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盐霉素增强长春新碱诱导急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡研究 被引量：5
1
作者 刘平平 朱锦灿 +2 位作者 刘革修 税朝祥 李小梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期653-657,共5页
目的:本文旨在研究长春新碱(vincristine,VCR)与盐霉素(salinomycin,Sal)联合作用对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法:CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各实验组细胞凋亡率;Western blot检... 目的:本文旨在研究长春新碱(vincristine,VCR)与盐霉素(salinomycin,Sal)联合作用对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法:CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各实验组细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、caspase-3和caspase-8表达水平。结果:VCR、Sal单独及联合处理Jurkat细胞株均显示出明显的增殖抑制作用,两药联合使用的增殖抑制作用更显著(P<0.05),具有协同作用。联合用药组BCL-2蛋白水平较VCR和Sal单独处理组明显减少,而caspase-3和caspase-8水平明显增高;VCR和Sal联合用药组细胞凋亡率较VCR和Sal单独处理组明显提高(P<0.05)。结论:长春新碱联合盐霉素作用于Jurkat细胞具有协同抑制增殖及诱导凋亡的作用。 展开更多
关键词 长春新碱 盐霉素 急性T细胞白血病 jurkat细胞株 细胞凋亡
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丙戊酸钠对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖及凋亡的影响 被引量：1
2
作者 苗苗 杜冰 +4 位作者 胡荣 杨莹 杨威 廖爱军 刘卓刚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期343-346,共4页
本研究探讨丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对Jurkat细胞增殖的抑制作用及对凋亡的影响。选择不同浓度的VPA处理Jurkat细胞,采用CCK-8法检测并绘制增殖抑制曲线,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,半定量RT-PCR检测抑凋亡基因... 本研究探讨丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对Jurkat细胞增殖的抑制作用及对凋亡的影响。选择不同浓度的VPA处理Jurkat细胞,采用CCK-8法检测并绘制增殖抑制曲线,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,半定量RT-PCR检测抑凋亡基因BCL-2及促凋亡基因Bak1的变化。结果表明,VPA对Jurkat细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性,与对照组相比,随药物浓度增高,细胞凋亡率增加;VPA能够使抑凋亡基因BCL-2表达减低,但对促凋亡基因Bak1的表达无明显影响。结论:VPA可促进Jurkat细胞凋亡,可能与其抑制BCL-2表达有关。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 白血病 jurkat细胞 凋亡
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雷帕霉素协同去甲氧柔红霉素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡的作用 被引量：4
3
作者 赵妍敏 吴康妮 +4 位作者 王颖佳 吴功强 曹伟杰 于晓红 黄河 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期482-488,共7页
目的:探讨去甲氧柔红霉素(idarubicin,IDA)联合雷帕霉素(rapamycin,Rapa)抗人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)Jurkat细胞株的效应及机制。方法:应用CCK-8法分析两药联用对细胞增殖的影响;Isobologram法分析两药联合作用的性质;电镜形态学观... 目的:探讨去甲氧柔红霉素(idarubicin,IDA)联合雷帕霉素(rapamycin,Rapa)抗人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)Jurkat细胞株的效应及机制。方法:应用CCK-8法分析两药联用对细胞增殖的影响;Isobologram法分析两药联合作用的性质;电镜形态学观察和Annexin V/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测凋亡相关基因Caspase3、PARP、Caspase8、Caspase9及Akt、p-Akt、P85S6K、p-P85S6K、P70S6K、p-P70S6K、ERK1/2、p-ERK1/2等蛋白质水平表达。结果:CCK-8法示IDA联合Rapa能明显降低IDA的半数抑制浓度(50%inhibition concentration,IC50)值。Isobologram法示两药联合指数小于1。免疫印迹法示两药联用组较IDA单用组更能激活Caspase3和底物PARP,Caspase8和Caspase9在两药联用组均呈现明显激活。IDA联用Rapa后能使mTOR信号通路上游的Akt及下游的P85S6K、P70S6K分子磷酸化水平明显降低,并能协同下调ERK的磷酸化水平。结论:Rapa和IDA对Jurkat细胞的生长抑制具有协同作用,两药联用时细胞凋亡增加,且通过线粒体和细胞膜双途径增强凋亡效应。其协同机制可能与Rapa逆转IDA引起的Akt/mTOR信号通路激活,并抑制ERK信号活化有关。 展开更多
关键词 jurkat细胞 白血病淋巴瘤 成人T细胞 西罗莫司/药理学 去甲氧柔红霉素/药理学 细胞凋亡/药物作用 信号传导 细胞增殖/药物作用 药物疗法 联合
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HSP90抑制剂17-DMAG对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖和凋亡的影响 被引量：1
4
作者 葛芳芳 郭荣 +3 位作者 田文亮 高风彩 孙玲 姜中兴 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期1011-1015,共5页
目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-二甲胺乙胺基-17去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及凋亡的影响。方法:收集Jurkat细胞,应用HSP90抑制剂17-DMAG作用于细胞株,通过半定量PCR检测HSP90的基因表达,... 目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-二甲胺乙胺基-17去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及凋亡的影响。方法:收集Jurkat细胞,应用HSP90抑制剂17-DMAG作用于细胞株,通过半定量PCR检测HSP90的基因表达,WST技术检测17-DMAG对细胞增殖的影响,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果:不同浓度17-DMAG作用于Jurkat细胞48 h后,HSP90 mRNA表达明显减少,且呈剂量依赖性(r=0.9530,P<0.01);17-DMAG处理Jurkat细胞48 h的IC50为3.17μmol/L,作用于Jurkat细胞后抑制Jurkat细胞增殖(r=0.9903,P<0.01),促进Jurkat细胞凋亡,且呈剂量依赖性(r=0.9876,P<0.01)。结论:HSP90抑制剂17-DMAG能够抑制急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株的增殖并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 热休克蛋白90 17-二甲胺乙胺基-17去甲氧基格尔德霉素 jurkat细胞
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以RNAi慢病毒为载体下调CD59对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响
5
作者 王丽萍 孙常铭 +1 位作者 华正祥 阎丽娜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1744-1748,共5页
目的:分析以RNAi慢病毒为载体下调CD59基因表达对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响。方法:通过RNAi慢病毒作为载体,诱导急性T系白血病Jurkat细胞株中的CD59表达降低;采用激光共聚焦技术分析RNAi慢病毒转染情况和CD59分子的定位情况... 目的:分析以RNAi慢病毒为载体下调CD59基因表达对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响。方法:通过RNAi慢病毒作为载体,诱导急性T系白血病Jurkat细胞株中的CD59表达降低;采用激光共聚焦技术分析RNAi慢病毒转染情况和CD59分子的定位情况;应用实时荧光定量PCR法检测空白对照组、阴性对照组和RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA的相对表达量;用酶联免疫吸附试验法测定3组细胞培养上清中肿瘤坏死因子-β(TNF-β)和白介素-3(IL-3)的表达,用免疫印迹法(Western blot)测定3组细胞中凋亡相关分子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、生存素(Survivin)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)及BCL-2相关X蛋白(BAX)蛋白表达水平。结果:Jurkat细胞转染效率高于90%,CD59主要定位于细胞膜中。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA表达明显下调(P<0.05)。RNAi慢病毒转染组中CD59蛋白表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低(P<0.05)。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中TNF-β表达水平明显升高,IL-3表达水平明显降低(P<0.05)。RNAi慢病毒转染组Survivin和BCL-2表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低,Caspase-3和BAX蛋白表达较空白对照组和阴性对照组明显升高(P<0.05)。结论:通过转染RNAi慢病毒载体促使CD59基因表达下调可降低急性T系白血病Jurkat细胞株中促增殖分化相关分子IL-3的表达,提高肿瘤坏死相关因子TNF-β的表达,同时可提高细胞中促凋亡相关蛋白Caspase-3和BAX的表达,降低抗凋亡蛋白Survivin和BCL-2的表达。 展开更多
关键词 急性T系白血病 jurkat细胞 RNAi慢病毒 CD59 转染
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哇巴因对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株的作用及机制的初步探讨 被引量：3
6
作者 李新萍 欧阳建 周敏 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第7期698-701,共4页
目的哇巴因是强心甾体类药物的一种,可诱导众多肿瘤细胞凋亡。观察哇巴因对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡、hTERT、c-myc mRNA及蛋白表达的影响,探讨哇巴因抗肿瘤的作用机制。方法采用不同浓度和时间的哇巴因处理Jurkat细胞株,以加... 目的哇巴因是强心甾体类药物的一种,可诱导众多肿瘤细胞凋亡。观察哇巴因对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡、hTERT、c-myc mRNA及蛋白表达的影响,探讨哇巴因抗肿瘤的作用机制。方法采用不同浓度和时间的哇巴因处理Jurkat细胞株,以加入等体积的1×PBS组作为对照组,分组为:对照组、哇巴因50nmol/L 24h组、100nmol/L 24h组及50 nmol/L 48 h组、100 nmol/L 48 h组,以流式细胞术检测凋亡率;RT-PCR法检测hTERT、c-myc mRNA水平;Western blot检测hTERT、c-myc蛋白的表达。结果药物作用于Jurkat细胞株24、48 h后,对照组、50 nmol/L 24 h组、100 nmol/L 24 h组及50nmol/L 48 h组、100 nmol/L 48 h组的细胞凋亡率分别为(4.23±1.01)%、(5.67±3.71)%、(9.63±4.83)%、(19.67±4.55)%、(37.60±11.89)%,哇巴因50 nmol/L 48 h组、100 nmol/L 48 h组的凋亡率与对照组相比差异有统计学意义(P﹤0.05);Jurkat细胞的hTERT、c-myc的mRNA水平较对照组显著下降了200%,其hTERT蛋白表达也较对照组下降了224%,c-myc蛋白表达较对照组下降400%(P﹤0.05),且hTERT与c-myc mRNA及蛋白表达的降低呈正相关(P﹤0.05)。结论哇巴因可诱导T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡。哇巴因也可引起hTERT、c-myc mRNA及蛋白表达的下调,这可能是哇巴因可诱导Jurkat细胞株凋亡的机理之一。 展开更多
关键词 哇巴因 jurkat细胞株 凋亡 HTERT C-MYC
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Wnt5a基因在血液病及白血病细胞株中的表达 被引量：10
7
作者 李招权 司维柯 +2 位作者 潘静 袁媛 邹全明 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期927-930,共4页
本研究观察Wnt5a在部分血液病及白血病细胞株中的表达情况,为进一步研究Wnt5a在血液肿瘤中的作用及其机制打下基础。用人淋巴细胞分离液分离外周血和骨髓单个核细胞,以RT-PCR检测31例病例标本及3种白血病细胞株中Wnt5a的表达。结果表明:... 本研究观察Wnt5a在部分血液病及白血病细胞株中的表达情况,为进一步研究Wnt5a在血液肿瘤中的作用及其机制打下基础。用人淋巴细胞分离液分离外周血和骨髓单个核细胞,以RT-PCR检测31例病例标本及3种白血病细胞株中Wnt5a的表达。结果表明:5例AML中4例均为阴性或弱阳性,仅1例完全缓解的病例表达呈强阳性。K562、HL-60细胞的Wnt5a表达也为阴性,Jurkat细胞的Wnt5a表达阳性。6例CML的Wnt5a表达均为阴性。4例ALL中3例为表达阳性或弱阳性,1例表达为阴性;2例CLL为阴性表达;2例MM中Wnt5a表达1例为弱阳性,1例为阴性;3例淋巴瘤中有1例为弱阳性,2例为阴性;2例AA、2例IDA、3例ITP、1例ET及PVWnt5a表达均为阳性或弱阳性。结论:在31例血液病标本及髓系白血病细胞株中,除ALL外,有明显的Wnt5a表达缺失或降低,而非恶性血液病例中Wnt5a表达普遍呈阳性,提示Wnt5a的表达下调可能与髓系白血病的发生有关。 展开更多
关键词 WNT5A 血液病 白血病细胞株 基因表达
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薏苡仁诱导急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡及其机制 被引量：10
8
作者 姚根宏 张国栋 +4 位作者 栾建凤 叶东 严京梅 朱培元 雷千红 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期879-882,共4页
本研究探讨薏苡仁油对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖和凋亡效应及其作用机制。分别用0.4,0.8,1.6mg/ml的薏苡仁油作用Jurkat细胞24小时,用CCK法检测细胞增殖,应用Hoechst33258染色、PI及PI/Annexin V染色后流式细胞仪来检测细胞... 本研究探讨薏苡仁油对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖和凋亡效应及其作用机制。分别用0.4,0.8,1.6mg/ml的薏苡仁油作用Jurkat细胞24小时,用CCK法检测细胞增殖,应用Hoechst33258染色、PI及PI/Annexin V染色后流式细胞仪来检测细胞凋亡,然后采用JC-1染色分析线粒体膜电位。结果表明:0.8和1.6mg/ml的薏苡仁油能显著抑制Jurkat细胞增殖;随着薏苡仁油浓度的增加,凋亡细胞数目增多,线粒体膜电位降低。结论:薏苡仁油对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞有明显的抗增殖和促凋亡作用,而且此效应与线粒体膜电位降低有关,本研究结果为临床应用薏苡仁油治疗白血病提供了实验依据。 展开更多
关键词 薏苡仁油 急性T淋巴细胞白血病 jurkat细胞 细胞凋亡 线粒体膜电位
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雷公藤甲素对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖和凋亡的影响 被引量：15
9
作者 姚根宏 栾建凤 +4 位作者 叶东 严京梅 雷千红 朱培元 金洁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第3期506-509,共4页
为了研究雷公藤甲素对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖和凋亡效应,用不同浓度的雷公藤甲素作用于Jurkat细胞,用CCK法检测细胞存活率,选取使细胞增殖抑制率为50%的雷公藤甲素作用于细胞,然后在应用Hoechst 33258染色、DNA电泳、PI以... 为了研究雷公藤甲素对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖和凋亡效应,用不同浓度的雷公藤甲素作用于Jurkat细胞,用CCK法检测细胞存活率,选取使细胞增殖抑制率为50%的雷公藤甲素作用于细胞,然后在应用Hoechst 33258染色、DNA电泳、PI以及PI/Annexin V染色后用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果表明:雷公藤甲素抑制Jurkat细胞的生长增殖,半数细胞抑制剂量为4μg/L。4μg/L雷公藤甲素作用于Jurkat细胞12小时后,出现明显的细胞凋亡特征(Hoechest 33258染色显示细胞核呈亮蓝色;DNA断裂产生DNA ladder,细胞凋亡的亚二倍体峰出现,细胞磷脂酰丝氨酸发生转位),细胞凋亡比率明显增加,24小时后细胞凋亡进一步增加。结论:雷公藤甲素对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞有明显的抗增殖和促凋亡作用,这为临床应用雷公藤甲素治疗白血病提供了实验依据。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 急性T淋巴细胞白血病 jurkat细胞 细胞凋亡
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当归多糖对人粒单系祖细胞和粒系白血病细胞株增殖分化的实验研究 被引量：16
10
作者 王莎莉 王亚平 +1 位作者 戴勤 姜蓉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2003年第3期257-260,共4页
目的 :研究当归多糖 (APS)对人粒单系造血祖细胞 (CFU -GM )和急性早幼粒白血病细胞株 (HL - 6 0 )增殖分化的影响。方法 :采用造血细胞体外培养 ,形态学观察 ,流式细胞术和免疫细胞化学等实验血液学技术。结果 :APS对正常CFU -GM的体... 目的 :研究当归多糖 (APS)对人粒单系造血祖细胞 (CFU -GM )和急性早幼粒白血病细胞株 (HL - 6 0 )增殖分化的影响。方法 :采用造血细胞体外培养 ,形态学观察 ,流式细胞术和免疫细胞化学等实验血液学技术。结果 :APS对正常CFU -GM的体外增殖有显著刺激作用 ;而对HL - 6 0细胞的增殖却有明显的抑制作用 ;APS可能通过阻止HL - 6 0细胞从静止期进入增殖周期 ,抑制DNA的合成等途径来抑制细胞增殖 ;APS可能诱导HL - 6 0细胞发生凋亡。结论 :APS有可能成为既能促进正常造血 ,又能抑制白血病等肿瘤细胞增殖 ,并诱导其凋亡或分化的天然诱导剂。 展开更多
关键词 当归多糖 粒单系祖细胞 粒系白血病细胞株 人
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TRAIL基因对人白血病Jurkat细胞生物力学特性的影响 被引量：4
11
作者 李丹 周淑佩 +5 位作者 陈凯 姚伟娟 谢利德 顾黎 王新娟 文宗曜 《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期268-274,共7页
本实验研究将人类肿瘤坏死因子相关凋亡配体 (TNF relatedapoptosisinducingligand)的cDNA序列作为目的基因导入RevTet On后 ,利用在Jurkat中所建立起的四环素调控TRAIL基因表达系统 ,作为研究肿瘤细胞凋亡前后生物流变学特性变化的细... 本实验研究将人类肿瘤坏死因子相关凋亡配体 (TNF relatedapoptosisinducingligand)的cDNA序列作为目的基因导入RevTet On后 ,利用在Jurkat中所建立起的四环素调控TRAIL基因表达系统 ,作为研究肿瘤细胞凋亡前后生物流变学特性变化的细胞模型。我们通过测量用强力霉素诱导TRAIL基因表达前后细胞生物力学特性的变化 ,研究TRAIL基因对Jurkat细胞生物力学特性的影响。结果显示TRAIL基因的表达对Jurkat细胞有明显的促凋亡作用。TRAIL基因表达后 ,细胞表面电荷密度减少 ,流动性下降。而且 ,本实验表明 。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 四环素基因调控系统 jurkat 凋亡 生物流变学 人白血病jurkat细胞
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β-连环素在白血病细胞株的异常定位研究 被引量：3
12
作者 时杰 王琳 胡丽华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第6期1096-1100,共5页
β-连环素是Wnt信号通路关键的信号传递子,其在细胞的异常定位引起下游靶基因的转录是多种实体肿瘤发生的原因之一。由于造血细胞缺少典型的黏着连接(adherens junction,AJ),因此对β-连环素在血液肿瘤的表达及定位并无较多的研究。本... β-连环素是Wnt信号通路关键的信号传递子,其在细胞的异常定位引起下游靶基因的转录是多种实体肿瘤发生的原因之一。由于造血细胞缺少典型的黏着连接(adherens junction,AJ),因此对β-连环素在血液肿瘤的表达及定位并无较多的研究。本研究探讨4种常见的白血病细胞株(Daudi, Jurkat, K562和Thp-1)中β-连环素蛋白的定位及β-连环素基因mRNA的表达水平,了解血液肿瘤中是否有β-连环素蛋白的定位异常,以期发现白血病新的发生机制,为寻找新的特异治疗靶点提供线索。用免疫细胞化学法检测β-连环素在白血病细胞系中的定位,用实时定量RT-PCR法测定β-连环素mRNA表达水平。结果表明4种白血病细胞株有两种(Jurkat、Thp-1)存在β-连环素的异常定位,且β-连环素mRNA表达增高,但在Jurkat和Thp-1细胞中的β-连环素mRNA低于Daudi和K562细胞。这4种白血病细胞株中β-连环素基因的mRNA表达水平与其异常定位无相关性。结论β-连环素定位异常可能参与部分血液肿瘤的发生,引起β-连环素定位异常的机制并不是发生在转录水平。 展开更多
关键词 Β-连环素 白血病细胞株 DAUDI K562 jurkat THP-1
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乌索酸诱导人单核细胞白血病细胞株THP-1分化的研究 被引量：5
13
作者 张婷 沈晶 +2 位作者 任天年 刘昆梅 奚涛 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期572-576,共5页
乌索酸是一种常见的五环三萜类化合物,本文考察了其对原单核白血病细胞株THP-1的分化诱导作用。乌索酸作用72h后,通过显微镜形态观察,部分THP-1细胞贴壁生长,形态具有向巨噬细胞分化的特征。结晶紫染色结果显示细胞贴壁程度呈剂量依赖... 乌索酸是一种常见的五环三萜类化合物,本文考察了其对原单核白血病细胞株THP-1的分化诱导作用。乌索酸作用72h后,通过显微镜形态观察,部分THP-1细胞贴壁生长,形态具有向巨噬细胞分化的特征。结晶紫染色结果显示细胞贴壁程度呈剂量依赖型增长。利用流式细胞分析技术分化标志物,发现CD11b和CD14阳性细胞百分比均有显著上调。Western blotting结果表明乌索酸能上调分化相关蛋白C/EBPα的p42亚基并且下调分化负调控因子c-myc的蛋白水平,且对二者的表达调控作用具有浓度和时间相关性。因此,乌索酸能够诱导THP-1细胞向单核/巨噬细胞方向分化。其作用机制可能是上调C/EBPα的p42亚基,进而下调c-myc,从而达到分化诱导作用。 展开更多
关键词 乌索酸 分化 白血病 人单核细胞白血病细胞株THP-1
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CAG方案清除T细胞急性淋巴细胞白血病细胞株A3细胞作用机制的研究 被引量：10
14
作者 吴艳玲 薛胜利 +2 位作者 孙爱宁 戴兰 吴德沛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第6期1279-1282,共4页
本研究主要探讨CAG方案清除T细胞性急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株A3细胞的作用机制及G-CSF/G-CSFR配体受体系统在清除过程中的作用。以单克隆抗体结合流式细胞术测定A3细胞表面G-CSFR表达率;以A3细胞为体外实验模型,分组加入不同浓度... 本研究主要探讨CAG方案清除T细胞性急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株A3细胞的作用机制及G-CSF/G-CSFR配体受体系统在清除过程中的作用。以单克隆抗体结合流式细胞术测定A3细胞表面G-CSFR表达率;以A3细胞为体外实验模型,分组加入不同浓度的G-CSF作用48小时后收集细胞,碘化丙锭细胞核染色法分析细胞周期变化;用Cell Counting Kit(CCK-8)检测不同浓度阿糖胞苷(Ara-C)和G-CSF组合作用48小时后对细胞生长抑制率的影响;用AnnexinV试剂盒结合流式细胞术检测Ara-C、阿克拉霉素(ACR)及G-CSF联合作用48小时后细胞凋亡水平。结果表明:T-ALL细胞株A3细胞表面高表达G-CSFR(94.2%);G-CSF作用48小时后S期A3细胞比例在一定浓度范围内随G-CSF浓度的增加而升高;CCK-8检测显示Ara-C+G-CSF组较单药Ara-C组抑制细胞生长更明显(Ara-C浓度10-5mmol/L和10-6mmol/L时p<0.05);凋亡检测显示Ara-C+ACR+G-CSF组细胞早期凋亡率高达38%,显著高于Ara-C+ACR组。结论:T-ALL细胞株A3细胞表面高表达G-CSFR;G-CSF/G-CSFR配体受体系统在CAG方案清除A3细胞的过程中与化疗药物具有协同作用,即通过动员G0期细胞进入细胞增殖周期使细胞对化疗药物的敏感性增强、导致细胞凋亡,从而清除细胞。诱导凋亡是CAG方案清除T-ALL细胞株A3细胞的机制之一。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 T细胞 CAG方案 A3细胞株
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C-MYC siRNA对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的诱导作用 被引量：3
15
作者 刘庭波 骆晓峰 +1 位作者 胡建达 陈志哲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第4期879-883,共5页
本研究探讨C-MYCsiRNA对急性淋巴细胞白血病细胞系Jurkat细胞的增殖、凋亡的影响。采取化学合成法合成针对C-MYCmRNA的第1545-1565靶位点设计的siRNA,经转染剂(HiPerFect transfection reagent)转染入Jurkat细胞,观察细胞形态学变化;应... 本研究探讨C-MYCsiRNA对急性淋巴细胞白血病细胞系Jurkat细胞的增殖、凋亡的影响。采取化学合成法合成针对C-MYCmRNA的第1545-1565靶位点设计的siRNA,经转染剂(HiPerFect transfection reagent)转染入Jurkat细胞,观察细胞形态学变化;应用四唑氮化合物(MTS)法绘制细胞生长曲线;用细胞集落培养观察C-MYCsiRNA对Jurkat细胞增殖的影响;应用流式细胞术和TdT酶介导的末端缺失原位标记(TUNEL)法分析细胞的凋亡。结果表明,不同浓度C-MYCsiRNA作用于Jurkat细胞后,细胞的生长受到不同程度的抑制,抑制率随C-MYCsiRNA浓度的增高而增高。C-MYCsiRNA对集落形成也有明显的抑制作用。TUNEL法、流式细胞仪均检测出细胞凋亡,且随着作用时间的延长,其凋亡率也逐渐上升。结论:化学合成法合成的C-MYCsiRNA能明显抑制Jurkat细胞的增殖与集落形成,并可诱导Jurkat细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 C—MYC 急性淋巴细胞白血病 jurkat细胞 小干扰RNA
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miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义 被引量：3
16
作者 郭健欣 周雅虹 +3 位作者 官瑞婷 潘敬新 张学亚 钟金发 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期1235-1239,共5页
目的:探讨miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义。方法:选择10例非血液系统疾病患儿作为对照组,收集对照组骨髓细胞标本,另选择HL-60和K562白血病细胞株,采用荧光定量PCR检测对照组骨髓细胞、HL-60和K562细... 目的:探讨miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义。方法:选择10例非血液系统疾病患儿作为对照组,收集对照组骨髓细胞标本,另选择HL-60和K562白血病细胞株,采用荧光定量PCR检测对照组骨髓细胞、HL-60和K562细胞株的miR-34b相对表达量,并用甲基化特异性PCR检测各组miR-34b甲基化状态。用地西他滨处理HL-60和K562细胞株,用同样方法检测两种细胞株miR-34b相对表达量及甲基化状态。采用脂质体转染法将Has-miR-34b转染至K562细胞株,根据转染是否成功分为未转染组、阴性对照组和Has-miR-34b转染组,记录各组培养后不同时间细胞的增殖情况,并计算增殖抑制率。结果:对照组miR-34b相对表达量为(5.23±0.75),HL-60相对表达量为(0.05±0.01),K562相对表达量为(0.04±0.01),3组间比较差异具有统计学意义(F=44.812,P=0.000)。HL-60细胞株和K562细胞株分别在启动子区CpG岛存在甲基化状态,10例非血液系统疾病患儿骨髓细胞无甲基化现象。经过地西他滨处理后HL-60和K562细胞株miR-34b表达水平均显著增加(P<0.05);加地西他滨前后白血病细胞株启动子区CpG岛均存在甲基化,但是加药后甲基化明显减弱,提示地西他滨对启动子区CpG岛甲基化具有抑制作用。培养48、72、96和120 h后Has-miR-34b转染组细胞增殖抑制率分别为24.8%、46.7%、33.6%和24.7%,细胞增殖率均显著低于未转染组和阴性对照组,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:白血病细胞株miR-34b启动子区CpG岛甲基化使其表达水平显著降低,这也是miR-34b对细胞株增殖抑制作用降低的原因;miR-34b也有可能是一种抑癌基因参与调控白血病的发生、发展。 展开更多
关键词 白血病细胞株 miR-34b CPG岛甲基化 细胞增殖
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左旋四氢巴马汀增强长春新碱对人白血病细胞株的抑制作用 被引量：8
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作者 崔燎 吴铁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第4期348-348,共1页
左旋四氢巴马汀增强长春新碱对人白血病细胞株的抑制作用崔燎，吴铁（广东医学院药理教研室，湛江５２４０３２）近年来文献报道，左旋四氢巴马汀［ＤＬ－Ｔｅ－ｔｒａｈｙｄｒｏｐａｌｍａｔｉｎｅ，（－）－ＴＨＰ］有良好的抗实验性... 左旋四氢巴马汀增强长春新碱对人白血病细胞株的抑制作用崔燎，吴铁（广东医学院药理教研室，湛江５２４０３２）近年来文献报道，左旋四氢巴马汀［ＤＬ－Ｔｅ－ｔｒａｈｙｄｒｏｐａｌｍａｔｉｎｅ，（－）－ＴＨＰ］有良好的抗实验性心律失常作用［１］，并认为其作用机... 展开更多
关键词 左旋四氢巴马汀 长春新碱 白血病 细胞株 抑制
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人白血病细胞株对L-门冬酰胺酶敏感性与门冬酰胺合成酶表达水平的相关性 被引量：2
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作者 李本尚 何映谊 +5 位作者 罗长缨 江华 沈树红 蒋黎敏 张蓓 顾龙君 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第3期559-563,共5页
本研究探讨人白血病细胞株门冬酰胺合成酶(asparagine synthetase,AsnS)的表达水平及与白血病细胞株对L-Asparaginase(L-Asp)敏感性的关系。用实时定量PCR技术(real-time quantitative PCR,RQ-PCR)检测Jurkat,HL-60,U937,NB4,THP-1,Nama... 本研究探讨人白血病细胞株门冬酰胺合成酶(asparagine synthetase,AsnS)的表达水平及与白血病细胞株对L-Asparaginase(L-Asp)敏感性的关系。用实时定量PCR技术(real-time quantitative PCR,RQ-PCR)检测Jurkat,HL-60,U937,NB4,THP-1,Namalwa,Karpas299和K562等8种细胞株基础的和经L-Asp处理后的AsnS表达水平,用CCK-8实验检测细胞对L-Asp处理的敏感性。结果表明,8种细胞株之间AsnS的基础表达水平存在很大程度的变异,经L-Asp处理后细胞株的AsnS表达显著上调(p<0.05),AsnS低水平表达细胞对L-Asp相对敏感,而AsnS高表达细胞对L-Asp相对耐药。在8种细胞株中,U937对L-Asp高度敏感,其AsnS表达水平最低,而K562细胞株对L-Asp天然耐药,AsnS表达水平最高。结论:AsnS在天门冬氨酸耗竭后的细胞生物学行为中起着重要的作用,AsnS的表达水平反映了细胞对L-Asp的敏感性,L-Asp在AsnS低表达白血病的治疗中有潜在的应用价值。 展开更多
关键词 白血病 门冬酰胺合成酶 左旋门冬酰胺酶 白血病细胞株
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阿霉素纳米粒对白血病耐药细胞株K562/DOX耐药逆转作用的研究 被引量：4
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作者 王华芳 胡豫 +2 位作者 郑金娥 周薇 方峻 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期289-292,共4页
目的　合成阿霉素聚氰基丙烯酸异丁酯纳米粒 ,观察其对阿霉素耐受性细胞株K5 6 2 (K5 6 2 /DOX)耐药性逆转效果并探讨可能机制。方法　采用乳液聚合法合成纳米粒 ,透射电镜观察计算粒径 ,分光光度法计算包封率 ;以梯度浓度的阿霉素纳米... 目的　合成阿霉素聚氰基丙烯酸异丁酯纳米粒 ,观察其对阿霉素耐受性细胞株K5 6 2 (K5 6 2 /DOX)耐药性逆转效果并探讨可能机制。方法　采用乳液聚合法合成纳米粒 ,透射电镜观察计算粒径 ,分光光度法计算包封率 ;以梯度浓度的阿霉素纳米粒处理培养的K5 6 2 /DOX细胞 ,噻唑蓝比色法 (MTT)检测K5 6 2 /DOX细胞的半数生长抑制浓度 (IC50 )并计算逆转倍数 ;流式细胞术检测细胞内药物浓度 ;TUNEL法检测药物诱导后凋亡的发生及凋亡率。结果　阿霉素纳米粒平均粒径 (98 5± 3 7)nm ,包封率为 95 % ;MTT结果显示阿霉素纳米粒对K5 6 2 /DOX细胞的生长抑制率较单纯阿霉素显著增高 ,阿霉素纳米粒对K5 6 2 /DOX的耐药逆转倍数为 6 2 ;TUNEL检测经 10 μg/ml阿霉素纳米粒处理后的K5 6 2 /DOX平均凋亡率为 38 7%。结论　以聚氰基丙烯酸异丁酯纳米粒为载体的阿霉素可增强诱导K5 6 2 /DOX细胞凋亡的效率和有效逆转其耐药性。 展开更多
关键词 阿霉素 K562 纳米粒 凋亡率 耐药逆转作用 耐药细胞株 白血病 丁酯 丙烯酸 合成
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ALA-PDT诱导白血病细胞株HL-60凋亡 被引量：5
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作者 韩晓凤 曹兰芳 +6 位作者 钟济华 王海嵘 宣正华 朱菁 陈芳源 韩洁英 欧阳仁荣 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第10期779-783,共5页
背景与目的:基于5-氨基乙酰丙酸的光动力疗法(ALA-PDT)利用肿瘤细胞对ALA产生的内源性光敏剂原卟啉IX(PpIX)的优先摄取,使肿瘤细胞在受到一定的光照后被选择性地杀伤。到目前为止,ALA-PDT引起肿瘤细胞破坏的确切机制尚未完全阐明。本研... 背景与目的:基于5-氨基乙酰丙酸的光动力疗法(ALA-PDT)利用肿瘤细胞对ALA产生的内源性光敏剂原卟啉IX(PpIX)的优先摄取,使肿瘤细胞在受到一定的光照后被选择性地杀伤。到目前为止,ALA-PDT引起肿瘤细胞破坏的确切机制尚未完全阐明。本研究探讨ALA-PDT对白血病细胞株HL-60的凋亡诱导作用。方法:以白血病细胞株HL-60为实验模型。实验分为4组,对照组、单纯ALA组、单纯光照组及ALA+PDT组。用MTT法检测细胞的存活率,瑞氏染色观察细胞形态学改变,用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,并用共聚焦激光显微镜(LSCM)观察凋亡细胞的特征。结果:ALA+PDT组光照后细胞形态学可见凋亡改变;MTT法显示细胞存活率明显下降,24 h为(46±9)%,48 h为(26±8)%,两者比较差异有显著性(P<0.05);流式细胞仪检测显示光照后4、5和24 h细胞凋亡率分别为(26±9)%、(29±11)%和(51±6)%,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);LSCM观察AnnexinV-FITC单阳性及AnnexinV-FITC/PI双阳性细胞均具有典型的凋亡特征,而单纯ALA组、单纯光照组及对照组则无上述改变。结论:ALA-PDT能杀伤白血病细胞株HL-60,主要通过诱导凋亡的方式实现的,并呈一定的时间依赖性。 展开更多
关键词 5-氨基乙酰丙酸 光动力学治疗 白血病细胞株HL-60 细胞凋亡
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