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44种生物碱类化合物对人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60细胞增殖抑制活性的筛选 被引量:22
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作者 杨秀伟 冉福香 +4 位作者 王瑞卿 吴军 彭俊 裴惠平 孙士勇 《中国现代中药》 CAS 2007年第1期8-13,共6页
目的:从中药中筛选有抗肿瘤活性的化合物。方法:应用人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60筛选44种生物碱类化合物对其增殖的抑制作用。结果:西萝芙木碱、伊波加因、骆驼蓬碱、哈尔明碱、黄连碱、延胡索碱、白屈菜碱、小檗胺、吐根碱... 目的:从中药中筛选有抗肿瘤活性的化合物。方法:应用人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60筛选44种生物碱类化合物对其增殖的抑制作用。结果:西萝芙木碱、伊波加因、骆驼蓬碱、哈尔明碱、黄连碱、延胡索碱、白屈菜碱、小檗胺、吐根碱、4-甲氧基-1-甲基-2-喹诺酮、贝母碱N-氧化物、去氢贝母碱N-氧化物、倒千里光碱、9-去甲基小檗碱、番茄碱苷、澳洲茄次碱、金鸡宁、罂粟碱、喜树碱和酒石酸麦角胺对人鼻咽癌细胞株KB细胞的增殖有一定程度的抑制作用,且呈浓度-效应关系;最强者为吐根碱、番茄碱苷和喜树碱,其次为黄连碱、白屈菜碱、哈尔明碱、澳洲茄次碱和延胡索碱。西萝芙木碱、白屈菜碱、哈尔明碱、小檗胺、吐根碱、贝母碱N-氧化物、番茄碱苷、罂粟碱、利血胺和喜树碱对人白血病细胞株HL-60细胞的增殖亦有一定程度的抑制作用,且呈浓度-效应关系;最强者为吐根碱,其次为西萝芙木碱、小檗胺、番茄碱苷和喜树碱。结论:上述生物碱类化合物可能是含有该生物碱的、有抗肿瘤活性中药的有效成分,亦可能成为开发抗肿瘤新药的候选药物。 展开更多
关键词 中药 生物碱类 人鼻咽癌细胞株KB 人白血病细胞hl-60
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40种香豆素类化合物对人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60细胞生长抑制活性的筛选 被引量:18
2
作者 杨秀伟 徐波 +3 位作者 吴军 冉福香 王瑞卿 崔景荣 《中国现代中药》 CAS 2006年第10期8-13,共6页
目的:从中药中筛选有抗肿瘤活性的化合物。方法:应用人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60筛选40种香豆素类化合物对其生长的抑制作用。结果:马栗树皮苷、去甲基呋喃皮纳灵、前胡素和二氢山芹醇当归酸酯对人鼻咽癌细胞株KB细胞的生长... 目的:从中药中筛选有抗肿瘤活性的化合物。方法:应用人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60筛选40种香豆素类化合物对其生长的抑制作用。结果:马栗树皮苷、去甲基呋喃皮纳灵、前胡素和二氢山芹醇当归酸酯对人鼻咽癌细胞株KB细胞的生长有一定程度的抑制作用,且呈浓度-效应关系;伞形花内酯刘寄奴酸酯、牛防风素和考迈斯托醇对人白血病细胞株HL-60细胞的生长有一定程度的抑制作用。结论:马栗树皮苷、去甲基呋喃皮纳灵、前胡素和二氢山芹醇当归酸酯对人鼻咽癌细胞株KB细胞的生长有抑制作用;伞形花内酯刘寄奴酸酯、牛防风素和考迈斯托醇对人白血病细胞株HL-60细胞的生长有抑制作用。 展开更多
关键词 中药 香豆素类 人鼻咽癌细胞株KB 人白血病细胞hl-60
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ALA-PDT破坏K562和HL60白血病细胞实验条件选择的研究 被引量:3
3
作者 张宝琴 肖谧 +2 位作者 张镇西 苗丽霞 陈美蓝 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期85-87,共3页
目的研究在5 -氨基乙酰丙酸( 5 -aminolaevulinicacid ,ALA)介导的光动力疗法(PDT)灭活K5 62和HL60白血病细胞株的实验中,光敏剂的浓度、暗室孵育时间、光源波长及ALA -PDT后继续培养对细胞存活率的影响。方法用不同浓度( 0 .5、1、1.5... 目的研究在5 -氨基乙酰丙酸( 5 -aminolaevulinicacid ,ALA)介导的光动力疗法(PDT)灭活K5 62和HL60白血病细胞株的实验中,光敏剂的浓度、暗室孵育时间、光源波长及ALA -PDT后继续培养对细胞存活率的影响。方法用不同浓度( 0 .5、1、1.5、2mmol/L)的ALA避光孵育细胞不同时间( 1、2、4、6、12h) ,给予不同波长( 4 10、5 77nm)光源照射后,即刻处理或继续培养,采用MTT法检测细胞存活率。结果ALA +光照能对白血病细胞产生灭活作用。细胞存活率随ALA浓度的增加而降低,在细胞密度为2×10 5个/ml,ALA浓度2mmol/L ,暗室孵育4h细胞存活率最低,光源波长为410nm时细胞存活率低于偏离此波长时的存活率。PDT后2 4hK5 62细胞的存活率较PDT后即刻的升高,而HL60则进一步降低,ALA -PDT对正常外周血单个核细胞及外周血干细胞存活率影响不大。结论ALA -PDT能够灭活K5 62和HL60白血病细胞。较理想的实验条件是2mmol/LALA避光孵育2×10 5/ml细胞,4h、光源波长410nm ,PDT后2 4h。在此条件下,K5 62细胞对PDT的反应不如HL60细胞敏感,对PBMC无灭活作用,对外周血造血干细胞影响较小。 展开更多
关键词 ALA-PDT K562细胞 hl60细胞 实验条件
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白血病HL60/ADR细胞Mdr1、NF-κB的表达及解毒化瘀药的干预作用 被引量:2
4
作者 马武开 李玉莹 +2 位作者 姚血明 王莹 黄颖 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期592-595,共4页
目的探讨解毒化瘀药血清对白血病HL60/ADR细胞多药耐药基因(Mdr1)、核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药血清处理后HL60/ADR细胞Mdr1基因的表达;Western blot法检测NF-κ... 目的探讨解毒化瘀药血清对白血病HL60/ADR细胞多药耐药基因(Mdr1)、核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药血清处理后HL60/ADR细胞Mdr1基因的表达;Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果解毒化瘀药血清能够降低HL60/ADR耐药细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50I、κBα的表达,降低Mdr1耐药基因的表达。结论解毒化瘀药对HL60/ADR细胞的耐药逆转作用可能是通过阻断NF-κB信号通路,影响Mdr1耐药基因的表达,进一步逆转耐药。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 hl60/ADR细胞 NF-κB信号 解毒化瘀药
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碘化砷-硫脲诱导白血病细胞系HL-60细胞凋亡的研究 被引量:4
5
作者 方基勇 刘影 +2 位作者 齐世美 王伟君 毕富勇 《皖南医学院学报》 CAS 2004年第2期87-88,105,F003,共4页
目的 研究新型砷剂配合物碘化砷 硫脲 (AsI3 Tu)诱导白血病HL 6 0细胞凋亡的生物学效应。方法 采用细胞形态学观察、细胞凋亡原位检测法 (TUNEL法 )检测凋亡细胞并测定其细胞蛋白质的含量。结果 ① 1~16 μmol/LAsI3 Tu对HL 6 0... 目的 研究新型砷剂配合物碘化砷 硫脲 (AsI3 Tu)诱导白血病HL 6 0细胞凋亡的生物学效应。方法 采用细胞形态学观察、细胞凋亡原位检测法 (TUNEL法 )检测凋亡细胞并测定其细胞蛋白质的含量。结果 ① 1~16 μmol/LAsI3 Tu对HL 6 0细胞增殖有抑制作用 ,并与时间和剂量相关。②TUNEL法检测凋亡细胞明显增加。③AsI3 Tu能够抑制HL 6 0细胞蛋白质合成。结论 AsI3 Tu能有效诱导白血病细胞系HL 6 0细胞凋亡。 展开更多
关键词 碘化砷 硫脲 诱导 白血病 hl-60 细胞凋亡
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低分子RNA与高三尖杉酯碱联用对白血病细胞系HL-60细胞作用的实验观察 被引量:5
6
作者 刘影 方基勇 +1 位作者 吴明彩 毕富勇 《皖南医学院学报》 CAS 2006年第3期167-169,共3页
目的:研究低分子RNA与抗白血病药物高三尖杉酯碱联用对HL-60细胞药物敏感性的影响。方法:采用细胞形态学观察、四唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖以及应用凯氏定氮法测定细胞蛋白质的含量。结果:①0.05~50μg/ml高三尖杉酯碱对HL-6... 目的:研究低分子RNA与抗白血病药物高三尖杉酯碱联用对HL-60细胞药物敏感性的影响。方法:采用细胞形态学观察、四唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖以及应用凯氏定氮法测定细胞蛋白质的含量。结果:①0.05~50μg/ml高三尖杉酯碱对HL-60细胞增殖有抑制作用,并与时间和剂量相关。②低分子RNA与高三尖杉酯碱联用能显著降低HL-60细胞的增殖率,并进一步降低细胞内蛋白质的合成。结论:低分子RNA能提高HL-60细胞对白血病药物高三尖杉酯碱的敏感性,两者联用能有效抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖。 展开更多
关键词 低分子RNA hl-60细胞 高三尖杉酯碱 药物敏感 白血病
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阿糖胞苷体外对人白血病细胞株HL-60细胞增殖抑制和诱导凋亡的相关性研究 被引量:6
7
作者 李本尚 谢晓恬 +4 位作者 廖雪莲 李莉 石苇 付晓燕 梅竹 《中国小儿血液》 CAS 2004年第3期103-107,111,共6页
目的  研究阿糖胞苷 (Ara -C)在体外对人白血病细胞株HL - 6 0增殖抑制和诱导凋亡的剂量 -时间 -效应关系。通过对Ara -C在不同剂量和疗程时抗白血病的机理研究 ,验证大剂量阿糖胞苷 (HD -AraC)治疗血液肿瘤的优越性。方法  在体外设... 目的  研究阿糖胞苷 (Ara -C)在体外对人白血病细胞株HL - 6 0增殖抑制和诱导凋亡的剂量 -时间 -效应关系。通过对Ara -C在不同剂量和疗程时抗白血病的机理研究 ,验证大剂量阿糖胞苷 (HD -AraC)治疗血液肿瘤的优越性。方法  在体外设定的浓度梯度和作用时间下应用Ara -C处理人白血病HL - 6 0细胞 ,采用四氮唑盐还原法 (MTT法 )检测Ara -C对HL - 6 0细胞增殖抑制的剂量 -时间 -效应关系 ,荧光染色观察凋亡细胞形态学改变 ,琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯带 (DNA ,Lad der) ,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化。结果 荧光染色观察到特异性的凋亡小体形成 ,DNA琼脂糖凝胶电泳显示出典型的电泳条带变化 ,流式细胞仪检查见明显的凋亡峰形成 ,细胞周期主要阻滞在sub -G1期。MTT法显示阿糖胞苷作用于HL - 6 0细胞的半数抑制浓度 (IC50 )分别是 2 .4 1 μM和 1 1 .81 μM。统计分析表明 :随着药物浓度的增加和作用时间的延长 ,Ara -C对细胞的增殖抑制和诱发凋亡作用逐渐增强 (P <0 .0 5)。结论 诱导白血病细胞凋亡可能是Ara -C抗白血病的机理之一 ,通过诱导HL - 6 0细胞凋亡从而对其产生明显的增殖抑制作用 ,且与剂量、时间相关。提示应用HD -AraC治疗白血病 ,可以明显提高疗效。 展开更多
关键词 阿糖胞苷 白血病 hl-60细胞 细胞增殖 细胞凋亡 剂量-时间-效应关系
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苦参碱对白血病HL-60细胞增殖、凋亡及其Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达的影响 被引量:7
8
作者 宋庆林 江梅 《山东医药》 CAS 2014年第15期30-32,共3页
目的观察苦参碱在体外对急性早幼粒白血病HL-60细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养HL-60细胞至对数生长期,分别以苦参碱(苦参碱组)、顺铂(顺铂组)和药物溶媒(对照组)处理,MTT法检测细胞生长抑制率、流... 目的观察苦参碱在体外对急性早幼粒白血病HL-60细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养HL-60细胞至对数生长期,分别以苦参碱(苦参碱组)、顺铂(顺铂组)和药物溶媒(对照组)处理,MTT法检测细胞生长抑制率、流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化,RT-PCR法检测Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达。结果与对照组比较,苦参碱组细胞生长抑制率、凋亡率及G1期细胞比例增高,Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达均下调,且呈明显的浓度依赖性(P<0.05或0.01)。结论苦参碱体外可抑制急性早幼粒白血病HL-60细胞增殖、诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调凋亡基因Bcl-2、Survivin表达有关。 展开更多
关键词 苦参碱 急性早幼粒白血病hl-60细胞 细胞凋亡 Bcl-2基因 SURVIVIN基因
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TAT介导的白血病抑制因子受体α亚基胞内区远膜端融合蛋白的制备及其对HL-60细胞生长的抑制作用 被引量:2
9
作者 徐莎 王越 +1 位作者 孙擎 刘厚奇 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期150-153,共4页
目的:克隆表达HIV-1反式激活蛋白TAT与白血病抑制因子(LIF)受体α亚基胞内区C末端序列(LIFRα-CT3)的融合蛋白(TAT-CT3),并检测其对HL-60细胞增殖的抑制作用.方法:重组构建TAT-CT3和SUMO融合表达质粒,转化大肠杆菌BL21(DE3),I... 目的:克隆表达HIV-1反式激活蛋白TAT与白血病抑制因子(LIF)受体α亚基胞内区C末端序列(LIFRα-CT3)的融合蛋白(TAT-CT3),并检测其对HL-60细胞增殖的抑制作用.方法:重组构建TAT-CT3和SUMO融合表达质粒,转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导SUMO-TAT-CT3融合蛋白表达.表达产物经亲和层析柱纯化、去除SUMO蛋白标签后获得TAT-CT3融合蛋白,免疫印迹鉴定.采用CCK-8法检测HL-60细胞的抑制率.结果:构建了高表达重组子pET28a-SUMO-TAT-CT3,获得了相对分子质量约为26 kD的TAT-CT3融合蛋白.经活性检测,TAT-CT3融合蛋白能有效抑制HL-60细胞的生长.结论:成功地克隆、表达、纯化TAT-CT3融合蛋白,该融合蛋白具有生物活性,可抑制HL-60细胞的增殖. 展开更多
关键词 白血病抑制因子受体 TAT融合蛋白 hl-60细胞
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细胞自噬对岩大戟内酯B诱导的白血病细胞HL-60凋亡的影响 被引量:4
10
作者 王佳贺 王超 《中国医药导报》 CAS 2018年第28期13-16,共4页
目的探讨自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)对岩大戟内酯B诱导的人白血病细胞系HL-60细胞凋亡的影响。方法采用Western blot分析检测不同浓度的岩大戟内酯B作用不同时间后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和自噬调节因子Becli... 目的探讨自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)对岩大戟内酯B诱导的人白血病细胞系HL-60细胞凋亡的影响。方法采用Western blot分析检测不同浓度的岩大戟内酯B作用不同时间后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和自噬调节因子Beclin-1等的表达;将HL-60细胞分为空白对照组、岩大戟内酯B组、岩大戟内酯B联合5 mmol/L 3-MA组、岩大戟内酯B联合10 mmol/L 3-MA组、岩大戟内酯B联合10 nmol/L RAPA组和岩大戟内酯B联合20 nmol/L RAPA组。采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测人白血病细胞系HL-60细胞的凋亡情况;检测Caspase-3蛋白酶的活性。结果岩大戟内酯B能够诱导白血病细胞HL-60自噬,增加LC3-Ⅱ和自噬调节因子Beclin-1的表达(P<0.05);3-MA可降低岩大戟内酯B诱导的HL-60细胞凋亡和Caspase-3的活性(P<0.05),而RAPA则提高了岩大戟内酯B诱导的HL-60细胞凋亡率及Caspase-3的活性(P<0.05)。结论岩大戟内酯B可诱导HL-60细胞自噬,细胞自噬在岩大戟内酯B诱导的HL-60细胞凋亡中起到了非常重要的作用。 展开更多
关键词 岩大戟内酯B 白血病 hl-60细胞 细胞凋亡 自噬
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柔红霉素对人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞及干扰素调节因子1、8、9表达的影响 被引量:5
11
作者 刘宏涌 蒋敏 彭荷玲 《内科》 2014年第2期124-127,共4页
目的研究柔红霉素(Daunorubicin,DNR)对人急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60细胞中干扰素调节因子1(IRF1)-mRNA、干扰素调节因子8(IRF8)-mRNA、干扰素调节因子9(IRF9)-mRNA表达的影响。方法将HL-60细胞株设为HL-60组、HL-60+DNR组,... 目的研究柔红霉素(Daunorubicin,DNR)对人急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60细胞中干扰素调节因子1(IRF1)-mRNA、干扰素调节因子8(IRF8)-mRNA、干扰素调节因子9(IRF9)-mRNA表达的影响。方法将HL-60细胞株设为HL-60组、HL-60+DNR组,同时取3例正常人外周血白细胞为NC组。HL-60组为未加药处理组,HL-60+DNR组为小剂量DNR持续作用HL-60细胞10 d。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IRF1-mRNA、IRF8-mRNA、IRF9-mRNA转录水平,每组实验重复3次。结果与NC组相比,IRF1-mRNA、IRF8-mRNA转录水平在HL-60组显著下调(P<0.05),而HL-60+DNR组显著上调(P<0.05);与NC组相比,IRF9-mRNA转录水平在HL-60+DNR显著上调(P<0.05),在HL-60组则表现为下调,但无统计学差异(P>0.05)。结论 DNR可上调HL-60细胞中的IRF1、IRF8、IRF9表达水平。APL经DNR治疗后,可能通过上调IRF1、IRF8、IRF9的表达诱导白血病细胞的凋亡,促进其成熟,促进病情的缓解。 展开更多
关键词 急性早幼粒细胞白血病 hl-60 细胞 柔红霉素 IRF1 IRF8 IRF9 细胞凋亡 INTERFERON REGULATORY FACTOR 1 Interferon REGULATORY FACTOR 8 Interferon REGULATORY FACTOR 9
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紫外辐射对白血病HL-60细胞增殖的影响 被引量:1
12
作者 彭荷玲 杨在东 +1 位作者 刘宏涌 李卫 《内科》 2016年第5期673-676,共4页
目的探讨不同方案紫外线(UV)照射对白血病HL-60细胞增殖的影响,寻找合适的UV照射方法和照射量。方法以HL-60细胞株为研究对象,并设置对照组和UV照射组(简称UV组),对照组为不接受UV照射的HL-60细胞,UV组细胞用波长为254 nm的UV照射,... 目的探讨不同方案紫外线(UV)照射对白血病HL-60细胞增殖的影响,寻找合适的UV照射方法和照射量。方法以HL-60细胞株为研究对象,并设置对照组和UV照射组(简称UV组),对照组为不接受UV照射的HL-60细胞,UV组细胞用波长为254 nm的UV照射,照射量分别为2 m Joules(m J)、6 m J、10 m J和15 m J;将UV组和HL-60对照组细胞置于倒置相差显微镜下观察细胞生长情况,用台盼蓝染色法测定各组细胞的死亡率。结果未接受照射的对照组HL-60细胞增殖未受影响,未出现明显凋亡;用2~10 m J UV照射1次,可对HL-60细胞的增殖产生抑制,细胞部分凋亡;经15m JUV照射1次或2~10 m J照射2次(每次间隔5 d),多数HL-60细胞出现裂解或细胞完全死亡,不能再恢复增殖;10 m J组细胞UV照射1次后第1天开始出现死亡,细胞死亡率在照射后第3天达最高值,随着培养的继续,细胞死亡率逐渐降低,照射后第3天细胞死亡率与其他时间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 UV照射对HL-60细胞具有显著的杀伤效果,与高剂量UV照射治疗相比,较低UV照射剂量的重复照射也能杀伤HL-60细胞,诱导HL-60细胞的死亡。 展开更多
关键词 急性早幼粒细胞白血病 hl-60细胞 紫外线 细胞死亡
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PTS对HL-60白血病细胞的抑制及其与化疗药物协同性研究 被引量:1
13
作者 牛泱平 钱煦岱 +1 位作者 陈小红 金锦梅 《山东医药》 CAS 北大核心 2004年第10期17-19,共3页
目的 探讨人参三醇 (PTS)对 HL - 6 0白血病细胞生长的影响及其与化疗药的协同作用。方法 在液体培养、半固体集落形成培养中 ,以不同浓度的 PTS处理 HL- 6 0细胞 2 4、4 8、72小时 ,用细胞生长曲线和集落形成率观察 PTS的增殖和抑制... 目的 探讨人参三醇 (PTS)对 HL - 6 0白血病细胞生长的影响及其与化疗药的协同作用。方法 在液体培养、半固体集落形成培养中 ,以不同浓度的 PTS处理 HL- 6 0细胞 2 4、4 8、72小时 ,用细胞生长曲线和集落形成率观察 PTS的增殖和抑制效应 ,MTT法检测 PTS对化疗药物的协同性。结果 低浓度 (10 μg/ ml) PTS能显著地刺激 HL- 6 0细胞增殖 ,中浓度 (5 0 μg/ ml)使细胞增殖受抑 ,并呈时间 -效应依赖性。PTS分别与化疗药物高三尖杉酯硷 (HHr)、阿糖胞苷 (Ara- c)联用能增加对 HL- 6 0细胞的杀伤作用 ,抑制率为 (5 6 .5± 2 .3) %和 (5 3.1±6 .2 ) % ,明显高于对照组的 (39.3± 7.1) %和 (38.2± 6 .4 ) % (P<0 .0 5 ) ;PTS与足叶乙甙 (Vp- 16 )联用的抑制率为 33.8%。结论 不同剂量的 PTS对 HL - 6 0细胞具有刺激增殖和抑制生长的双向效应 ,并能增强 HL - 6 0细胞对化疗药物的敏感性 ,是人参皂甙内抑制白血病细胞的有效成分 。 展开更多
关键词 PTS hl-60白血病细胞 抑制 化疗药物 协同性
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苯乙酸钠诱导人白血病细胞HL60凋亡及其机制
14
作者 李旸 张嵘 +2 位作者 胡荣 潘梦瑶 刘卓刚 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第40期60-61,共2页
目的探讨苯乙酸钠(NaPA)诱导人粒单核系白血病细胞株HL60细胞凋亡机制及对细胞周期各时相的影响。方法检测不同浓度NaPA对HL60细胞存活率、细胞周期、上清血小板衍化生长因子β(PDGF-β)分泌水平、凋亡相关蛋白Bc l-2和Bax表达的影响。... 目的探讨苯乙酸钠(NaPA)诱导人粒单核系白血病细胞株HL60细胞凋亡机制及对细胞周期各时相的影响。方法检测不同浓度NaPA对HL60细胞存活率、细胞周期、上清血小板衍化生长因子β(PDGF-β)分泌水平、凋亡相关蛋白Bc l-2和Bax表达的影响。结果不同浓度NaPA作用后,HL60细胞存活率降低,PDGF-β的分泌量减少,HL60细胞阻滞在G0/G1期,Bcl-2蛋白水平降低,Bax蛋白水平上升。结论推测调节PDGF-β分泌水平及Bcl-2和Bax的表达为NaPA诱导人白血病细胞HL60凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 苯乙酸钠 白血病 hl60 细胞凋亡
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碘化砷-硫脲对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响
15
作者 汪茗 谢向荣 +1 位作者 戚之琳 毕富勇 《皖南医学院学报》 CAS 2007年第2期85-88,共4页
目的:探讨新型砷剂配合物砷化砷-硫脲(AsI3-Tu)对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响。方法:以不同浓度的砷化砷-硫脲作用于HL-60细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡,RT-PCR半定... 目的:探讨新型砷剂配合物砷化砷-硫脲(AsI3-Tu)对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响。方法:以不同浓度的砷化砷-硫脲作用于HL-60细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡,RT-PCR半定量检测细胞中sur-vivin mRNA表达。结果:①各实验组AsI3-Tu均能抑制HL-60细胞增殖,并与时间和剂量相关。②TUNEL法观察细胞凋亡,可见AsI3-Tu各浓度组凋亡细胞数明显增多。③AsI3-Tu各浓度组细胞中survivin mRNA表达水平降低,且表达水平与AsI3-Tu剂量呈负相关。结论:AsI3-Tu能有效抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖,诱导其凋亡,机制可能与抑制HL-60细胞中survivin基因表达有关。 展开更多
关键词 AsI3-Tu 砷剂 SURVIVIN hl-60细胞 细胞凋亡 白血病
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HIV-1反式激活蛋白介导的白血病抑制因子受体α亚基胞内区远膜端融合蛋白在HL-60细胞分化中对microRNA-155的影响
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作者 徐莎 许震宇 +1 位作者 王越 刘厚奇 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期454-457,共4页
目的:探讨HIV-1反式激活蛋白(TAT)与白血病抑制因子(LIF)受体α亚基胞内区C末端序列(LIFRα-CT3)的融合蛋白(TAT-CT3),对HL-60细胞分化的影响.方法:将HL-60细胞分为对照组和TAT-CT3组.流式细胞仪对HL-60细胞进行粒细胞表面分... 目的:探讨HIV-1反式激活蛋白(TAT)与白血病抑制因子(LIF)受体α亚基胞内区C末端序列(LIFRα-CT3)的融合蛋白(TAT-CT3),对HL-60细胞分化的影响.方法:将HL-60细胞分为对照组和TAT-CT3组.流式细胞仪对HL-60细胞进行粒细胞表面分化标记物CD14、CD11b的检测;Real-time PCR检测HL-60细胞中BIC、miR-155及其下游靶基因C/EBP β和SOCS-1 mRNA的表达;免疫印迹检测HL-60细胞中C/EBP β、SOCS-1及pSTAT3蛋白的表达.结果:与对照组相比,TAT-CT3组的HL-60细胞,其粒细胞表面分化标记物CD14、CD11b阳性表达率增加;BIC、microRNA-155(miR-155)表达量降低,C/EBP β和SOCS-1 mRNA及蛋白表达量均增加,pSTAT3蛋白表达量降低.结论:TAT-CT3融合蛋白通过抑制miR-155的表达,促进HL-60细胞向成熟粒细胞方向分化. 展开更多
关键词 白血病抑制因子受体 HIV-1反式激活蛋白融合蛋白 hl-60细胞 microRNA-155
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柠檬醛对阿糖胞苷抗白血病细胞HL-60强效增敏作用研究 被引量:1
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作者 孙忠良 戴舒柳 +3 位作者 宣文洋 柯迪 温海明 罗曼 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期77-79,共3页
通过对柠檬醛与临床首选药物之一阿糖胞苷联用抗白血病细胞株HL-60的研究,探索二者联用的生物效应及其作用机制。采用MTT和DAPI核染色等方法观察柠檬醛同阿糖胞苷的不等浓度组合HL-60的增殖抑制和诱导凋亡作用,相分析电泳激光散射技术... 通过对柠檬醛与临床首选药物之一阿糖胞苷联用抗白血病细胞株HL-60的研究,探索二者联用的生物效应及其作用机制。采用MTT和DAPI核染色等方法观察柠檬醛同阿糖胞苷的不等浓度组合HL-60的增殖抑制和诱导凋亡作用,相分析电泳激光散射技术检测联用对细胞表面电荷的影响。柠檬醛显示一定的抑制HL-60增殖,促进其凋亡的效应,并与阿糖胞苷有较显著的协同性,增加柠檬醛浓度与药物阿糖胞苷联合作用可使膜表面电位下降的幅度增大。柠檬醛有联合阿糖胞苷临床治疗潜力。 展开更多
关键词 柠檬醛-阿糖胞苷 白血病hl-60细胞 作用机制
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炔类黄酮对白血病HL-60细胞增殖及凋亡的影响 被引量:1
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作者 韩雪莹 陈蔚文 +1 位作者 姜安丽 张建业 《山东医药》 CAS 北大核心 2007年第32期55-56,共2页
在体外设定的不同浓度梯度和作用时间,以炔类黄酮分别作用于白血病HL-60细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳(DNA ladder)检测染色体DNA断裂情况。发现实验组细胞... 在体外设定的不同浓度梯度和作用时间,以炔类黄酮分别作用于白血病HL-60细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳(DNA ladder)检测染色体DNA断裂情况。发现实验组细胞出现皱缩、黏附性降低、染色体凝集和边集现象;细胞生长受到明显抑制;细胞凋亡率为29.74%;DNA Ladder可见明显梯形条带。提示炔类黄酮对HL-60细胞具有显著的抑制增殖及诱导凋亡作用。 展开更多
关键词 炔类黄酮 白血病细胞hl-60 细胞增殖 凋亡
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姜黄素衍生物对人白血病细胞株HL-60增殖的抑制作用及初步机制探讨 被引量:1
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作者 张雯 王立辉 +2 位作者 陈国良 杨静玉 吴春福 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第S1期89-89,共1页
目的对姜黄素进行了相应的修饰得到了二十五个姜黄素衍生物,并在细胞水平对这些化合物的体外抗肿瘤活性及其机制进行初步探讨。方法采用MTT法研究姜黄衍生物(6.25μM、12.5μM、25μM和50μM)在体外对HL-60的成活率的影响,并采用吖啶橙(... 目的对姜黄素进行了相应的修饰得到了二十五个姜黄素衍生物,并在细胞水平对这些化合物的体外抗肿瘤活性及其机制进行初步探讨。方法采用MTT法研究姜黄衍生物(6.25μM、12.5μM、25μM和50μM)在体外对HL-60的成活率的影响,并采用吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)荧光双染法染色及流式细胞术对其作用机制进行了初步探讨。结果MTT实验结果表明姜黄素衍生物对人白血病细胞株HL-60的存活率具有一定的影响,其中9#、12#作用最强,且具有时间和剂量依赖性。AO/EB荧光双染法染色及流式细胞术(PI)结果表明姜黄素衍生物9#、12#可以显著的诱导HL-60细胞凋亡,并呈剂量和时间依赖性。结论姜黄素衍生物9#、12#可能通过诱导细胞凋亡抑制细胞生长。 展开更多
关键词 姜黄素衍生物 凋亡 人白血病细胞hl-60
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中药对人急性髓系白血病细胞株HL-60的作用机制 被引量:2
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作者 张晓丹 周永明 王巍 《长春中医药大学学报》 2021年第4期909-913,共5页
急性髓细胞性白血病(AML)是获得性造血祖细胞变异而引起的克隆性疾病,病死率高,中医药经过长期的实践形成了治疗急性髓系白血病的中医理论,作用机制复杂。随着实验及临床研究水平的提高,有关中药作用于血液肿瘤细胞的机制研究深入分子... 急性髓细胞性白血病(AML)是获得性造血祖细胞变异而引起的克隆性疾病,病死率高,中医药经过长期的实践形成了治疗急性髓系白血病的中医理论,作用机制复杂。随着实验及临床研究水平的提高,有关中药作用于血液肿瘤细胞的机制研究深入分子层次。从诱导凋亡、调控周期、诱导分化、抑制转移与耐药性5个方面总结中药单体及复方作用于HL-60细胞的作用机制。为中医药抗白血病的实验研究奠定一定的理论基础。 展开更多
关键词 hl-60细胞 急性髓系白血病 中药 研究进展
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