期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到383篇文章
< 1 2 … 20 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
维生素E抑制冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰作用的临床研究 被引量：1
1
作者 路方红 张景云 +3 位作者 阮景纯 吴坚美 牟会善 张善同 《中国临床药理学与治疗学杂志》 CSCD 1998年第1期36-37,共2页
目的探讨维生素E(VitE)对冠心病低密度脂蛋白氧化修饰作用。方法健康对照组32例,将45例冠心病患者分两个剂量组 ,VitE0.1g/d及0.3g/d。采用给药前后自身对照的方法测定血清氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、血清脂质过氧化物(LPO)、全血谷胱甘... 目的探讨维生素E(VitE)对冠心病低密度脂蛋白氧化修饰作用。方法健康对照组32例,将45例冠心病患者分两个剂量组 ,VitE0.1g/d及0.3g/d。采用给药前后自身对照的方法测定血清氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、血清脂质过氧化物(LPO)、全血谷胱甘肽过氧化酶(GSH_Px)、全血超氧化物歧化酶(SOD)。结果冠心病组oxLDL、LPO显著升高(P<0.01,P<0.05),GSH_Px显著降低(P<0.01)。VitE0.3g/d治疗后 ,oxLDL和LPO显著降低(P<0.01) ,GSH_Px升高(P<0.01)。结论VitE是一种良好的抗氧化剂 。 展开更多
关键词 维生素E 冠心病 低密度脂蛋白氧化修饰作用 临床研究
在线阅读 下载PDF
基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究 被引量：1
2
作者 陈玲 徐锐 +2 位作者 程新春 张占英 徐红 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第5期601-606,共6页
背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗... 背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组ASC、Caspase-1表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组NLRP3、ASC表达水平低于模型组,利拉鲁肽高浓度组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NLRP3炎性小体活化,并且能够抑制内皮细胞的焦亡,具有抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 利拉鲁肽 内皮细胞 氧化低密度脂蛋白 NOD样受体3
在线阅读 下载PDF
原发性高血压患者血压昼夜节律与血浆氧化的低密度脂蛋白/β2-糖蛋白Ⅰ复合物及颈动脉粥样硬化的相关性研究
3
作者 吕露露 祝万洁 +2 位作者 肖明洋 李祎珂 张娟 《中国全科医学》 北大核心 2025年第18期2228-2233,共6页
背景原发性高血压患者的血压水平控制不佳可导致心血管并发症和靶器官损伤,目前我国临床实践中对血压昼夜节律干预较少,且缺乏有效的血清学指标评估高血压患者的心血管疾病风险。目的探讨原发性高血压患者的血压昼夜节律异常与血浆氧化... 背景原发性高血压患者的血压水平控制不佳可导致心血管并发症和靶器官损伤,目前我国临床实践中对血压昼夜节律干预较少,且缺乏有效的血清学指标评估高血压患者的心血管疾病风险。目的探讨原发性高血压患者的血压昼夜节律异常与血浆氧化的低密度脂蛋白(ox-LDL)/β2-糖蛋白I(β2GPI)复合物水平、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)及颈动脉粥样硬化的相关性。方法选取2024年1—6月在郑州大学第二附属医院心血管内科和高血压门诊就诊的原发性高血压患者208例为研究对象,行24 h动态血压监测并根据夜间血压下降率把研究对象分为3组:勺型组(83例)、非勺型组(83例)和反勺型组(42例)。收集入组患者的一般资料,进行血糖、肾功能、肝功能、血脂、甲状腺功能、电解质、IL-6、hs-CRP、ox-LDL/β2GPI复合物等指标的检测,进行颈部血管超声检查。最后进行数据收集和统计学处理,分析血压昼夜节律紊乱与血浆ox-LDL/β2GPI复合物水平、hsCRP、IL-6及颈动脉粥样硬化程度之间的相关性,采用多因素Logistic回归分析来探讨原发性高血压患者颈部血管斑块形成的影响因素。结果3组患者性别、年龄、BMI、吸烟、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。非勺型组、反勺型组患者hs-CRP、IL-6、oxLDL/β2GPI复合物水平及颈部血管斑块占比均高于勺型组,反勺型组患者hs-CRP水平高于非勺型组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,hs-CRP、IL-6、ox-LDL/β2GPI复合物与夜间平均收缩压(nSBP)均呈正相关(r=0.424、0.245、0.480,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,nSBP(OR=1.091,95%CI=1.007~1.182)、hs-CRP(OR=5.141,95%CI=1.700~15.541)、ox-LDL/β2GPI复合物(OR=1.033,95%CI=1.023~1.044)是原发性高血压患者颈部血管斑块形成的独立危险因素(P<0.05)。结论血压昼夜节律异常的原发性高血压患者炎症因子水平更高,颈动脉粥样硬化程度更重,血浆ox-LDL/β2GPI复合物水平更高。血浆ox-LDL/β2GPI复合物有望作为预测原发性高血压患者心血管疾病风险的指标。 展开更多
关键词 原发性高血压 昼夜节律 超敏C反应蛋白 氧化的低密度脂蛋白/β2-糖蛋白Ⅰ复合物 颈动脉粥样硬化性疾病 相关性研究
在线阅读 下载PDF
氧化型低密度脂蛋白对2型糖尿病合并肺结核患者的风险评估价值 被引量：2
4
作者 桂静 王峰 +2 位作者 杨慧 蔡于茂 洪创跃 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第14期1995-2002,共8页
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对2型糖尿病(T2DM)合并肺结核(PTB)患者的风险评估潜力。方法前瞻性纳入2022年6月至2023年6月门诊就诊的单纯高脂血症组病例60例、PTB组病例100例、T2DM组病例100例和T2DM合并PTB组病例100例,其中PTB... 目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对2型糖尿病(T2DM)合并肺结核(PTB)患者的风险评估潜力。方法前瞻性纳入2022年6月至2023年6月门诊就诊的单纯高脂血症组病例60例、PTB组病例100例、T2DM组病例100例和T2DM合并PTB组病例100例,其中PTB组、T2DM组和T2DM合并PTB组再二次分组为血脂正常亚组40例和高脂血症亚组60例,共计360例为病例组;健康人群60例为对照组;入组年龄段为35~70岁。各组均采集静脉血,检测血液中的HbA1C、INS、FSG、TC、TG、HDL、LDL、ApoA I和Apo B,并采用ELISA法检测oxLDL,比较各组间的水平差异。应用多元logistic回归分析oxLDL水平与PTB和T2DM合并PTB的关联。结果T2DM高脂血症亚组的BMI、血糖、血脂和胰岛素抵抗等情况与T2DM合并PTB高脂血症亚组对比差异均无统计学意义(P>0.05);T2DM高脂血症亚组oxLDL水平高于对照组2倍以上,其血脂正常亚组的oxLDL水平显著高于对照组(P<0.05);T2DM合并PTB高脂血症亚组和单纯高脂血症组的oxLDL水平均显著高于对照组2倍以上,但与PTB高脂血症亚组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,T2DM高脂血症亚组和T2DM合并PTB高脂血症亚组的TG和LDL均与oxLDL呈显著正线性相关(R=0.352,P<0.05),PTB高脂血症亚组人群的CHOL和LDL均与oxLDL呈显著正线性相关(R=0.441,P<0.05);多元logistic回归分析显示oxLDL高于对照组2倍以上水平均是PTB和T2DM合并PTB的独立危险因素(均P<0.05)。结论显著升高的oxLDL水平可能是T2DM和PTB共病的危险因素,建议对oxLDL高于对照组2倍以上水平作为一个有临床意义的病理水平去进一步评估。 展开更多
关键词 2型糖尿病 肺结核 氧化型低密度脂蛋白 血脂
在线阅读 下载PDF
铁超载调控氧化性低密度脂蛋白诱导泡沫细胞促动脉粥样硬化活化的作用 被引量：8
5
作者 王晓燕 邹小义 +5 位作者 祝翔 王婷 强叶涛 周思源 张鹏 张平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期295-301,共7页
目的探讨铁超载对泡沫细胞促动脉粥样硬化(AS)活化的影响。方法RAW264.7和MOVAS细胞株扩增培养,分为正常对照(media)组、oxLDL组、oxLDL+柠檬酸铁铵(oxLDL+FC)组、oxLDL+柠檬酸铁铵+去铁胺(oxLDL+FC+DFO)组,分别以氧化性低密度脂蛋白(ox... 目的探讨铁超载对泡沫细胞促动脉粥样硬化(AS)活化的影响。方法RAW264.7和MOVAS细胞株扩增培养,分为正常对照(media)组、oxLDL组、oxLDL+柠檬酸铁铵(oxLDL+FC)组、oxLDL+柠檬酸铁铵+去铁胺(oxLDL+FC+DFO)组,分别以氧化性低密度脂蛋白(oxLDL)、柠檬酸铁胺(FC)、去铁胺(DFO)刺激。普鲁士蓝和油红O染色检测铁沉积和泡沫细胞生成。CCK-8测定细胞存活率,DHE探针观察活性氧自由基(ROS)生成,ELISA测定还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4),丙二醛(MDA)含量。RT-qPCR检测ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和ATP结合盒转运体G1(ABCG1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA),平滑肌22a(smooth muscle 22 alpha,SM22a)、骨桥蛋白(OPN),白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达。结果与oxLDL组相比,oxLDL+FC组细胞胆固醇逆向转运分子ABCA1和ABCG1表达降低,细胞泡沫化加重,死亡率上升,且ROS和MDA的表达增加,GPX4表达降低,巨噬细胞M1型标志物及平滑肌细胞合成型标志物升高,炎症因子IL-1β、TNF-α的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论铁超载能促进泡沫细胞生成,使其向促动脉粥样硬化表型转化,加重脂质过氧化及炎症反应。 展开更多
关键词 铁超载 泡沫细胞 炎症 脂质过氧化 氧化性低密度脂蛋白
在线阅读 下载PDF
氧化低密度脂蛋白通过PCSK9/LRP1信号途径促神经细胞凋亡的双向调节 被引量：1
6
作者 何乃琪 赵雪珊 +5 位作者 徐倩 张华玉 任重 唐志晗 向琼 刘录山 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第4期944-958,共15页
目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox... 目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin kexin type 9,PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶,但有研究显示其与AD发生可能相关。本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制,进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制。方法首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100 mg/L)处理PC12细胞24 h,油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡,ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloidβ-peptide,Aβ)含量,蛋白质印迹(Western blot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达。然后用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),Western blot检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达情况。最后,100 nmol/L PCSK9 siRNA转染PC12细胞48 h后,用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞24 h,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率,Western blot检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达,ELISA检测PC12细胞的Aβ分泌量。结果ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积,促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌,同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达,减少LRP1的表达。敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-κB-Bcl-2/Bax-Caspase-9/3通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡,同时增加PC12细胞中Aβ的分泌。结论ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加,降低LRP1的表达,进而影响下游的不同信号途径,从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 神经细胞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
PIM1调节氧化低密度脂蛋白诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞表型转化
7
作者 付萌萌 钟耕瑞 +2 位作者 徐梦琪 王小波 王汉琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1854-1863,共10页
目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周... 目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周后取主动脉,HE染色观察内膜变化,Western blot法和免疫荧光法检测PIM1、VSMC表型相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌蛋白22α(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)和CD68表达。体外用oxLDL(50 mg/L)诱导原代培养的ApoE^(-/-)小鼠主动脉平滑肌细胞表型转化,分别用PIM1特异性抑制剂SMI-4a、PIM1小干扰RNA(siPIM1)、糖酵解小分子抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮(3PO)进行干预。用Western blot法和免疫荧光法检测PIM1和平滑肌表型相关蛋白的表达;用Western blot法检测糖酵解酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和己糖激酶2(HK2)表达,用乳酸测试盒检测VSMC上清乳酸分泌变化。结果:高脂饮食ApoE^(-/-)小鼠主动脉HE染色可见动脉粥样斑块形成。免疫荧光可见PIM1蛋白和合成表型蛋白OPN高表达在内膜下斑块组织内,收缩表型蛋白α-SMA主要分布在血管壁中膜层。主动脉壁Western blot结果显示,与普通饮食组相比,高脂饮食组PIM1蛋白表达显著增加(P<0.01),同时收缩表型蛋白(α-SMA和SM22a)表达显著减少,合成表型蛋白(OPN和CD68)表达显著增加(P<0.01)。体外细胞实验结果显示,oxLDL显著减少VSMC中α-SMA和SM22a表达,增加OPN和CD68表达(P<0.05或P<0.01),同时显著上调PIM1蛋白表达(P<0.01),增加糖酵解酶PFKFB3和HK2表达(P<0.05),伴随VSMC乳酸分泌水平升高(P<0.01)。SMI-4a处理和siPIM1转染VSMC,显著减弱了oxLDL以上诱导效果(P<0.05或P<0.01)。3PO显著抑制了oxLDL上调的糖酵解水平,同时抑制VSMC向合成表型的转化(P<0.05或P<0.01)。结论:PIM1高表达在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中。VSMC表型转化与PIM1表达水平有关。oxLDL增加PIM1表达诱导VSMC由收缩表型向合成表型转化。糖酵解参与了这一过程。 展开更多
关键词 PIM1蛋白 血管平滑肌细胞 表型 氧化低密度脂蛋白
在线阅读 下载PDF
前列地尔对糖尿病下肢血管病变患者血清可溶性细胞间黏附分子1和氧化低密度脂蛋白的影响 被引量：27
8
作者 刘霞 吕肖锋 +3 位作者 高晓晓 张星光 武晋晓 赵晶 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期289-292,共4页
目的探讨前列地尔对糖尿病下肢血管病变患者血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)的影响。方法选取2011年9月—2012年2月北京军区总医院内分泌科收治的糖尿病下肢动脉病变患者80例为研究对象,采用随机数字表... 目的探讨前列地尔对糖尿病下肢血管病变患者血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)的影响。方法选取2011年9月—2012年2月北京军区总医院内分泌科收治的糖尿病下肢动脉病变患者80例为研究对象,采用随机数字表法将患者随机分为对照组40例和治疗组40例。对照组行常规降糖、降压、降脂治疗;治疗组在常规治疗基础上加用前列地尔脂质乳剂注射液10μg溶解在10 ml 0.9%氯化钠溶液中静脉推注或直接入输液器小壶滴注,1次/d,疗程14 d。比较两组治疗前后sICAM-1、Ox-LDL、临床症状评分及踝肱比值(ABI)变化情况。结果治疗前两组sICAM-1、Ox-LDL、临床症状评分及ABI比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组较对照组sICAM-1、Ox-LDL、临床症状评分降低,ABI升高(P<0.05)。均无死亡及严重心血管事件出现,未发生出血倾向,未发生注射部位血管炎。结论前列地尔可能通过抑制炎症反应及抗氧化作用,直接或间接作用于下肢血管,减轻血管损伤,对糖尿病下肢血管病变患者有一定的积极防治作用。 展开更多
关键词 前列地尔 糖尿病 糖尿病血管病变 细胞黏附分子 氧化低密度脂蛋白
在线阅读 下载PDF
bcl-2在氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞凋亡中的作用 被引量：18
9
作者 陈春烨 张乾勇 +4 位作者 易龙 金鑫 陈卡 吕静 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期663-667,共5页
目的观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)对人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探讨bcl-2在其中的作用。方法MTT法检测不同浓度的oxLDL(50、100、150、200μg/ml)对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪和激光... 目的观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)对人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探讨bcl-2在其中的作用。方法MTT法检测不同浓度的oxLDL(50、100、150、200μg/ml)对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测不同浓度的oxLDL对细胞凋亡的影响;RT-PCR、Western blot和免疫荧光细胞化学法分别检测不同浓度的oxLDL对bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内表达的影响。结果oxLDL对EA.hy926细胞形态有明显影响,并能明显抑制EA.hy926细胞增殖能力,抑制作用随处理浓度增加而增大,半数抑制浓度(IC50)约为100μg/ml;不同浓度的oxLDL处理细胞24 h后,与对照组比较,早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比均显著增加(P<0.05);oxLDL能够明显抑制细胞内bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内的表达水平。结论bcl-2基因在oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡中发挥重要作用,oxLDL可能通过下调bcl-2的表达促进血管内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 氧化低密度脂蛋白 人血管内皮细胞 细胞凋亡 BCL-2
在线阅读 下载PDF
氧化低密度脂蛋白对人血管内皮细胞ECV-304促增殖及诱导凋亡的作用 被引量：19
10
作者 秦英 杨君 +4 位作者 朱陵群 牛福玲 崔巍 王硕仁 姜良铎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期334-339,T001,共7页
目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (ox -LDL)对血管内皮细胞损伤作用的多样性。方法 :通过细胞形态学、台盼蓝活细胞计数、细胞毒四唑盐 (MTT)比色试验、乳酸脱氢酶 (LDH)、流式细胞凋亡和细胞凋亡小分子量DNA片段凝胶电泳测定法 ,观察 (0 1... 目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (ox -LDL)对血管内皮细胞损伤作用的多样性。方法 :通过细胞形态学、台盼蓝活细胞计数、细胞毒四唑盐 (MTT)比色试验、乳酸脱氢酶 (LDH)、流式细胞凋亡和细胞凋亡小分子量DNA片段凝胶电泳测定法 ,观察 (0 1、1、10、10 0、15 0和 2 0 0 )mg/L的ox-LDL的条件培养液对人血管脐静脉内皮细胞ECV- 3 0 4的影响。结果 :(0 1- 10 )mg/L的ox -LDL对ECV - 3 0 4细胞具有促增殖作用 ,而增加浓度达 10 0mg/L及以上时 ,其表现则主要是对ECV - 3 0 4的细胞毒性 ;而且 ,这种细胞毒性以当ox -LDL的浓度达到 15 0和 2 0 0mg/L时 ,在12h开始诱导ECV - 3 0 4细胞出现凋亡 ,分别达 15 86%和 2 1 89%。而当ox-LDL作用ECV - 3 0 4细胞 18h后 ,则出现伴随凋亡的细胞坏死。结论 :ox -LDL具有很强的细胞毒性 ,其对内皮细胞的细胞毒性经历了促细胞增殖、凋亡前期。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 人血管内皮细胞 ECV-304 细胞凋亡 动脉硬化
在线阅读 下载PDF
氧化低密度脂蛋白与冠心病病变程度及其他危险因素的关系 被引量：19
11
作者 张维维 宫剑滨 +1 位作者 汪俊军 江时森 《医学研究生学报》 CAS 2009年第9期951-955,共5页
目的:氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在动脉粥样硬化(AS)的发生、发展过程中均发挥着重要作用,本研究旨在探讨ox-LDL水平与冠心病病变程度及其他危险因素的关系。方法:164例行冠状动脉造影(CAG)患者根据造影结果分为对照组29例和冠心病(CHD)... 目的:氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在动脉粥样硬化(AS)的发生、发展过程中均发挥着重要作用,本研究旨在探讨ox-LDL水平与冠心病病变程度及其他危险因素的关系。方法:164例行冠状动脉造影(CAG)患者根据造影结果分为对照组29例和冠心病(CHD)组135例。收集空腹静脉血,用酶法检测ox-LDL水平。CHD组患者按不同的标准分急性心肌梗死(AM I)、不稳定心绞痛(UA)及稳定性心绞痛(SA)组;单支、双支及多支病变组;局限及弥漫病变组;轻度、中度及重度狭窄组。结果:ox-LDL水平在AM I组[(85.60±29.21)μg/m l]高于UA组[(72.54±27.75)μg/m l]及SA组[(72.93±26.50)μg/m l](P=0.05,P=0.06);多支病变组[(83.78±29.66)μg/m l]较单支病变组[(68.57±26.50)μg/m l]明显升高(P<0.01);重度狭窄组[(81.43±29.19)μg/m l]较轻度狭窄组[(64.95±25.96)μg/m l]和中度狭窄组[(70.87±24.82)μg/m l]均明显升高(P<0.05);CHD组虽较对照组高,但差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示ox-LDL与TC及冠脉狭窄程度关系较大。结论:ox-LDL水平与CHD病变严重程度呈一定相关性。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 冠心病 危险因素
在线阅读 下载PDF
缺血性脑卒中患者血浆氧化低密度脂蛋白与预后的相关性研究 被引量：15
12
作者 许贵刚 朱在卿 +1 位作者 刘洋 郭艳丽 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第17期1882-1883,共2页
目的研究缺血性脑卒中患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)与其临床预后的相关性。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定60例健康体检者(对照组)和160例缺血性脑卒中患者(病例组)的血浆ox-LDL水平,对缺血性脑卒中患者进行神经功能缺损程度评... 目的研究缺血性脑卒中患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)与其临床预后的相关性。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定60例健康体检者(对照组)和160例缺血性脑卒中患者(病例组)的血浆ox-LDL水平,对缺血性脑卒中患者进行神经功能缺损程度评分,并进行相关分析。结果脑卒中患者急性期和恢复期的血浆ox-LDL水平分别为(747.1±76.5)μg/L和(502.7±86.2)μg/L,均高于对照组的血浆ox-LDL水平〔(235.2±46.8)μg/L〕,差异有统计学意义(P<0.01);患者恢复期的ox-LDL水平与急性期的ox-LDL水平比较,差异亦有统计学意义(P<0.01)。脑卒中患者急性期及恢复期的血浆ox-LDL水平与神经缺损程度评分呈正相关(r值分别为0.654和0.738,P<0.01)。结论血浆ox-LDL水平与缺血性脑卒中患者病情及预后有密切关系,有效地阻止脂质过氧化、减少ox-LDL的形成是缺血性脑卒中临床治疗的重要环节。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 氧化低密度脂蛋白 预后
在线阅读 下载PDF
氧化低密度脂蛋白通过CD36介导的氧化应激诱导巨噬细胞自噬 被引量：9
13
作者 姚树桐 李严严 +5 位作者 刘庆华 岳峰 田华 桑慧 杨娜娜 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1002-1007,共6页
目的:研究氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)对巨噬细胞自噬的诱导作用,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予抗CD36单克隆抗体(2 mg/L)、二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodonium,DPI;5μmol... 目的:研究氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)对巨噬细胞自噬的诱导作用,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予抗CD36单克隆抗体(2 mg/L)、二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodonium,DPI;5μmol/L)、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;3 mmol/L)或雷帕霉素(1μmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。采用MTT法检测细胞活力,采用相应试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,以评价细胞膜完整性和氧化应激反应。采用免疫印迹技术检测自噬标志分子beclin-1和微管相关蛋白1轻链3-II(microtubule-associated protein 1 light chain 3-II,LC3-II)表达变化。结果:ox-LDL诱导巨噬细胞自噬反应,表现为beclin-1和LC3-II上调;与自噬抑制剂3-MA相似,抗CD36单抗可显著抑制ox-LDL所诱导的LC3-II和beclin-1表达。抗CD36单抗明显抑制ox-LDL所诱导的氧化应激,包括抑制NADPH氧化酶活性和ROS、MDA水平以及升高SOD活性,其作用与NADPH氧化酶抑制剂DPI相似。另外,DPI显著抑制ox-LDL所诱导的beclin-1和LC3-II表达,且ox-LDL所诱导的细胞活力降低和LDH漏出可被3-MA促进并可被自噬诱导剂雷帕霉素拮抗。结论:ox-LDL可诱导巨噬细胞自噬,其机制可能与CD36介导ox-LDL摄取进而触发的氧化应激有关,且一定程度的自噬可减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤。 展开更多
关键词 自噬 氧化低密度脂蛋白 CD36 氧化应激 巨噬细胞
在线阅读 下载PDF
肾病综合征患儿血清β_2-糖蛋白I/氧化低密度脂蛋白复合物水平升高的研究 被引量：11
14
作者 黄中伟 季茳 +7 位作者 牛冬梅 罗阳 蔡晓懿 夏正坤 杨玉华 钟天鹰 汪俊军 张春妮 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2013年第2期142-146,共5页
目的在血循环中氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)易与β2-糖蛋白I(β2-glycoproteinI,β2-GPI)结合成稳定的β2-GPI/ox-LDL复合物,该复合物是血栓形成和动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发生的新的危险因素... 目的在血循环中氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)易与β2-糖蛋白I(β2-glycoproteinI,β2-GPI)结合成稳定的β2-GPI/ox-LDL复合物,该复合物是血栓形成和动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发生的新的危险因素。原发性小儿肾病综合征(nephritic syndrome,NS)患者伴有高脂血症和高氧化应急状态,具有肾小球硬化和血栓的危险性。文中检测NS患儿血清β2-GPI/ox-LDL复合物水平,分析其与NS病情的关系。方法以抗人β2-GPI抗体为包被抗体,酶标记抗载脂蛋白B(apo B)为检测抗体的血清β2-GPI/ox-LDL ELISA检测法,检测84例NS患儿和84例年龄、性别匹配的健康儿童(对照组)的血清。用ELISA法检测血清ox-LDL浓度,同时检测研究对象常规血脂水平和肾功能指标。结果 NS患儿血清β2-GPI/ox-LDL水平显著高于对照组[(1.08±0.47)U/ml vs(0.54±0.29)U/ml,P<0.001],ox-LDL浓度也明显升高[(143.76±64.55)mg/L vs(89.11±53.80)mg/L,P<0.01]。相关分析显示,β2-GPI/ox-LDL水平与ox-LDL(r=0.721)、LDL-C(r=0.518)、TC(r=0.503)、TG(r=0.380)以及尿蛋白(r=0.326)显著正相关(均为P<0.01),与血清清蛋白(Alb)显著负相关(r=-0.417,P<0.01)。进一步多因素分析显示,NS患儿β2-GPI/ox-LDL复合物水平49.5%的变化由ox-LDL(β=0.527,P<0.01)、尿蛋白(β=0.172,P=0.036)和LDL-C(β=0.203,P=0.037)决定。结论血清β2-GPI/ox-LDL水平升高与NS患儿病情有关。 展开更多
关键词 小儿肾病综合征 β2-糖蛋白I/氧化低密度脂蛋白复合物 氧化应激 病情
在线阅读 下载PDF
老年急性脑梗死患者血浆氧化低密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化斑块的关系 被引量：14
15
作者 胡方方 徐书雯 +2 位作者 谢静芳 陈伟平 向绍通 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第11期1788-1790,共3页
目的:探讨老年急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血浆氧化低密度脂蛋白(oxidizedlow density lipoprotein,OXLDL)与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法 :60例ACI患者按颈动脉超声检测结果分为颈动脉无斑块组(5例)和斑块组(55... 目的:探讨老年急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血浆氧化低密度脂蛋白(oxidizedlow density lipoprotein,OXLDL)与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法 :60例ACI患者按颈动脉超声检测结果分为颈动脉无斑块组(5例)和斑块组(55例),后者再分为不稳定斑块亚组(40例)和稳定斑块亚组(15例);对所有患者均行OXLDL检测,比较各组间的血浆OXLDL水平。结果 :血浆OXLDL水平颈动脉斑块组(0.76±0.35)mg/L显著高于无斑块组(0.42±0.38)mg/L,不稳定斑块亚组(0.81±0.34)mg/L显著高于稳定斑块亚组(0.61±0.36)mg/L(均P<0.05)。结论:血浆OXLDL水平可间接反映颈动脉斑块的稳定性,血浆OXLDL水平与颈动脉粥样硬化斑块两者联合检测可更好地预测老年ACI的发生。 展开更多
关键词 脑梗死 颈动脉粥样硬化斑块 氧化低密度脂蛋白
在线阅读 下载PDF
自噬参与氧化性低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞钙化 被引量：11
16
作者 陆立鹤 颜建云 +1 位作者 于汇民 刘筱霭 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期772-775,共4页
【目的】观察细胞自噬是否参与了氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化。【方法】采用体外血管平滑肌细胞钙化模型,实验分为3组:control组:用nativeLDL处理细胞;Ox-LDL组:用Ox-LDL处理细胞;3MA组:用Ox-LDL和3MA处理细胞... 【目的】观察细胞自噬是否参与了氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化。【方法】采用体外血管平滑肌细胞钙化模型,实验分为3组:control组:用nativeLDL处理细胞;Ox-LDL组:用Ox-LDL处理细胞;3MA组:用Ox-LDL和3MA处理细胞;细胞培养液为DMEM+10mMBGP。分别以茜素红检测血管钙化,Q-PCR和Westernblotting测定cbfa1和Beclin1的mRNA和蛋白表达。【结果】Ox-LDL加速血管平滑肌细胞钙化,上调cbfa1和Beclin1的表达;细胞自噬特异性抑制剂3MA减弱细胞钙化,下调cbfa1和Beclin1的表达。【结论】Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化与细胞自噬有关。 展开更多
关键词 氧化型低密度脂蛋白 自噬 血管平滑肌细胞 钙化
在线阅读 下载PDF
阿托伐他汀减轻氧化型低密度脂蛋白导致的人微血管内皮细胞活化和损伤 被引量：15
17
作者 李敏 孙玲 +1 位作者 李红玲 孙黔云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期679-683,共5页
目的研究阿托伐他汀(ATV)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致人微血管内皮细胞活化和损伤的抑制作用。方法采用ox-LDL激活和损伤人微血管内皮细胞。损伤前加入ATV与内皮细胞孵育。细胞暴露于ox-LDL后,MTT法测定细胞活力,酶活性测定法检... 目的研究阿托伐他汀(ATV)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致人微血管内皮细胞活化和损伤的抑制作用。方法采用ox-LDL激活和损伤人微血管内皮细胞。损伤前加入ATV与内皮细胞孵育。细胞暴露于ox-LDL后,MTT法测定细胞活力,酶活性测定法检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活力,ELISA检测上清中ICAM-1含量,Western blot检测细胞质内NF-κB p65的磷酸化水平,并采用双萤光素酶报告基因检测系统测定NF-κB的核内转录活性。结果 OxLDL能导致人微血管内皮细胞的活化和损伤。ATV的干预可有效减轻ox-LDL对细胞活力的抑制、减少LDH释放、下调ICAM-1分子的表达、减弱细胞质内NF-κB p65的磷酸化、抑制NF-κB核内转录活性的上调。结论 ATV能有效减轻ox-LDL导致的人微血管内皮细胞活化和损伤,其机制可能与抑制NF-κB的磷酸化和核内转录活性有关。 展开更多
关键词 内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 NF-ΚB 阿托伐他汀 炎症 黏附分子
在线阅读 下载PDF
抗氧化剂PDTC抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的人肾小球系膜细胞NF_(-k)B活化 被引量：7
18
作者 王惠民 朱妙珍 +1 位作者 张建国 梁华平 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期36-38,共3页
目的 研究氧化的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）核因子－ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）活化的影响，以及抗氧化剂毗咯二硫氨基甲酸酯（Ｐ ＤＴＣ）对ＮＦ－ＫＢ活化的抑制作用，探讨ＯＸ－ＬＤＬ介导肾损害... 目的 研究氧化的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）核因子－ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）活化的影响，以及抗氧化剂毗咯二硫氨基甲酸酯（Ｐ ＤＴＣ）对ＮＦ－ＫＢ活化的抑制作用，探讨ＯＸ－ＬＤＬ介导肾损害的基因调控机制及抗氧化剂ＰＤＴＣ防治脂质肾损害的可能性。方法 将Ｏｘ－ＬＤＬ或ＰＤＴＣ与ＨＭＣ共培养后，提取细胞核蛋白进行凝胶迁移率变动分析（ＥＭＳＡ）检测ＮＦ－ＫＢ的活化，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内ＩＫＢα蛋白含量的变化，反映ＩＫＢα的降解及免疫组化染色检测细胞内的Ｐ６５向核转位。结果 正常对照组未见ＮＦ－ＫＢ活化，当用不同浓度（１０、２５、５０及１００ｍｇ／Ｌ）的Ｏｘ－ＬＤＬ，刺激肾小球系膜细胞 ｌｈ后，均可引起细胞 ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解。与对只组相卜较差异显著（ｐ＜０．０５），以５０ｍｇ／Ｌ 的ＯＸ－ＬＤＬ刺激ＨＭＣ１ｈ，ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解最明显。ＮＦ－ＫＢ活化的同时，伴有Ｐ６５由胞浆向胞核的转位。１００μｍｏｌ／Ｌ ＰＤＴＣ，能明显抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化、ＩＫＢα降解（ｐ＜０．０１）及 Ｐ６５的核转位。结论Ｏｘ－ＬＤＬ。能诱导ＨＭＣ的ＩＫＢαａ降解、Ｐ６５的核转位，最终使Ｎ? 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 肾小球系膜细胞 转录因子
在线阅读 下载PDF
氧化低密度脂蛋白诱导泡沫细胞形成过程中细胞因子水平的变化 被引量：7
19
作者 李厚轩 雷浪 闫福华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期742-745,共4页
目的：研究泡沫细胞形成过程中细胞因子TNF—α、IL-1β、IL-10、IL-12 p40和IL-18水平的变化。方法：将人THP-1细胞来源的巨噬细胞以无血清培养基培养24h同步化后，以氧化低密度脂蛋白（oxLDL）刺激，油红O染色和酶法检测泡沫细胞形成... 目的：研究泡沫细胞形成过程中细胞因子TNF—α、IL-1β、IL-10、IL-12 p40和IL-18水平的变化。方法：将人THP-1细胞来源的巨噬细胞以无血清培养基培养24h同步化后，以氧化低密度脂蛋白（oxLDL）刺激，油红O染色和酶法检测泡沫细胞形成的情况，用ELISA法检测泡沫细胞形成过程中培养上清中TNF—α和IL-1β的水平。用实时PCR检测IL-1β、IL-10、IL-12 p40和IL-18 mRNA的表达。结果：以无血清培养基培养24h后，流式细胞术（FCM）检测显示G0～G1期的细胞占81．07％。巨噬细胞受oxLDL刺激后48h，巨噬细胞内有脂质沉积，胆固醇酯的含量大于总胆固醇含量的50％。培养上清中TNF—α的水平在50mg／L oxLDL刺激12h时最高，刺激48h时最低；而IL-1β在刺激后的各时间点基本维持在较高水平。加入50mg／L oxLDL刺激后2h时，巨噬细胞中IL-1β、IL-10和IL-12 p40 mRNA的表达上升（P〈0．01），与oxLDL刺激2h相比，刺激50h时IL-1β和IL—18 mRNA的表达上升（P〈0．01），IL-10 mRNA的表达显著上升（P〈0．01），IL-12 mRNA的表达显著下降（P〈0．01）。结论：巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞过程中，细胞因子呈现急性炎症到慢性炎症的变化过程。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 巨噬细胞 泡沫细胞 细胞因子
在线阅读 下载PDF
通心络对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用 被引量：6
20
作者 李红蓉 常成成 +2 位作者 郭勇英 李辉欣 贾振华 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第11期1128-1132,共5页
目的氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)损伤血管内皮细胞是动脉粥样硬化的重要起始环节之一。文中旨在观察通心络对ox-LDL诱导损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法采用ox-LDL(终浓度为30mg/L)造成血管内皮细... 目的氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)损伤血管内皮细胞是动脉粥样硬化的重要起始环节之一。文中旨在观察通心络对ox-LDL诱导损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法采用ox-LDL(终浓度为30mg/L)造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)分为正常对照组、模型组、通心络高、中、低剂量组,正常对照组给予无血清DMEM培养基培养,模型组给予含ox-LDL(终浓度为30 mg/L)的无血清DMEM培养基培养24 h,通心络低、中、高剂量组给予含不同浓度通心络(终浓度为50、100、150 mg/L)预培养4 h后加入ox-LDL(终浓度为30 mg/L)继续培养24 h。MTS法检测各组细胞的生存活性;试剂盒检测各组细胞上清液中NO含量、SOD的活力和线粒体膜电位变化;Western blot法检测各组细胞诱导型NO合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase9,MMP9)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组HUVEC生存活性明显降低[(100.00±2.23)%vs(73.89±0.67)%,P<0.01],与模型组比较,通心络中、高剂量组HUVECs生存活性[(92.15±0.76)%、(97.19±1.45)%]明显提高(P<0.01)。与正常对照组细胞线粒体膜电位、细胞培养液中NO含量、SOD活力比较,模型组明显降低(P<0.01);而通心络低、中、高剂量组较模型组明显升高(P<0.01)。与正常对照组i NOS、MMP9、NF-κBp65蛋白表达比较,模型组明显升高(P<0.01);而通心络低、中,高剂量组较模型组明显降低(P<0.05)。结论通心络有较强的抗氧化、抗炎能力,可减轻ox-LDL对血管内皮细胞的损伤。 展开更多
关键词 通心络 血管内皮细胞 氧化低密度脂蛋白
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 20 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部