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周期性机械拉伸对人肺上皮细胞增殖的影响 被引量:5
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作者 张惠静 杨力 +2 位作者 蔡绍皙 卢晓 王远亮 《高技术通讯》 EI CAS CSCD 2003年第8期51-55,共5页
为了研究周期性拉伸应变对人肺上皮细胞DNA合成的影响 ,应用流式细胞术对拉伸应变下的细胞增殖动力学变化进行了分析。结果表明 :在应变为 15 % ,频率为 2 0次 /min、4 0次 /min的拉伸刺激下 ,在 2 4h ,正常人支气管上皮细胞H72 7的增... 为了研究周期性拉伸应变对人肺上皮细胞DNA合成的影响 ,应用流式细胞术对拉伸应变下的细胞增殖动力学变化进行了分析。结果表明 :在应变为 15 % ,频率为 2 0次 /min、4 0次 /min的拉伸刺激下 ,在 2 4h ,正常人支气管上皮细胞H72 7的增殖活性指数明显降低 ,细胞的DNA合成受到显著抑制 ;4 8h后 ,人肺腺癌细胞A5 49的增殖活性明显降低 ,且拉伸时间越长 ,抑制作用越强。提示周期性拉伸应变抑制人肺上皮细胞的增殖。 展开更多
关键词 周期性机械拉伸 人肺上皮细胞 细胞增殖 DNA合成 流式细胞 细胞周期
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阿托伐他汀对脂多糖诱导的人肺上皮细胞分泌PGE_2和IL-6的影响 被引量:8
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作者 吴尚洁 赵水平 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期192-194,共3页
目的 :探讨阿托伐他汀 (atorvastatin)对经脂多糖 (LPS)诱导人肺上皮细胞 (A5 4 9)的炎症细胞因子PGE2 和IL 6分泌的影响。方法 :对LPS诱导的人肺上皮细胞给予不同浓度的阿托伐他汀干预 ,同时设置对照组 ,分别收集其培养上清液 ,采用EL... 目的 :探讨阿托伐他汀 (atorvastatin)对经脂多糖 (LPS)诱导人肺上皮细胞 (A5 4 9)的炎症细胞因子PGE2 和IL 6分泌的影响。方法 :对LPS诱导的人肺上皮细胞给予不同浓度的阿托伐他汀干预 ,同时设置对照组 ,分别收集其培养上清液 ,采用ELISA方法 ,比较PGE2 和IL 6浓度。结果 :①在不同浓度的LPS诱导下 ,肺泡上皮细胞不同时间分泌PGE2 和IL 6浓度明显高于未经LPS诱导的对照组 (P <0 .0 5 )。②阿托伐他汀不同浓度的干预 ,肺上皮细胞PGE2 和IL 6的分泌浓度较无阿托伐他汀干预组均有不同程度的降低 (P <0 .0 5 )。结论 :阿托伐他汀能降低脂多糖诱导的人肺上皮细胞炎症因子PGE2 和IL 6的分泌 。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 脂多糖 人肺上皮细胞 炎症细胞因子 前列腺素2 细胞介素-6
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周期性应变诱导人肺上皮细胞整联蛋白再分布的研究 被引量:2
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作者 张惠静 杨力 +2 位作者 蔡绍皙 卢晓 王远亮 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第5期421-426,共6页
为了探讨机械拉伸应变对人肺上皮细胞表面整联蛋白α3 、α5和 β1分布的调控作用 ,建立了体外周期性拉伸应变装置 ,并应用胞外基质蛋白———纤连蛋白 (Fn)、胶原蛋白Ⅳ (ColⅣ )裱衬基底膜 ,激光共聚焦显微镜分析了在应变为 15 % ,频... 为了探讨机械拉伸应变对人肺上皮细胞表面整联蛋白α3 、α5和 β1分布的调控作用 ,建立了体外周期性拉伸应变装置 ,并应用胞外基质蛋白———纤连蛋白 (Fn)、胶原蛋白Ⅳ (ColⅣ )裱衬基底膜 ,激光共聚焦显微镜分析了在应变为 15 % ,频率为 4 0次 /min的拉伸刺激下 ,正常人肺上皮细胞H72 7表面α3 、α5和 β1整联蛋白的再分布 .结果表明 :在人肺上皮细胞H72 7中 ,α3 、α5和 β1整联蛋白是对拉伸应变敏感的膜受体 ,周期性拉伸刺激可诱导其激活 ,使之发生分布的重组 ,并向基底层转移 ,形成局部粘附连接 ,增强了整联蛋白受体与其特异性配体的结合能力 .结果提示 :一个有效的局部粘附连接的形成是受体聚集和配体占据共同启动的一个协调反应 ,该反应可能参与了细胞响应机械应力的起始过程 ,可能进一步通过力 化学信号的耦合或张力整合的形式 。 展开更多
关键词 周期性拉伸应变 人肺上皮细胞 整联蛋白 局部粘附连接
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机械拉伸下人肺上皮细胞增殖及整联蛋白再分布 被引量:2
4
作者 张惠静 杨力 +2 位作者 蔡绍皙 卢晓 王远亮 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第14期1254-1257,共4页
目的 探讨机械拉伸应变对人肺上皮细胞增殖及其膜受体———整联蛋白α5、β1 再分布的调控作用。方法 建立体外周期性拉伸装置 ,应用流式细胞术测定细胞的增殖活性 ,激光共聚焦显微镜分析整联蛋白α5、β1 再分布。结果 在应变为 15... 目的 探讨机械拉伸应变对人肺上皮细胞增殖及其膜受体———整联蛋白α5、β1 再分布的调控作用。方法 建立体外周期性拉伸装置 ,应用流式细胞术测定细胞的增殖活性 ,激光共聚焦显微镜分析整联蛋白α5、β1 再分布。结果 在应变为 15 % ,频率为 2 0次 min、40次 min的拉伸刺激下 ,2 4h后 ,细胞的增殖活性指数明显降低 ,H72 7细胞的DNA合成受到显著抑制。在 40次 min的拉伸频率下 ,整联蛋白α5、β1 的分布发生重组并向基底层转移 ,形成局部粘附连接。结论 整联蛋白α5、β1 展开更多
关键词 机械应力 人肺上皮细胞 整联蛋白 粘着斑
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机械拉伸对人肺上皮细胞粘附及[Ca^(2+)]i的影响
5
作者 张惠静 秦建 +3 位作者 蔡绍皙 卢晓 王远亮 杨力 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期953-956,共4页
目的 探讨周期性拉伸应变对人肺上皮细胞H72 7的力学性质及其 [Ca2 + ]i的调控作用。方法 应用微管吸吮系统测定细胞与基底间的粘附力和细胞的铺展面积 ,用荧光探针Fluo 3 /AM测定拉伸应变对人肺上皮细胞H72 7[Ca2 + ]i的影响。结果... 目的 探讨周期性拉伸应变对人肺上皮细胞H72 7的力学性质及其 [Ca2 + ]i的调控作用。方法 应用微管吸吮系统测定细胞与基底间的粘附力和细胞的铺展面积 ,用荧光探针Fluo 3 /AM测定拉伸应变对人肺上皮细胞H72 7[Ca2 + ]i的影响。结果 在应变为 15 %,频率为 40次 min的拉伸刺激下 ,与其静态对照组相比 ,细胞与基底间的粘附力和细胞的铺展面积均增加 ;拉伸 5min后 ,[Ca2 + ]i比对照组有明显增加 ,用三七总皂苷阻断胞内Ca2 + 离子通道后 ,细胞对应变的响应仍表现出 [Ca2 + ]i的升高 ,但与未加三七总皂苷的实验组相比 ,[Ca2 + ]i响应应变后的升高由原来的 3 .4倍的增加降低为 1.5倍的增加。结论 在人肺上皮细胞H72 7响应周期性拉伸应变的过程中 ,[Ca2 + ]i的升高既有胞外钙内流的参与 ,也有胞内钙库的释放作用 。 展开更多
关键词 拉伸 人肺上皮细胞 粘附 胞内钙
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周期性机械拉伸对人肺上皮细胞增殖及粘弹性的影响
6
作者 李晓娜 曲华 +1 位作者 吴文周 陈维毅 《太原理工大学学报》 CAS 北大核心 2007年第3期268-270,共3页
采用FX-4000基底加载系统对体外培养人肺上皮细胞A549施加周期性拉伸应变,通过流式细胞仪和微管吸吮技术,研究了不同波形的周期性机械拉伸对A549细胞的增殖及粘弹性的影响。结果表明:分别采用正弦波和方波,对A549细胞施加15%拉伸应变、... 采用FX-4000基底加载系统对体外培养人肺上皮细胞A549施加周期性拉伸应变,通过流式细胞仪和微管吸吮技术,研究了不同波形的周期性机械拉伸对A549细胞的增殖及粘弹性的影响。结果表明:分别采用正弦波和方波,对A549细胞施加15%拉伸应变、频率30次/min周期性机械拉伸4 h,与对照组相比,正弦波拉伸对A549细胞增殖无显著影响,细胞的粘弹性参数k1和k2值有所减小,μ值无统计学差异。方波拉伸在显著抑制A549细胞增殖同时,细胞的粘弹性参数k1,k2和μ值均明显减小。从力学的角度证实了细胞骨架参与细胞生长的过程。 展开更多
关键词 周期性拉伸 波形 人肺上皮细胞株A549 增殖 粘弹性
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人肺上皮细胞、成纤维细胞、肺癌细胞间的异源间隙连接通讯
7
作者 张志谦 胡颖 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期306-309,共4页
目的:探讨人肺成纤维细胞、上皮细胞间以及与人肺癌细胞的细胞间隙连接通讯(gapjunctionalintercel lularcommunication, GJIC)特性,以进一步了解GJIC在人肺癌发生、发展中的作用。方法:利用预标记荧光染料传输技术研究了人胚肺上皮类... 目的:探讨人肺成纤维细胞、上皮细胞间以及与人肺癌细胞的细胞间隙连接通讯(gapjunctionalintercel lularcommunication, GJIC)特性,以进一步了解GJIC在人肺癌发生、发展中的作用。方法:利用预标记荧光染料传输技术研究了人胚肺上皮类型细胞(HLEC)与人肺成纤维细胞HLF、肺癌PG细胞及其Cx43转染子PG/C4间的异源通讯,Cx43免疫荧光染色和Northern杂交分别检测Cx43蛋白和mRNA的表达。结果:尽管这些细胞除PG外都表达Cx43和具有强的同源通讯功能,但人肺上皮细胞HLEC与成纤维细胞间不能建立GJIC,上皮来源的人肺癌PG细胞与正常上皮细胞HLEC通讯功能缺陷; 具有强的同源通讯功能的Cx43转染子PG/C4并未建立与上皮细胞间的通讯功能。结论:人肺不同类型细胞间的GJIC存在选择性,细胞癌变后丧失了与其来源一致的上皮细胞间的通讯, Cx43基因表达并不足以建立二种细胞间的GJIC。 展开更多
关键词 人肺上皮细胞 Northern杂交 人肺成纤维细胞 细胞间隙连接通讯 GJIC CX43蛋白 免疫荧光染色 PG细胞 HLEC 人肺细胞 荧光染料 mRNA 功能缺陷 细胞癌变 基因表达 癌发生 HLF 人胚 同类型 CA 转染 同源
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PI3K/Akt信号通路对转化生长因子β1诱导的人肺上皮-间质细胞转分化的影响 被引量:7
8
作者 邹潇 曾玉兰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期358-360,共3页
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导的人肺上皮细胞A549间充质化过程中的作用。方法:将体外培养的A549细胞随机分成3组:正常对照组、TGF-β1组及抑制剂组,正常对照组不... 目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导的人肺上皮细胞A549间充质化过程中的作用。方法:将体外培养的A549细胞随机分成3组:正常对照组、TGF-β1组及抑制剂组,正常对照组不加入TGF-β1,TGF-β1组加入10ng/mLTGF-β1,抑制剂组加入TGF-β1(10ng/mL)和PI3K的抑制剂Ly294002(10nmol/L),72h后通过RT-PCR检测各组A549细胞上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cad)及间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化,ELISA方法检测间充质细胞标志物纤连蛋白(Fn)表达的变化,Westernblot检测Akt磷酸化(p-Akt)水平的变化。所有实验至少重复3次。结果:正常体外培养的A549细胞有E-cad表达及微量的α-SMA、Fn、p-Akt表达;TGF-β1组E-cad的表达下调,α-SMA、Fn、p-Akt的表达上调;抑制剂组与TGF-β1组比较E-cad的表达上调,α-SMA、Fn、p-Akt的表达明显抑制。结论:PI3K/Akt途径参与TGF-β1介导的肺上皮-间质细胞转分化过程,PI3K特异性抑制剂Ly294002可有效抑制TGF-β1介导的肺上皮-间质细胞转分化过程。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 人肺上皮细胞 上皮-间质细胞转分化 磷脂酰肌醇3激酶 丝氨 酸/苏氨酸蛋白激酶
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卡介苗增强人肺腺上皮细胞β-防御素-1基因的转录
9
作者 祝秉东 冯云 +2 位作者 黄宁 吴琦 王伯瑶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1564-1564,共1页
关键词 卡介苗 人肺上皮细胞 β-防御素-1 基因转录 检测 逆转录多聚酶链反应
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慢性阻塞性肺疾病患者C-反应蛋白的变化及LPS诱导下人肺泡型细胞(A549)C-反应蛋白的表达 被引量:7
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作者 吴尚洁 赵水平 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期207-210,共4页
目的:观察人肺上皮细胞在细菌脂多糖(LPS)诱导下CRP mRNA的表达及CRP分泌.方法:收集临床慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者同步晨痰和血浆,进行CRP ELISA检测;对培养的人肺泡上皮细胞株(A549细胞)给予不同浓度、不同时间LPS刺激,同时设立对照... 目的:观察人肺上皮细胞在细菌脂多糖(LPS)诱导下CRP mRNA的表达及CRP分泌.方法:收集临床慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者同步晨痰和血浆,进行CRP ELISA检测;对培养的人肺泡上皮细胞株(A549细胞)给予不同浓度、不同时间LPS刺激,同时设立对照组,细胞处理后提取RNA用于RT-PCR.同时,对培养上清液进行CRP ELISA检测.结果:COPD患者痰中CRP浓度明显高于同期外周血中CRP的浓度(P<0.05).培养的A549在不同浓度和不同时间的LPS诱导下有CRP mRNA表达及CRP的分泌,且呈时间依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05~0.01).结论:COPD患者呼吸道内可能存在CRP的自分泌;A549在LPS诱导下存在CRP mRNA的表达及分泌. 展开更多
关键词 LPS诱导 慢性阻塞性疾病患者 C-反应蛋白 慢性阻塞性疾病(COPD) ELISA检测 泡型 脂多糖(LPS) COPD患者 人肺上皮细胞 mRNA A549细胞 RT-PCR CRP 不同浓度 不同时间 上皮细胞 培养上清液 时间依赖性 表达及 对照组
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JNK对TGF-β_1诱导的人肺上皮-间质转分化的调控作用 被引量:6
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作者 邹勇 曾玉兰 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期658-662,共5页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肺上皮细胞A549转分化中的调控作用。方法将体外培养的人肺上皮细胞(A549)随机分成3组:正常对照组、TGF-β1组(加入10ng/mL TGF-β1)及抑制剂组(加入10ng/mL TGF-β1... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肺上皮细胞A549转分化中的调控作用。方法将体外培养的人肺上皮细胞(A549)随机分成3组:正常对照组、TGF-β1组(加入10ng/mL TGF-β1)及抑制剂组(加入10ng/mL TGF-β1和20μmol/L JNK的特异性抑制剂Sp600125),培养于3%的血清培养液中,光镜下观察3组细胞形态的变化,并通过RT-PCT检测各组A549细胞的上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)及间充质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和胶原纤维Ⅰ(collagen fibersⅠ,ColⅠ)的表达的变化,Western blot检测JNK磷酸化(p-JNK)水平的变化。结果正常对照组体外培养的A549细胞光镜下为鹅卵石样紧密排列生长,有E-cad表达及微量的α-SMA、ColⅠ及p-JNK表达。TGF-β1组培养72h后细胞基本长成梭形、纺锤形,E-cad表达下调,α-SMA、ColⅠ及p-JNK表达上调。与TGF-β1组比较,抑制剂组培养72h后细胞梭形有所逆转,E-cad表达上调,α-SMA、ColⅠ及p-JNK表达明显抑制;与正常对照组比较,细胞形态较扁长,E-cad、α-SMA、ColⅠ及p-JNK表达差异无统计学意义。结论 JNK信号通路参与TGF-β1介导的人肺上皮-间质转分化过程,JNK的特异性抑制剂Sp600125可有效抑制该过程。 展开更多
关键词 JNK信号通路 转化生长因子-Β1 人肺上皮细胞 上皮-间质转分化
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大气颗粒物对A549和HUVECs细胞的毒性作用 被引量:7
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作者 范兰兰 尚羽 张玲 《环境科学研究》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1166-1172,共7页
比较了A549和HUVECs 2种细胞对颗粒物的敏感度,以探讨大气颗粒物粒径对生物活性的影响.采集北京市区PM10~2.5、PM2.5~0.1和PM0.1,将A549和HUVECs细胞暴露于不同浓度的颗粒物悬浮液24 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并用LDH试剂... 比较了A549和HUVECs 2种细胞对颗粒物的敏感度,以探讨大气颗粒物粒径对生物活性的影响.采集北京市区PM10~2.5、PM2.5~0.1和PM0.1,将A549和HUVECs细胞暴露于不同浓度的颗粒物悬浮液24 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并用LDH试剂盒测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)的含量.结果表明:随着染毒剂量的增大,细胞存活率逐渐降低,并且呈剂量-反应关系;培养液中LDH浓度呈剂量依赖型增加;当染毒剂量>200μg/mL时,PM0.1的细胞致死率大于PM10~2.5和PM2.5~0.1(P<0.01);同一粒径的颗粒物对HUVECs的毒性比A549略大,但无统计意义.因此,相对于粗颗粒物,细、超细颗粒物具有较大的细胞毒性,A549和HUVECs细胞对颗粒物的敏感度差异不显著. 展开更多
关键词 大气颗粒物 人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 人肺上皮细胞(A549) 细胞毒性
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流感病毒H1N1感染A549细胞诱导凋亡及黄芩苷干预作用的研究 被引量:22
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作者 刘晓婷 张沂 +4 位作者 顾立刚 吴珺 邱泽计 于卓男 王玥琦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期936-939,共4页
目的研究黄芩苷对流感病毒H1N1感染A549细胞诱导的凋亡干预作用,探讨黄芩苷抗流感病毒感染的作用机制。方法采用基因芯片技术研究流感病毒感染细胞后细胞内凋亡信号通路中相关基因转录的变化。同时,采用荧光定量PCR检测各组细胞中天门... 目的研究黄芩苷对流感病毒H1N1感染A549细胞诱导的凋亡干预作用,探讨黄芩苷抗流感病毒感染的作用机制。方法采用基因芯片技术研究流感病毒感染细胞后细胞内凋亡信号通路中相关基因转录的变化。同时,采用荧光定量PCR检测各组细胞中天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白-8(caspase-8)和caspase-3的mRNA表达的变化。Western blot法检测各组细胞中的相关蛋白的变化。结果利用基因芯片技术,通过KEGG pathway分析涉及细胞凋亡信号传导途径。与细胞对照组相比,H1N1感染组差异表达基因Casp3、Casp7、Casp8、Casp10、TRAIL、MYD88、IL1A、和IL1B明显上调;与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组对差异表达基因Casp3、Casp4和Casp8明显下调;黄芩苷高剂量组对差异表达基因Casp3、Casp4、Casp6和Casp8明显下调;黄芩苷低剂量组除上述差异表达基因外,还明显下调了IL1RAP和Cn。qRT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组caspase-3和-8的mRNA表达均明显升高。与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组、黄芩苷高低剂量组的caspase-3和-8的mRNA表达均明显降低(P<0.01);并且,黄芩苷低剂量组的治疗效果优于高剂量组;该结果和基因芯片表达的结果基本相符。结论流感病毒体外感染细胞A549后诱导凋亡,黄芩苷能通过调控天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白家族介导凋亡通路的相关基因表达,对病毒感染诱导的细胞凋亡有干预作用,从而发挥抗病毒作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 流感病毒H1N1 人肺腺癌上皮细胞A549 基因芯片 细胞凋亡 天冬半胱氨酸蛋白酶
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抵抗素、miRNA-26b在婴幼儿毛细支气管炎中的表达 被引量:6
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作者 许长娣 周瑶 +2 位作者 张佳敏 赵德育 刘峰 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第5期752-755,共4页
目的探讨婴幼儿毛细支气管炎中miRNA-26b、抵抗素的变化。方法收集毛细支气管炎患儿的血液,以正常儿童为对照,通过酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中白介素(IL)-8、抵抗素浓度,并利用实时定量PCR技术测定血液淋巴细胞中miRNA-26b、抵抗素... 目的探讨婴幼儿毛细支气管炎中miRNA-26b、抵抗素的变化。方法收集毛细支气管炎患儿的血液,以正常儿童为对照,通过酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中白介素(IL)-8、抵抗素浓度,并利用实时定量PCR技术测定血液淋巴细胞中miRNA-26b、抵抗素mRNA表达,利用miRNA-26b mimics干预人肺上皮细胞A549,通过实时定量PCR技术测定miRNA-26b、抵抗素mRNA及细胞上清液中IL-8蛋白浓度变化。结果毛细支气管炎患儿外周血清中IL-8、抵抗素浓度均升高,血液淋巴细胞中miRNA-26b、抵抗素mRNA表达增加;经过干预的A549细胞miRNA-26b、抵抗素mRNA及细胞上清液中IL-8蛋白浓度均有增加。结论 miRNA-26b、抵抗素在毛细支气管炎患儿血液淋巴细胞中存在差异表达,而这可能参与了炎症反应的发生。 展开更多
关键词 抵抗素 MICRORNA 人肺上皮细胞 IL-8 呼吸道合胞病毒
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大气颗粒物对A549和HUVEC的DNA损伤机制 被引量:7
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作者 尚羽 张玲 +1 位作者 范兰兰 蒋玉婷 《上海大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期411-416,共6页
采集北京市海淀区大气颗粒物粗颗粒(PM10 2.5)、细颗粒(PM2.5 0.1)和超细颗粒(PM0.1),分析颗粒物对人肺上皮细胞(human lung epithelial cell,A549)和人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的基因毒性及促进... 采集北京市海淀区大气颗粒物粗颗粒(PM10 2.5)、细颗粒(PM2.5 0.1)和超细颗粒(PM0.1),分析颗粒物对人肺上皮细胞(human lung epithelial cell,A549)和人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的基因毒性及促进活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)生成的机制.彗星实验发现:PM10 2.5,PM2.5 0.1和PM0.1对2种细胞均有显著的基因毒性,并呈剂量-效应关系;细和超细颗粒造成的DNA损伤显著高于粗颗粒;HUVEC细胞的DNA损伤程度大于A549细胞;PM2.5 0.1和PM0.1可诱导2种细胞内ROS水平显著升高,而PM10 2.5不能.因此细胞内DNA损伤可能与ROS生成有一定联系. 展开更多
关键词 大气颗粒物 人肺上皮细胞(A549) 人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC) DNA损伤 活性氧自由基
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