结果 在正常 7~ 10d大鼠急性分离的海马CA1区锥体神经元上 ,记录到多数膜片的NMDA受体通道有两个电导水平 ,分别为 5 0pS及 3 8pS ,以 5 0pS占多数 ,且以短开放为主 ,但也有长开放通道。 3 8pS电导仅有短开放通道。大鼠双侧踝关节完全离断后 2h ,5 0pS及 3 8pS短开放通道、5 0pS长开放通道的开放概率和开放时间均比正常对照组显著增加 ,还出现了 3 8pS长开放通道。在 5 0pS短开放通道的记录中 ,ACTH1 2 4 和吗啡可显著抑制创伤大鼠海马CA1区锥体神经元NMDA受体通道的开放概率和开放时间 ;预先加入阿片受体拮抗剂纳络酮能阻断上述的抑制效应。结论 ACTH和吗啡对伤害性信息传递的调制作用可能与其通过阿片受体抑制创伤大鼠海马NMDA受体通道动力学特性的变化有关。 展开更多
关键词 创伤痛 膜片钳技术 NMDA受通道 海马锥体神经 ACTH 吗啡
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5-羟色胺-7受体激动剂对帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元兴奋性的影响 被引量:7
12
作者 范玲玲 邓博 +4 位作者 闫君宝 胡志红 任爱红 胡咏梅 杨东伟 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期756-762,共7页
目的探讨5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)-7受体对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,m PFC)中锥体神经元兴奋性的影响。方法以正常大鼠和6-羟多巴胺单侧损毁黑质致密部建立的P... 目的探讨5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)-7受体对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,m PFC)中锥体神经元兴奋性的影响。方法以正常大鼠和6-羟多巴胺单侧损毁黑质致密部建立的PD模型大鼠为研究对象,采用在体细胞外生物电记录的方法,观察5-HT7受体激动剂AS 19对m PFC中锥体神经元电活动的影响。结果无论是体循环还是局部给予AS 19都能引起正常大鼠m PFC锥体神经元呈现兴奋、抑制和不变3种形式的反应,而总体反应是兴奋,而且AS 19引起的抑制效应能被GABAA受体拮抗剂picrotoxinin反转。对于PD模型大鼠,AS 19全身给药也能使m PFC锥体神经元产生3种反应,总体反应是兴奋,但产生兴奋所需的药物累积剂量明显比正常大鼠高,且抑制效应只能被picrotoxinin部分反转,局部应用AS 19不改变模型鼠m PFC锥体神经元的放电。结论 m PFC锥体神经元的活动直接或间接地受到5-HT7受体的调控,而黑质-纹状体通路的变性会引起这些神经元对AS 19的反应性降低。 展开更多
关键词 帕金森病 内侧前额叶皮层 体神经 5-羟色胺-7受 大鼠
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5-羟色胺-7受体激动剂对大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元电活动的影响 被引量:4
13
作者 范玲玲 王红伟 +3 位作者 胡志红 任爱红 胡咏梅 杨东伟 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期953-958,共6页
目的:探讨5-羟色胺-7(5-hydroxytryptamine-7,5-HT7)受体对内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)中锥体神经元电活动的影响。方法:以大鼠为研究对象,采用在体细胞外生物电记录的方法,观察mPFC锥体神经元电活动的变化。结果:... 目的:探讨5-羟色胺-7(5-hydroxytryptamine-7,5-HT7)受体对内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)中锥体神经元电活动的影响。方法:以大鼠为研究对象,采用在体细胞外生物电记录的方法,观察mPFC锥体神经元电活动的变化。结果:静脉给予累积剂量的(40~640μg/kg)5-HT7受体激动剂AS19后,对大鼠mPFC中锥体神经元的电活动产生兴奋、抑制和不变3种不同的影响。无论是体循环,还是mPFC局部微量注射AS19(0.08μg/100 nl),锥体神经元的总体反应都是兴奋的,而体循环给予AS19所引起的抑制效应能够被γ-氨基丁酸A型受体拮抗剂picrotoxinin(2 mg/kg)反转。静脉给予picrotoxinin能兴奋所有记录到的锥体神经元;静脉注射picrotoxinin后,再局部给予AS19能够进一步增加所记录到的神经元的放电频率。结论:mPFC锥体神经元的活动直接或间接地受到5-HT7受体的调控。 展开更多
关键词 内侧前额叶皮层 体神经 5-羟色胺-7受 大鼠
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新生猫视皮质胼胝体神经元的DiI示踪研究 被引量:4
14
作者 丁松林 郑德枢 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第2期119-122,共4页
采用DiI示踪法研究了新生猫视皮质的胼胝体神经元的分布和形态.DiI标记的胼胝体神经元普遍分布于视皮质各区,包括在成年时缺乏胼胝体联系的17区内侧部.这些标记的神经元位于除Ⅰ层外的皮质各层中,但大部分位于Ⅲ展并有成簇... 采用DiI示踪法研究了新生猫视皮质的胼胝体神经元的分布和形态.DiI标记的胼胝体神经元普遍分布于视皮质各区,包括在成年时缺乏胼胝体联系的17区内侧部.这些标记的神经元位于除Ⅰ层外的皮质各层中,但大部分位于Ⅲ展并有成簇分布的倾向.DiI标记的胼胝体神经元,特别是位于Ⅱ/Ⅲ层者大多呈“Golgi样”标记,其树突走行和各级分支,甚至树突棘均清晰易辨.上述结果除证实以往用其他方法证明的新生猫视皮质胼胝体神经元的分布外,还显示了标记神经元的详细形态特点,表明DiI示踪法是研究发育中的神经通路起源细胞及其突起形态的一种简单而有效的手段. 展开更多
关键词 胼胝体神经 视皮质 DiI示踪
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石杉碱甲增强大鼠海马脑片CA1锥体神经元的兴奋性突触传递 被引量:4
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作者 吴小未 王邦安 汪萌芽 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第10期1091-1097,共7页
目的:观察石杉碱甲(Hup-A)对海马CA1锥体神经元兴奋性突触传递的影响,以探讨其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制。方法:应用大鼠海马脑片CA1锥体神经元细胞内记录技术,观察Hup-A对大鼠海马CA1锥体神经元膜电性质和刺激Schaffer侧... 目的:观察石杉碱甲(Hup-A)对海马CA1锥体神经元兴奋性突触传递的影响,以探讨其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制。方法:应用大鼠海马脑片CA1锥体神经元细胞内记录技术,观察Hup-A对大鼠海马CA1锥体神经元膜电性质和刺激Schaffer侧支诱发的兴奋性突触后电位(EPSP)的影响。结果:(1)Hup-A(1μmol/L)灌流15min对CA1锥体神经元的膜电性质没有显著性影响。(2)Hup-A(0.3~3.0μmol/L)浓度依赖性使EPSP幅度升高、时程延长、曲线下面积增大,该作用可被阿托品(10μmol/L)预处理取消。(3)Hup-A对外源性谷氨酸诱导的去极化反应无明显影响。结论:Hup-A可增强CA1锥体神经元的兴奋性突触传递,其增强突触传递作用与M型乙酰胆碱受体激动有关。 展开更多
关键词 石杉碱甲 海马 体神经 突触传递 学习与记忆 大鼠
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糖尿病大鼠脑外侧膝状体神经元退行性变及APP17肽的作用 被引量:1
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作者 孙兰萍 赵志炜 +4 位作者 范肃洁 姬志娟 李明堂 盛树力 张亚娟 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2003年第4期388-391,共4页
目的 通过观察糖尿病大鼠外侧膝状体神经元超微结构改变和神经元内凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Cyto C的表达,证实糖尿病大鼠是否存在脑内视觉传导通路外侧膝状体神经元退行性改变,APP17肽对其是否有改善作用。方法 用链脲佐菌素(STZ)腹腔... 目的 通过观察糖尿病大鼠外侧膝状体神经元超微结构改变和神经元内凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Cyto C的表达,证实糖尿病大鼠是否存在脑内视觉传导通路外侧膝状体神经元退行性改变,APP17肽对其是否有改善作用。方法 用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发糖尿病模型,10周后取脑组织行Bax、Bcl-2、Cyto C的免疫组化染色,同时取外侧膝状体处脑组织作电镜观察。结果 糖尿病组外侧膝状体腹侧核内Bax、Cyto C阳性反应神经元数目多、染色深,Bcl-2三组间无明显差异,APP17肽治疗组的Bax、Bcl-2、Cyto C的表达接近正常组。超微结构发现糖尿病组神经元有固缩、核膜凹陷、线粒体肿胀等退行性变,给予APP17肽后上述改变明显好转。结论 糖尿病大鼠发生了外侧膝状体神经元的退行性改变,神经元可能处于凋亡前状态;APP17肽可改善糖尿病大鼠外侧膝状体神经元的退行性改变。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 脑外侧膝状体神经元退行性变 APP17肽 视觉传导通路
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普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型钾离子通道电流的影响 被引量:1
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作者 李长科 徐世元 +1 位作者 周健 陈立学 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2002年第6期318-320,共3页
目的 观察不同浓度普鲁卡因对新生鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 通道电流的影响 ,以探讨其中枢作用机理。方法 采取神经元急性分离法分离SD大鼠皮层锥体细胞 ,运用膜片钳内面向外式记录技术 ,记录不同浓度普鲁卡因对延迟整流型K+... 目的 观察不同浓度普鲁卡因对新生鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 通道电流的影响 ,以探讨其中枢作用机理。方法 采取神经元急性分离法分离SD大鼠皮层锥体细胞 ,运用膜片钳内面向外式记录技术 ,记录不同浓度普鲁卡因对延迟整流型K+ 通道电流参数。根据普鲁卡因浓度不同分为 8个组 ,其浓度分别为 0、0 2、0 4、0 8、1 6、2 4、3 2和 4 0mmol/L ,每组以 7个不同钳制电压观测 1 1个样本。结果 当普鲁卡因浓度增至 0 4mmol/L时 ,其Ⅰ Ⅴ关系线斜率最小 ,通道的电导减至最低 [(36± 1 4) pS] ;此后随药物浓度的增加 ,Ⅰ Ⅴ关系线斜率增大 ,电导增加 ,并在2 4mmol/L增至最高 [(60± 2 0 )pS]。结论 普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 离子通道电流。 展开更多
关键词 普鲁卡因 电流幅度 电生理学 延迟整流型钾离子通道 大脑皮层锥体神经 局麻药 大鼠
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大鼠体神经-内脏神经及体神经-体神经吻合术后BDNF及TrkB的表达变化
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作者 程时刚 陈朝晖 +1 位作者 李兵 肖传国 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期383-386,共4页
目的研究大鼠体神经-内脏神经及体神经-体神经吻合术后神经再生过程中,脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在脊髓前角运动神经元中的表达,比较两者有无差异,探讨相关因子在异类神经元再生过程中所起的作用。方法将45只... 目的研究大鼠体神经-内脏神经及体神经-体神经吻合术后神经再生过程中,脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在脊髓前角运动神经元中的表达,比较两者有无差异,探讨相关因子在异类神经元再生过程中所起的作用。方法将45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型对照组。建立大鼠体神经-内脏神经吻合(模型组)及体神经-体神经吻合(模型对照组)模型,运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测正常对照组、模型组和模型对照组术后7、14、30、60d脊髓腰4(L4)运动神经元中BDNF及TrkB mRNA的表达。结果在正常大鼠L4前角运动神经元中,BDNF及其受体TrkB均存在一定水平的表达。大鼠体神经-内脏神经吻合术后7、14、30、60d BD-NF和TrkB mRNA表达均升高,于术后7d达峰值,14d开始下降。大鼠体神经-体神经吻合术后BDNF和TrkB mRNA的表达水平逐渐增高,于术后14d达峰值。结论大鼠体神经-内脏神经反射弧建立后脊髓L4前角运动神经元BD-NF及TrkB的表达增高,BDNF及TrkB作为内源性保护性因子,其增高可能有利于受损神经元的存活和再生。大鼠体神经-内脏神经及体神经-体神经吻合术后BDNF及TrkB上调趋势存在一定的差异。 展开更多
关键词 体神经 内脏神经 运动神经 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受B
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一叶萩碱对延髓迷走复合体神经元电活动及十二指肠运动的影响 被引量:2
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作者 韩伟 周利玲 +2 位作者 尹立 唐朝克 高治平 《中医药学刊》 2003年第5期671-672,共2页
目的:初步探讨左旋一叶萩碱是否对延髓迷走复合体神经元具有兴奋作用,以及对十二指肠运动是否有促进作用。方法:以SD大鼠为实验对象,采用下丘脑腹内侧区微量注射、微电极神经元放电记录及十二指肠运动记录等方法,观察下丘脑腹内侧区微... 目的:初步探讨左旋一叶萩碱是否对延髓迷走复合体神经元具有兴奋作用,以及对十二指肠运动是否有促进作用。方法:以SD大鼠为实验对象,采用下丘脑腹内侧区微量注射、微电极神经元放电记录及十二指肠运动记录等方法,观察下丘脑腹内侧区微量注入不同剂量的一叶萩碱对延髓迷走复合体神经元电活动与十二指肠运动的影响。实验中VMH微量注射L-Sec解除了GABA能紧张性抑制而引起MFR增加和十二指肠收缩幅度与频率均增强。随着剂量的加大,MRF增加值亦逐渐加大。呈剂量-效应正相关关系,相关系数γ=0.9975(P<0.001)。结果:一叶萩碱对延髓迷走复合体神经元具有兴奋效应,并能促进十二指肠运动。当注射剂量从4μg逐渐加大至54μg时,平均放电率的增加值从(0.61±0.38)脉冲/S增大到(12.24±1.62)脉冲/S1呈现剂量-效应正相关关系。结论:一叶萩碱通过解除γ-氨基丁酸能紧张性抑制机制而引起延髓迷走复合体神经元的平均放电率增加,并使十二指肠收缩幅度与频率均增大。 展开更多
关键词 一叶萩碱 下丘脑腹内侧区微量注射 延髓迷走复合体神经元放电 十二指肠运动
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白藜芦醇对人脑皮层锥体神经元Na^+电流缺氧性变化的影响
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作者 陈静 高大宽 +4 位作者 任颖鸽 成胜权 张月萍 杜永平 费舟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期44-50,共7页
目的:研究人脑皮层锥体神经元Na^+电流的急性缺氧反应特征以及白藜芦醇(resveratrol,RES)对Na^+电流缺氧反应的影响。方法:采用全细胞膜片钳记录法,在人脑皮层脑片上记录锥体神经元对TTX敏感的电压依赖性Na^+电流,观察急性缺氧和白藜芦... 目的:研究人脑皮层锥体神经元Na^+电流的急性缺氧反应特征以及白藜芦醇(resveratrol,RES)对Na^+电流缺氧反应的影响。方法:采用全细胞膜片钳记录法,在人脑皮层脑片上记录锥体神经元对TTX敏感的电压依赖性Na^+电流,观察急性缺氧和白藜芦醇对Na^+电流幅值和激活性质的影响。结果:(1)急性缺氧使人脑皮层脑片上的锥体神经元Na^+电流呈现短暂的小幅增大后,出现长时程抑制(P<0.05),并使Na^+电流的I-V曲线左移(向超极化方向漂移)。(2)AMPA受体阻断剂NBQX阻断了缺氧引起的Na^+电流短暂增大(P<0.01),并加剧了Na^+电流的缺氧后抑制(P<0.01);GABA_A受体阻断剂Bicuculline对Na^+电流的缺氧性增大和缺氧后抑制无显著性影响(P>0.05);二者对缺氧引起的Na^+电流I-V曲线左移均无显著影响。(3)50μmol/L白藜芦醇阻断了Na^+电流的缺氧性增大(P<0.01),增强了Na^+电流的缺氧后抑制(P<0.05);100μmol/L白藜芦醇显著延迟了Na^+电流的缺氧性反应,使Na^+电流的缺氧性增大现象消失,并使Na^+电流的缺氧后抑制现象衰减(P<0.05)。50μmol/L和100μmol/L白藜芦醇均使Na^+电流激活曲线右移,接近正常。结论:人脑皮层锥体神经元Na^+电流对急性缺氧的反应主要表现为长时程抑制;AMPA受体活动可影响Na^+通道对急性缺氧的反应。白藜芦醇对人脑皮层锥体神经元Na^+电流缺氧反应的调节作用与剂量有关,小剂量可模拟NBQX的作用,而大剂量可降低Na^+通道对低氧的敏感性。 展开更多
关键词 缺氧 Na+电流 人脑皮层锥体神经 白藜芦醇
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