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二甲双胍调控肺癌A549细胞上皮间质转化及机制研究
1
作者 陈曦 汤涛 +4 位作者 俞鹏翼 胡源源 谢雯莹 李青 王辉 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期348-355,共8页
目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表... 目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表达。利用高通量测序研究二甲双胍对A549细胞上皮间质转化的调控作用。通过TGF-β1诱导构建细胞上皮间质转化模型,二甲双胍干预后,观察A549细胞形态。Western blot检测神经生长因子NGF、E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达。转染si-NGF,检测A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果二甲双胍干预后,细胞失去间质样形态,细胞变圆、集落变少,贴壁性能下降。RT-PCR和高通量测序结果均显示间质转化相关的基因如N-cadherin、SMA和Vimentin表达下调,上皮转化相关的基因如ZO-1、E-cadherin表达上调,并进一步发现神经生长因子NGF的表达显著上调。转染si-NGF后,二甲双胍处理的A549细胞上皮标志物E-cadherin的表达下调,间质标志物N-cadherin、Vimentin、SMA的表达上调。抑制NGF表达后,细胞迁移能力显著提高。结论二甲双胍可诱导肺癌A549细胞E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin、SMA表达下降,抑制细胞上皮间质转化,而NGF信号分子可能起重要作用。 展开更多
关键词 肺癌 二甲双胍 上皮间质转化 神经细胞生长因子 增殖 迁移
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M2巨噬细胞通过调控NF-κB信号通路对非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化和顺铂耐药的促进作用
2
作者 王星翔 赵颖 +3 位作者 任俏同 王鹤霏 蒲刚 历春 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期642-652,共11页
目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-1... 目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-13联合诱导M0巨噬细胞分化为M2巨噬细胞。采用Western blotting法和免疫荧光法检测M0和M2巨噬细胞中CD163、CD86及精氨酸酶1 (Arg-1)蛋白表达情况。选取人NSCLC细胞A549,采用Transwell小室分别与M0和M2巨噬细胞非接触式共培养,细胞分为A549+M0组(A549细胞与M0巨噬细胞共培养)、A549+M2组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养)和A549+M2+BAY11-7082组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养后加入10 mmol·L^(-1)NF-κB抑制剂BAY11-7082)。细胞划痕实验检测各组A549细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测共培养体系中DDP处理的各组A549细胞生长抑制率和半数抑制浓度(IC50)值,Western blotting法检测各组A549细胞中波形蛋白(Vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、转录因子Snail、磷酸化P65 (p-P65)、P糖蛋白(P-gp)和细胞程序性死亡配体1 (PD-L1)蛋白表达水平。结果:Western blotting法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163和Arg-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),CD86蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。免疫荧光法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163蛋白表达增强,CD86蛋白表达减弱。细胞划痕实验,培养24和48 h时,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中划痕愈合率明显降低(P<0.05)。Transwell小室实验,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中侵袭细胞数明显减少(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05)。CCK-8法,2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 mg·L^(-1)DDP处理后,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01),IC50值均明显升高(P<0.01);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01), IC50值均明显升高(P<0.01);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞生长抑制率明显升高(P<0.05), IC50值均明显降低(P<0.05)。Western blotting法,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Snail、Vimentin和p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中,E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Vimentin、N-cadherin和p-P65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:M2巨噬细胞可调控NSCLC细胞EMT促进肿瘤侵袭转移,调控P-gp和PD-L1蛋白表达促进DDP耐药,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 肿瘤相关巨噬细胞 非小细胞肺癌 核因子ΚB 上皮-间质转化 顺铂
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KRT6A介导Wnt/β-catenin信号通路调节上皮-间质转化促进非小细胞肺癌A549细胞抗辐射 被引量：3
3
作者 尹策 刘畅 冯革 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期628-634,共7页
目的 探讨KRT6A对非小细胞肺癌A549细胞抗辐射的促进作用,并阐明其作用机制。方法 诱导并建立抗辐射A549(A549-RR)细胞,通过CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术验证细胞构建成功。Western blotting检测A549和A549-RR细胞中KRT6A表... 目的 探讨KRT6A对非小细胞肺癌A549细胞抗辐射的促进作用,并阐明其作用机制。方法 诱导并建立抗辐射A549(A549-RR)细胞,通过CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术验证细胞构建成功。Western blotting检测A549和A549-RR细胞中KRT6A表达情况。将A549-RR细胞分为敲减对照组(sh-NC组)和敲减KRT6A组(sh-KRT6A组),Western blotting检测KRT6A、上皮-间质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug)以及β-catenin的表达;采用CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况。将A549-RR细胞分为sh-NC组、sh-KRT6A组、敲减KRT6A和过表达对照(shKRT6A+ov-NC组)以及敲减KRT6A和过表达β-catenin (sh-KRT6A+ov-β-catenin组),Western blotting检测β-catenin以及EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug的表达;采用CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况。结果 成功建立了A549-RR细胞,A549-RR细胞中KRT6A表达上调。敲减KRT6A降低A549-RR细胞增殖活性和克隆形成能力,增加细胞凋亡率,上调E-cadherin蛋白表达并下调N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug和β-catenin蛋白表达;过表达β-catenin可逆转此作用。结论 KRT6A在A549-RR细胞中表达上调,敲减KRT6A可降低A549-RR细胞的抗辐射能力,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路诱导的EMT有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 角蛋白6A 放疗 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN信号通路
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CKAP2L通过激活Wnt/β-catenin通路促进非小细胞肺癌细胞增殖和上皮-间质转化
4
作者 罗雪 王艳君 +2 位作者 袁铭 周丁子 黎华 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法... 目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法:利用GEO和TCGA数据库筛选与NSCLC相关的潜在基因;用qRT-PCR、Western blot和免疫组化法检测NSCLC组织中CKAP2L的表达水平;用Kaplan-Meier曲线分析NSCLC患者生存率。以CKAP2L shRNAs、过表达质粒或Wnt/β-catenin抑制剂IWR-1处理细胞后,用qRT-PCR和Western blot检测细胞中CKAP2L的表达水平;用CCK-8和EdU染色检测细胞增殖情况;用Transwell检测细胞迁移情况;用Western blot和免疫荧光检测细胞中EMT和Wnt/β-catenin通路蛋白的表达水平。结果:CKAP2L在NSCLC患者肿瘤组织中表达上调(P<0.001),CKAP2L高表达与NSCLC患者预后差相关。与过表达对照组(OE-CTRL)相比,CKAP2L过表达组(OE-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显增强;与干扰对照组(sh-CTRL)相比,CKAP2L干扰组(sh-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显减弱。CKAP2L可上调Wnt/β-catenin通路相关蛋白(P<0.01)。结论:CKAP2L可能通过激活Wnt/β-catenin通路而加速NSCLC进展,可能成为治疗NSCLC患者的新靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细胞骨架相关蛋白2样蛋白 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN通路
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miR-218-5p靶向PDE7A调节人非小细胞肺癌A549细胞的糖酵解 被引量：1
5
作者 牛海英 赵刚 +3 位作者 苏姗娜 白荣荣 穆培娟 张冬 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期592-597,共6页
目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞... 目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞,记为miR-218-5pmimic组、mimic-NC组、PDE7A-oe组和PDE7A-NC组。qPCR法验证转染效率,WB法检测糖酵解关键酶蛋白的表达,葡萄糖测定法和乳酸生成测定法检测各转染组A549细胞中2脱氧葡萄糖和乳酸含量,双萤光素酶报告基因实验验证miR-218-5p与PDE7A靶向结合关系,用TCGA数据库数据分析PDE7AmRNA在肺癌组织中的表达水平。结果:在A549细胞中成功地过表达了miR-218-5p(P<0.01)。过表达miR-218-5p均能显著抑制A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01)、葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。过表达PDE7A均可显著促进A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01),以及葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。A549细胞中miR-218-5p可与PDE7AmRNA的3´-UTR直接结合。数据库数据分析结果显示,PDE7AmRNA在肺鳞状细胞癌组织中呈高表达(P<0.01)。结论:miR-218-5p靶向PDE7A调控A549细胞中HK2和PKM2的表达水平,进而抑制糖酵解过程,miR-218-5p/PDE7A可能是NSCLC临床诊断和治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 a549细胞 miR-218-5p 磷酸二酯酶7A 糖酵解
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土贝母皂苷甲对肺癌细胞A549的抗肿瘤作用及机制研究
6
作者 王茜 赵凡尘 +5 位作者 吕祥 吴建春 张博 王媛媛 方志红 李雁 《世界中医药》 北大核心 2024年第19期2908-2913,共6页
目的:探究土贝母皂苷甲(TBMS1)对肺癌细胞A549的抗肿瘤作用及机制。方法:本研究通过细胞增计数剂盒和细胞集落形成试验检测了TBMS1对肺癌细胞A549细胞株细胞活性和增殖能力的影响;通过蛋白质免疫印迹法(WB)实验检测了TBMS1对A549细胞株... 目的:探究土贝母皂苷甲(TBMS1)对肺癌细胞A549的抗肿瘤作用及机制。方法:本研究通过细胞增计数剂盒和细胞集落形成试验检测了TBMS1对肺癌细胞A549细胞株细胞活性和增殖能力的影响;通过蛋白质免疫印迹法(WB)实验检测了TBMS1对A549细胞株自噬流的影响,并采用免疫荧光对结果进行了验证;WB实验对自噬核心通路哺乳动物雷帕霉素(mTOR)信号通路进行检测,对其机制进行初步分析。结果:TBMS1能够显著抑制肺癌细胞A549的细胞活力,并且呈现出浓度依赖性的抑制作用;集落形成试验结果显示,TBMS1可以抑制肺癌细胞A549的增殖,减少集落的形成;WB检测结果显示TBMS1增加了微管相关蛋白轻链3(LC3)的形成,诱导了肺癌细胞A549的自噬,并促进了螯合体1(SQSTM1)的降解;TBMS1可能是通过mTOR信号通路促进了细胞自噬。结论:TBMS1通过诱导肺癌细胞A549自噬,促进SQSTM1的降解,抑制了细胞增殖,其机制可能是抑制了mTOR的活性,导致细胞的自噬流受阻。 展开更多
关键词 土贝母皂苷甲 肺癌 肺癌细胞a549 自噬 哺乳动物雷帕霉素信号通路 自噬流 螯合体1 增殖
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Wnt5a在肺癌A549细胞球增殖和上皮间质转化中的作用及机制研究 被引量：6
7
作者 胡欣春 徐建军 +2 位作者 喻东亮 彭金华 魏益平 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第18期1890-1894,共5页
目的研究Wnt5a在A549细胞球增殖和EMT中的作用及相关机制。方法利用无血清培养出A549细胞球后应用流式细胞术对其进行CD133+CD44+表达检测。实验分为对照组、Wn5a组、p38组和Wnt5a+p38组。应用Western blot观察各组Wnt5a、p-p38、β-cat... 目的研究Wnt5a在A549细胞球增殖和EMT中的作用及相关机制。方法利用无血清培养出A549细胞球后应用流式细胞术对其进行CD133+CD44+表达检测。实验分为对照组、Wn5a组、p38组和Wnt5a+p38组。应用Western blot观察各组Wnt5a、p-p38、β-catenin、Vimentin和E-cadherin蛋白的表达变化,并利用MTT和裸鼠成瘤实验观察Wnt5a shRNA慢病毒感染前后A549细胞球的生长抑制率和成瘤能力。结果流式细胞术检测A549细胞球中CD133+CD44+阳性率为60.5%;Wnt5a蛋白在Wnt5a组和Wnt5a+p38组中的表达较对照组明显下调(P<0.05),p-p38蛋白、β-catenin蛋白、Vimentin蛋白在Wnt5a组、p38组和Wnt5a+p38组的表达明显低于对照组(P<0.05),而E-cadherin蛋白在上述3组中的表达显著高于对照组(P<0.05)。Wnt5a shRNA慢病毒感染A549细胞球12、24 h和48 h时抑制率显著高于对照组(P<0.05),并且该细胞的成瘤能力较对照组显著下调。结论下调Wnt5a表达可抑制A549细胞球的增殖及EMT能力,可望成为治疗非小细胞肺癌的靶点。 展开更多
关键词 WNT5A 肺癌干细胞 增殖 上皮间质转化
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SOX9通过Wnt/β-catenin途径驱动非小细胞肺癌A549细胞的上皮-间充质转化 被引量：5
8
作者 王秋琼 熊弢 +1 位作者 陈江勇 何刚 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1345-1349,共5页
目的:探究SRY相关的高迁移率族盒9(SOX9)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)途径促进非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法:将A549细胞分为OE-NC组、OE-SOX9组、OE-SOX9+XAV-939组。其中OESOX9组通过转染SOX9pcDN... 目的:探究SRY相关的高迁移率族盒9(SOX9)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)途径促进非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法:将A549细胞分为OE-NC组、OE-SOX9组、OE-SOX9+XAV-939组。其中OESOX9组通过转染SOX9pcDNA质粒上调SOX9的表达水平;OE-SOX9+XAV-939组在转染SOX9pcDNA质粒的同时在培养基中加入β-catenin抑制剂XAV-939(1.0μmol/L)。用qPCR检测SOX9 mRNA表达水平,CCK-8法检测A549细胞增殖能力,划痕愈合实验检测A549细胞迁移能力,Transwell小室实验检测A549细胞的侵袭能力,WB实验检测SOX9、β-catenin、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、γ-连环蛋白(γ-catenin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达水平。结果:转染后OE-SOX9组和OE-SOX9+XAV-939组的SOX9 mRNA和蛋白的水平显著高于OE-NC组(均P<0.05),且OE-SOX9组和OE-SOX9+XAV-939组比较无显著差异(P>0.05)。OE-SOX9组细胞增殖、侵袭和迁移能力显著高于OE-NC组,而OE-SOX9+XAV-939组显著低于OE-SOX9组(均P<0.05)。OE-SOX9组β-catenin蛋白水平显著高于OE-NC组,而OE-SOX9+XAV-939组β-catenin蛋白的水平低于OE-SOX9组(均P<0.05)。与OE-NC组比较,OE-SOX9组的上皮细胞表型标志物E-cadherin、γ-catenin水平下调并且间充质细胞表型标志物N-cadherin、vimentin上调,而OE-SOX9+XAV-939组E-cadherin、y-catenin高于OE-SOX9组,且N-cadherin、vimentin低于OE-SOX9组(均P<0.05)。结论:SOX9可通过激活Wnt/β-catenin通路促进NSCLCA549细胞的增殖、迁移和EMT。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 SRY相关的高迁移率族盒9 a549细胞 上皮-间充质转化 Wnt/β-连环蛋白
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苍术素通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱导非小细胞肺癌A549细胞程序性坏死并抑制裸鼠移植瘤生长 被引量：2
9
作者 王乙波 焦斌 +2 位作者 王小强 陈歭行 曾慈梅 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期146-153,共8页
目的:探讨苍术素(ATR)通过调节受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1/RIPK3/混合谱系激酶结构域样(MLKL)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞程序性死亡及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:使用0~160μmol/L的ATR处理A549细胞,MTT法检测细胞存活... 目的:探讨苍术素(ATR)通过调节受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1/RIPK3/混合谱系激酶结构域样(MLKL)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞程序性死亡及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:使用0~160μmol/L的ATR处理A549细胞,MTT法检测细胞存活率以确定后续实验给药浓度。使用ATR和/或RIPK1抑制剂Nec-1(necrostatin-1)、caspase抑制剂Z-VADFMK处理A549细胞,验证ATR是否诱导A549细胞发生程序性坏死。将A549细胞分为对照组、ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组(分别用0、10、20、40μmol/L ATR处理)、ATR+Nec-1组(40μmol/L ATR+50μmol/L Nec-1处理),处理24 h后,采用PI单染及Hoechst33342/PI双染法检测细胞死亡情况、透射电镜观察细胞死亡形态、DCFH-DA荧光探针法检测细胞内ROS水平、JC-1染色法检测线粒体膜电位、WB法检测细胞中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。构建A549细胞裸鼠移植瘤模型,用10 mg/kg ATR(溶于玉米油中)对裸鼠灌胃给药5周,观察ATR对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。结果:10~160μmol/L的ATR可显著抑制A549细胞增殖,选择10、20、40μmol/L的ATR进行后续实验。ATR组A549细胞存活率显著低于对照组(P<0.01)和ATR+Nec-1组(P<0.01),而ATR+z-VAD组细胞存活率显著低于z-VAD组(P<0.01),说明ATR可诱导A549细胞发生程序性坏死而非凋亡。与对照组比较,ATR处理组A549细胞发生肿胀,线粒体内脊消失呈空泡化,细胞内容物向外泄漏,细胞核聚集,表现为坏死特征,ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组A549细胞死亡率、ROS水平及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平均显著升高,线粒体膜电位显著降低(均P<0.01),且呈药物浓度依赖性;与ATR-H组比较,ATR+Nec-1组细胞死亡率、ROS及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平降低,线粒体膜电位显著升高(均P<0.01)。裸鼠移植瘤实验结果显示,与对照组比较,ATR组裸鼠移植瘤体积、移植瘤质量均降低(P<0.05,或P<0.01),而与瘤组织中p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白表达水平均显著升高(均P<0.01)。结论:ATR可能通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱导A549细胞发生程序性坏死,抑制A549细胞及其裸鼠移植瘤的生长。 展开更多
关键词 苍术素 RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路 非小细胞肺癌 a549细胞 程序性坏死
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靶向HDAC6信号抑制非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化的机制 被引量：3
10
作者 华海侠 刘瑞吉 +1 位作者 于晓麟 赵敏 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期61-67,共7页
目的观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC6)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的临床意义及其靶向HDAC6信号对A549细胞发生上皮间质转化(EMT)的作用机制。方法采用免疫组织化学染色法检测HDAC6和E-钙粘蛋白(E-ca)在NSCLC中的表达并分析其临床病理意义... 目的观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC6)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的临床意义及其靶向HDAC6信号对A549细胞发生上皮间质转化(EMT)的作用机制。方法采用免疫组织化学染色法检测HDAC6和E-钙粘蛋白(E-ca)在NSCLC中的表达并分析其临床病理意义;采用转化生长因子(TGF)-β1诱导A549细胞,并予以HDAC6、Rho相关卷曲螺旋激酶(ROCK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号抑制剂预处理。CCK-8法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移能力,transwell实验检测细胞侵袭能力,免疫印迹法检测E-cadherin、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和HDAC6的表达。结果HDAC6在NSCLC组织中高表达,与分化程度和淋巴结转移关系密切,且与E-ca表达呈负相关。TGF-β1能够诱导A549细胞发生EMT,即vimentin、α-SMA表达上调,而E-ca表达下调;予以HDAC6、ROCK和ERK信号抑制剂能够显著抑制该变化。结论HDAC6在NSCLC发生、发展中可能起到重要的调控作用,与肿瘤的EMT关系密切,其作用与ROCK和ERK信号的调控有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 上皮间质转化 组蛋白去乙酰化酶 Rho相关卷曲螺旋激酶 细胞外信号调节激酶
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基于PI3K/AKT信号通路探讨白芍总苷胶囊对非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响
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作者 孙露露 吴晓 +3 位作者 季娟娟 郁文越 宝音 朱佳 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第12期900-908,共9页
目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨白芍总苷胶囊(TGP)对非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探索其作用机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度TGP对肺癌A549和H1975细胞活力的影响。基于CCK-8结果,将后续实验细胞分为对照组(control... 目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨白芍总苷胶囊(TGP)对非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探索其作用机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度TGP对肺癌A549和H1975细胞活力的影响。基于CCK-8结果,将后续实验细胞分为对照组(control,不加药物)、TGP低剂量组(TGP-L,1 g/L)、TGP高剂量组(TGP-H,4 g/L)、LY294002组(PI3K通路抑制剂,10 nmol/L)、TGP高剂量+LY294002组(4 g/L+10 nmol/L)。克隆形成实验检测各组细胞增殖;划痕实验检测各组细胞迁移;Transwell实验检测各组细胞侵袭;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western blot检测A549和H1975细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin和N-cadherin)、凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2和Cleaved caspase-3)、PI3K/AKT通路相关蛋白(p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT)的表达水平。结果:与对照组相比,TGP低剂量组、LY294002组、TGP高剂量组、TGP+LY294002组肺癌A549和H1975细胞增殖能力、细胞迁移能力、细胞侵袭能力下降,细胞凋亡率升高,N-cadherin、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平下降,E-cadherin、Bax和Cleaved caspase-3蛋白水平升高,且TGP高剂量组对各项检测指标调控作用优于TGP低剂量组(均P<0.05);与TGP高剂量组或者LY294002组相比,TGP高剂量+LY294002组肺癌A549和H1975细胞增殖能力、细胞迁移能力、细胞侵袭能力下降,细胞凋亡率升高,N-cadherin、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平下降,E-cadherin、Bax和Cleaved caspase-3蛋白水平升高(均P<0.05)。结论:白芍总苷胶囊可抑制肺癌A549和H1975细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 白芍总苷胶囊 非小细胞肺癌 PI3K/AKT 增殖 凋亡 上皮间质转化
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过表达miR-497靶向细胞周期蛋白E1抑制肺癌A549细胞的上皮间质转化 被引量：2
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作者 齐见旭 王心晓 +1 位作者 李英 欧宗兴 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1239-1245,共7页
目的:探讨过表达miR-497靶向细胞周期蛋白E1(cyclin E1,CCNE1)对肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的影响。方法:常规培养人肺癌A549细胞,细胞实验分为正常组(不加干预)、对照组(转染miR-497 mimics-NC)... 目的:探讨过表达miR-497靶向细胞周期蛋白E1(cyclin E1,CCNE1)对肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的影响。方法:常规培养人肺癌A549细胞,细胞实验分为正常组(不加干预)、对照组(转染miR-497 mimics-NC)、实验组(转染miR-497 mimics)。采用Transwell小室实验、免疫荧光染色、qPCR、Western blotting法分别检测各组细胞迁移和侵袭能力、蛋白间质标志物α-SMA和上皮标志物E-cadherin的表达、miR-497和CCNE1的表达水平,荧光素酶基因基因报告实验验证miR-497和CCNE1的靶向关系。结果:与对照组和正常组相比,实验组A549细胞迁移和侵袭的数量明显减少(均P<0.05),细胞的间质标志物α-SMA的绿色荧光强度明显减弱[(36.95±5.81)vs(98.69±2.36)、(97.94±2.63),均P<0.05],上皮标志物E-cadherin的绿色荧光强度明显增强[(388.41±10.93)vs(100.95±6.37)、(102.55±3.18),均P<0.05],miR-497的表达明显升高(均P<0.05),CCNE1的表达均明显下降(均P<0.05)。miR-497能够靶向调控CCNE1的表达。结论:在肺癌A549细胞中miR-497能够靶向调控CCNE1的表达,上调miR-497的表达后能明显抑制A549细胞迁移和侵袭能力,影响EMT相关蛋白的表达。 展开更多
关键词 miR-497 细胞周期蛋白E1 肺癌 a549细胞 上皮间质转化
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lncRNA-PCAT6通过调控miR-185/SIX1轴对肺癌A549细胞上皮间质转化及化疗敏感性的影响 被引量：1
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作者 王华丽 农开旭 +2 位作者 程守斌 秦篙 许振胜 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第23期2840-2846,共7页
目的:探讨长链非编码RNA-PCAT6(lncRNA-PCAT6)对肺癌A549细胞上皮间质转化(EMT)和化疗敏感性的影响,以及对微小RNA-185(miR-185)/SIX1轴的调控作用。方法:取A549细胞,分为空白组、lncRNA-PCAT6低表达腺病毒(PCAT6-Si)组、不含lncRNA-PCA... 目的:探讨长链非编码RNA-PCAT6(lncRNA-PCAT6)对肺癌A549细胞上皮间质转化(EMT)和化疗敏感性的影响,以及对微小RNA-185(miR-185)/SIX1轴的调控作用。方法:取A549细胞,分为空白组、lncRNA-PCAT6低表达腺病毒(PCAT6-Si)组、不含lncRNA-PCAT6-Si的空病毒载体(eGFP-Si-1)组、miR-185低表达腺病毒(miR-185-Si)组、不含miR-185-Si的空病毒载体(eGFP-Si-2)组、PCAT6-Si与miR-185-Si共转染(PCAT6-Si+miR-185-Si)组。RT-qPCR法检测lncRNA-PCAT6、miR-185表达;Transwell法测定细胞侵袭、迁移能力;免疫荧光检测EMT标志物N-cadherin阳性表达;Western blot法测定SIX1、EMT标志蛋白E-cadherin、Vimentin及N-cadherin表达。取A549细胞系及其顺铂耐药细胞株A549/DDP,RT-qPCR及Western blot法检测lncRNA-PCAT6、miR-185表达。取A549/DDP转染PCAT6-Si与miR-185-Si,并分为A549组、A549/DDP组、PCAT6-Si组、miR-185-Si组、PCAT6-Si+miR-185-Si、eGFP-Si-1组、eGFP-Si-2组;RT-qPCR检测lncRNA-PCAT6、miR-185表达;CCK-8法检测各组细胞半数抑制浓度(IC50)及耐药指数(RI);Western blot法检测SIX1、耐药相关蛋白P-gp表达;裸鼠荷瘤试验验证PCAT6对A549/DDP细胞化疗敏感性的作用。双荧光素酶试验验证PCAT6与miR-185之间的靶向关系。结果:与A549细胞相比,A549/DDP细胞IC50及RI、lncRNA-PCAT6、SIX1及P-gp表达升高(P<0.05),miR-185表达降低(P<0.05)。敲低A549细胞中lncRNA-PCAT6表达后,miR-185表达升高,SIX1蛋白表达降低,细胞侵袭、迁移能力及EMT进程降低,IC50及RI降低、肿瘤体积减小,且各指标变化差异显著(P<0.05)。敲低miR-185可逆转lncRNA-PCAT6的上述作用。双荧光素酶报告试验证实lncRNAPCAT6与miR-185之间有靶向负调控作用。结论:肺癌A549细胞中lncRNA-PCAT6低表达可靶向上调miR-185,下调SIX1,抑制EMT进程,增强对DDP化疗的敏感性。 展开更多
关键词 长链非编码RNA-PCAT6 微小RNA-185 肺癌a549细胞 化疗敏感性
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紫草素调控转化生长因子β_(1)/Smad信号通路抑制人非小细胞肺癌A549细胞上皮-间充质转化和迁移能力 被引量：1
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作者 伍超 韩光磊 +1 位作者 董利顺 王学芹 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期161-167,共7页
目的 探讨紫草素对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))诱导的人非小细胞肺癌A549细胞迁移、上皮-间充质转化(EMT)的影响及机制。方法 (1)紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L^(-1)作用A549细胞24 h,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β_(1)... 目的 探讨紫草素对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))诱导的人非小细胞肺癌A549细胞迁移、上皮-间充质转化(EMT)的影响及机制。方法 (1)紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L^(-1)作用A549细胞24 h,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β_(1)水平。(2)设细胞对照组、TGF-β_(1)9 pmol·L^(-1)组、TGF-β_(1)+紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L^(-1)组,作用A549细胞24 h,分别采用划痕和Transwell实验检测细胞划痕愈合百分率和迁移细胞数,Western印迹法检测N-钙黏蛋白、锌指转录因子Snail、E-钙黏蛋白、Smad4、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)蛋白水平及Smad2和Smad3蛋白磷酸化水平。结果 (1)与细胞对照组比较,紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L^(-1)作用于A549细胞24 h后均未显著改变细胞培养上清液中TGF-β_(1)水平。(2)与细胞对照组比较,TGF-β_(1)组A549划痕愈合百分率和迁移细胞数明显增加(P<0.01),N-钙黏蛋白、锌指转录因子Snail、Smad4、PAI-1蛋白水平及Smad2和Smad3蛋白连接区磷酸化水平显著升高(P<0.05,P<0.01),E-钙黏蛋白水平显著降低(P<0.01);与TGF-β_(1)组比较,TGF-β_(1)+紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L^(-1)组上述指标的变化被逆转(P<0.05,P<0.01)。结论 紫草素通过调控TGF-β_(1)/Smad信号通路而抑制TGF-β_(1)诱导的A549细胞EMT及迁移能力。 展开更多
关键词 紫草素 a549细胞 上皮-间充质转化 转化生长因子β_(1) SMAD蛋白
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miR-105-5p靶向MAPK1抑制非小细胞肺癌细胞A549的生长、运动和上皮间质转化 被引量：16
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作者 李耀杰 汤素娜 +3 位作者 王保收 王伟 杨攀娜 刘玉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期2485-2490,共6页
目的:探究miR-105-5p靶向MAPK1对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549的生长、运动和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:利用Lipofectamine 2000将mimic-NC、miR-105-5p mimic、MAPK1质粒分别或联合转染至各组A549细胞;qRT-PCR检测miR-105-5p和MAP... 目的:探究miR-105-5p靶向MAPK1对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549的生长、运动和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:利用Lipofectamine 2000将mimic-NC、miR-105-5p mimic、MAPK1质粒分别或联合转染至各组A549细胞;qRT-PCR检测miR-105-5p和MAPK1 mRNA表达水平,利用软件预测miR-105-5p靶向关系,并利用荧光素酶实验验证;MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测MPAK1、Ki67、PCNA、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、E-cadherin及N-cadherin表达水平;皮下注射A549细胞构建肺癌移植瘤模型,30 d后移植瘤称重,并用Western blot检测MPAK1、KI67、Bax、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达情况。结果:miR-105-5p在NSCLC A549细胞低表达,miR-105-5p与MAPK1在3′UTR区存在结合位点,过表达miR-105-5p抑制MAPK1表达;miR-105-5p过表达后,NSCLC A549细胞的增殖速度及MPAK1、Ki67、PCNA和Bcl-2表达量降低,细胞凋亡率及Bax、Caspase-3和Caspase-9表达量升高,侵袭细胞数目和伤口愈合率减少,E-cadherin表达上调、N-cadherin表达明显下调,MAPK1过表达可逆转miR-105-5p过表达引起的改变。miR-105-5p过表达明显减轻移植瘤重量,下调移植瘤细胞中MPAK1、Ki67、Bax和Caspase-3表达,上调E-cadherin表达。结论:miR-105-5p靶向MAPK1抑制NSCLC细胞A549的生长、运动和EMT。 展开更多
关键词 miR-105-5p MAPK1 非小细胞肺癌 生长 运动 上皮间质转化
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长链非编码RNA-H19促小细胞肺癌细胞株A549上皮-间质转化及侵袭 被引量：8
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作者 黄时军 杨军 孙辉 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期940-944,共5页
背景与目的:近年来研究发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)可能在肿瘤的发生、发展中发挥着重要作用,其中H19在膀胱癌、胃癌、肝细胞癌等多种肿瘤中呈现异常过表达,并且能够促进肿瘤增殖,增加肿瘤细胞迁移和侵袭能力等。但... 背景与目的:近年来研究发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)可能在肿瘤的发生、发展中发挥着重要作用,其中H19在膀胱癌、胃癌、肝细胞癌等多种肿瘤中呈现异常过表达,并且能够促进肿瘤增殖,增加肿瘤细胞迁移和侵袭能力等。但H19在非小细胞肺癌中的表达及功能尚不十分清楚。本研究拟观察H19对非小细胞肺癌细胞株A549增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及侵袭能力的影响。方法:在A549中通过转染质粒使H19过表达,通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测H19过表达对A549细胞增殖能力的影响,通过Transwell检测其对A549细胞侵袭能力的影响,通过光学显微镜观察细胞的形态学变化,通过蛋白[质]印迹法(Western blot)检测EMT相关蛋白的变化,通过荧光素酶报告基因检测CDH1基因启动子活性的变化。结果:在A549中H19过表达后,细胞增殖能力有所增强(空白对照组D值为1.64±0.02,阴性对照组为1.59±0.04,过表达H19组为1.89±0.02,P<0.05),细胞的侵袭转移能力增强[阴性对照组(30±6)个/视野,过表达H19组(110±7)个/视野,P<0.05)],细胞发生伪足变长增多、细胞间隙增大等EMT特征的形态学变化,同时蛋白水平CDH1表达降低,而VIM及SNAI2的表达升高,伴有CDH1基因启动子活性下降60%以上(P<0.05)。结论:在非小细胞肺癌细胞株A549中H19过表达可诱使其发生EMT,并促进其增殖及侵袭能力。 展开更多
关键词 长链非编码RNA H19 非小细胞肺癌 侵袭 上皮-间质转化
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miR-141-3p靶向调控HMGB1对LPS诱导的A549细胞损伤的影响 被引量：5
17
作者 龙光文 张谦 +2 位作者 杨秀林 孙鸿鹏 吉春玲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期85-91,共7页
目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒... 目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒(Vector)分别或共转染至A549细胞中,再采用10μg/ml LPS处理24 h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性;比色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与HMGB1之间的靶向调控关系。结果LPS干预后,A549细胞增殖活性及细胞中miR-141-3p表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平及上清液中LDH活性升高(P<0.05)。过表达miR-141-3p可增强LPS处理后的A549细胞增殖活性(P<0.05),降低细胞凋亡率及细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和上清液中LDH活性(P<0.05)。然而,HMGB1基因过表达可逆转miR-141-3p对LPS诱导A549细胞损伤的改善作用。双荧光素酶报告基因实验证实,HMGB1是miR-141-3p下游靶基因。结论miR-141-3p可抑制LPS诱导的A549细胞凋亡,降低炎症因子表达水平,改善A549细胞损伤,其作用机制可能与靶向调控HMGB1表达有关。 展开更多
关键词 Ⅱ型肺泡上皮细胞 a549 脂多糖 miR-141-3p 高迁移率族蛋白1
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山萘酚通过下调ERRα抑制非小细胞肺癌A549细胞的侵袭和迁移 被引量：35
18
作者 张敬 史晓宇 +3 位作者 孟玮 马峰 赵丽霞 赵峻峰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1230-1236,共7页
目的:探讨山奈酚(kaempferol)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)A549细胞侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:A549细胞培养完成后,CCK-8法检测不同浓度山奈酚对A549细胞增殖的影响,Transwell和划痕实验检测A549细胞... 目的:探讨山奈酚(kaempferol)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)A549细胞侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:A549细胞培养完成后,CCK-8法检测不同浓度山奈酚对A549细胞增殖的影响,Transwell和划痕实验检测A549细胞侵袭和迁移能力,Western blotting检测EMT相关蛋白的表达,qRT-PCR和Western blotting检测山奈酚对雌激素相关受体α(estrogen related receptor alpha, ERRα)mRNA和蛋白表达的影响。构建ERRα过表达载体pLV-ERRα转染A549细胞后,Transwell实验、划痕愈合实验和Western blotting检测A549细胞侵袭、迁移和EMT相关蛋白的表达情况。结果:山奈酚浓度依赖性抑制A549细胞增殖,选择5、10和20μmol/L山奈酚进行后续实验。经山奈酚处理后,A549细胞侵袭细胞数目显著减少、划痕愈合率显著降低、N-cadherin和Snail-2的表达显著下调,E-cadherin的表达显著上调,ERRa mRNA和蛋白水平显著降低(均P<0.01)。转染pLV-ERRα后,过表达ERRα的A549细胞的侵袭细胞数、划痕愈合率均显著增加,细胞中N-cadherin、Snail-2表达上调,而E-cadherin的表达下调(均P<0.05或P<0.01);该细胞再经山奈酚处理后,上述各指标均发生逆转变化(均P<0.05或P<0.01)。结论:山奈酚通过抑制ERRα降低NSCLC A549细胞侵袭和迁移能力,并抑制其EMT,为肺癌的临床治疗提供了实验依据。 展开更多
关键词 山奈酚 雌激素相关受体α 非小细胞肺癌 a549细胞 侵袭 迁移
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猫爪草总皂苷对人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长及EGFR、MMP-9表达的影响 被引量：30
19
作者 童晔玲 杨锋 +3 位作者 戴关海 任泽明 王波波 黄挺 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第1期179-181,I0024-I0026,共6页
目的:观察猫爪草总皂苷对人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,及对表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:建立A549裸鼠移植瘤模型,待肿瘤长到100mm3以上,开始分组、称重、给药,分别设猫爪草总皂... 目的:观察猫爪草总皂苷对人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,及对表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:建立A549裸鼠移植瘤模型,待肿瘤长到100mm3以上,开始分组、称重、给药,分别设猫爪草总皂苷高剂量组(1.73 g/kg)、中剂量组(0.86 g/kg)、低剂量组(0.43 g/kg),同时设环磷酰胺(CTX)阳性对照组(30 mg/kg×3)及水阴性对照组(30 m L/kg),每隔3 d测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线图;18 d后脱颈处死裸鼠,称瘤重,计算抑瘤率,病理常规HE染色,免疫组化法检测EGFR、MMP-9在瘤组织中的表达。结果:各治疗组移植瘤生长较水对照组缓慢,猫爪草总皂苷高剂量组瘤重与水对照组比较差异显著(P<0.05),不同剂量猫爪草总皂苷的抑瘤率为13.8%-32.6%。猫爪草总皂苷高剂量组14 d和18 d的肿瘤生长体积、中剂量组18 d的肿瘤生长体积与水对照组相比差异显著(P<0.05)。不同剂量猫爪草总皂苷组的EGFR、MMP-9的阳性表达率与水对照组相比有所降低,且呈剂量依赖性,其中高剂量组的EGFR阳性表达率与水对照组相比差异显著(P<0.05)。结论:猫爪草总皂苷能较好地抑制A549裸鼠移植瘤生长,并下调瘤组织EGFR、MMP-9的表达。 展开更多
关键词 猫爪草总皂苷 人非小细胞肺癌a549细胞 裸鼠 EGFR MMP-9
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4种中药制剂对人肺癌A549细胞增殖的影响 被引量：24
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作者 刘宝瑞 徐修礼 +1 位作者 刘文超 孟宪志 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期94-96,共3页
目的　研究人肺癌A5 49细胞和乳腺癌MCF7细胞对市售 4种中药制剂 (斑蟊酸钠、苦参素、华蟾素和川芎素 )的敏感性 ,以及川芎素影响肺癌A5 49细胞增殖的可能机制。方法　采用MTT法测定药物对细胞增殖的抑制率和药物间的协同抑制作用 ;流... 目的　研究人肺癌A5 49细胞和乳腺癌MCF7细胞对市售 4种中药制剂 (斑蟊酸钠、苦参素、华蟾素和川芎素 )的敏感性 ,以及川芎素影响肺癌A5 49细胞增殖的可能机制。方法　采用MTT法测定药物对细胞增殖的抑制率和药物间的协同抑制作用 ;流式细胞法测定细胞周期。结果　4种中药对乳腺癌MCF7细胞的增殖均有不同程度的抑制作用 ,但只有川芎素可明显抑制肺癌A5 49细胞的增殖 ;川芎素与 3种化疗药物联合对A5 49细胞有协同作用 ;川芎素可诱导A5 49细胞凋亡。结论　斑蟊酸钠、苦参素和华蟾素对不同肿瘤细胞的抑制效果差异很大 ;川芎素不仅有抑制肿瘤细胞增殖的作用 ,还与化疗药物有协同效果 ;川芎素抑制A5 49细胞增殖的机制与其诱导细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 肺癌 川芎素 中药 斑蟊酸钠 苦参素 华蟾素 a549细胞增殖
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