人源性RUNX相关转录因子1在肾癌中的表达及生物学功能 被引量：1

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作者 蔡波 邢钱伟 +2 位作者 吴优 管杨波 郭新 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第5期509-514,共6页

目的人源性RUNX相关转录因子1(RUNX 1)在肾癌中的作用报道较少。文中旨在研究RUNX1基因在肾癌中的表达及生物学功能。方法从GEO数据库下载GSE66272肾癌芯片原始CEL文件,包括肾癌及癌旁组织样本,利用R软件对组织样本基因进行差异表达分... 目的人源性RUNX相关转录因子1(RUNX 1)在肾癌中的作用报道较少。文中旨在研究RUNX1基因在肾癌中的表达及生物学功能。方法从GEO数据库下载GSE66272肾癌芯片原始CEL文件,包括肾癌及癌旁组织样本,利用R软件对组织样本基因进行差异表达分析。选取2015年1月至2019年6月南通大学附属医院泌尿外科20份肾癌组织标本,另取对应癌旁组织标本。基因芯片分析RUNX 1在肾癌组织中的表达。小干扰RNA转染786-O细胞株,敲低RUNX1基因,将细胞分为:siRNA1组(转染si-RUNX1的siRNA1序列)、siRNA2组(转染si-RUNX1的siRNA2序列)、siRNA3组(转染si-RUNX1的siRNA3序列)、对照组(对照序列空载体siRNA转染)。实时定量PCR测定RUNX 1含量;细胞克隆形成实验统计细胞克隆形成数量;MTT法检测786-O细胞增殖活性;Transwell肿瘤细胞侵袭实验分析细胞迁移数量;Western blot检测蛋白水平变化。结果RUNX 1在肾癌组织中的表达水平(1.95±0.09)显著高于癌旁组织(0.62±0.05),差异有统计学意义(P<0.01)。siRNA1组、siRNA2组、siRNA3组的siRNA敲减效率显著低于对照组(P<0.01)。MTT检测结果显示,siRNA1组较对照组显著抑制786-O肾癌细胞的增殖(P<0.01)。克隆形成结果显示,siRNA1组786-O肾癌细胞的集落形成效率较对照组显着降低(P<0.003)。siRNA1组的细胞过膜数量[(98.67±3.53)个/视野]明显低于对照组[(143.3±8.74)个/视野],差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot结果显示,siRNA1组RUNX1、N-cadherin、MMP9、p-AKT及p-GSK3β较对照组明显下降,E-cadherin明显增加。结论RUNX1在肾癌组织的高表达可促进肾癌细胞的增殖和迁移,故RUNX 1可作为肾癌的潜在临床诊治靶点及预后标志物。 展开更多

关键词 人源性runx相关转录因子1 肾癌 细胞增殖 细胞迁移

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转录因子Six1调控肾源性分子表达促进肾脏损伤修复

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作者 张曼玲 徐腾飞 +2 位作者 王宇彤 马旭 金永 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第23期2608-2619,共12页

目的 探讨急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾源性转录因子正弦眼同源异型盒1(sine oculis homeobox 1,Six1)调控损伤修复的作用机制。方法 将C57BL/6J小鼠进行肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)实验,并于造... 目的 探讨急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾源性转录因子正弦眼同源异型盒1(sine oculis homeobox 1,Six1)调控损伤修复的作用机制。方法 将C57BL/6J小鼠进行肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)实验,并于造模后第1、2和3天收集血清样品与肾脏组织;检测血肌酐、血尿素氮水平及肾脏HE染色;检测肾源性分子(Six1、Pax2等)、细胞增殖/迁移基因(Cyclin A1、MMP9等)表达及分布。在Six1过表达/基因敲除及氯化钴诱导损伤等细胞模型中,检测凋亡通路(Bcl2、Caspase3等)及细胞增殖等分子的表达。此外,利用腺相关病毒体内过表达Six1并建立IRI模型,检测Six1等相关分子的表达。结果 IR损伤后,Six1在上皮细胞中被显著激活;肾源性及细胞增殖/迁移分子(Pax2、Cyclin A1、MMP9等)表达显著上调(P<0.05),并与Six1表达正相关,且增殖迁移分子(Ki67、MMP9)同样定位于小管上皮细胞。在Six1过表达细胞模型中,肾源性与细胞增殖/迁移分子(Pax2、Cyclin A1、MMP9等)表达水平也显著上调(P<0.05)。在过表达Six1肾脏中,肾源性及抗凋亡分子(Six2、Pax2、Bcl2等)表达上调,肾损伤分子(Kim1)表达减少;而在IR损伤第2天,过表达Six1肾脏中抗凋亡基因(Bcl2、Stat3)显著上调(P<0.05),损伤及凋亡分子(Kim1、Caspase3)显著下调(P<0.05)。在氯化钴诱导模型中,与对照正常细胞比较,细胞增殖率在Six1敲除细胞(TCMK1-Six1^(-/-))中显著下降(P<0.05),而在Six1过表达细胞(TCMK1-Six1)中升高(P<0.05);肾源性、抗凋亡通路及细胞增殖/迁移分子(Pax2、Bcl2、Cyclin A1、MMP9等)表达在TCMK1-Six1^(-/-)中减少,凋亡与肾损伤(Caspase3、Kim1)分子在TCMK1-Six1中显著下调(P<0.05)。结论 AKI后激活的Six1通过上调肾源性分子的表达,并诱导抗凋亡通路分子表达,促进肾小管上皮细胞的增殖/迁移,参与了IR诱导肾脏损伤的修复。 展开更多

关键词 急性肾损伤 肾源性分子 转录因子Six1 细胞增殖与迁移

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STAT3介导了血小板源性生长因子BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞Pim-1表达 被引量：5

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作者 孙晓东 王燕 +1 位作者 王汉琴 黄铁柱 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期804-809,共6页

目的:观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表达Pim-1及Pim-1对VSMCs增殖的影响,探讨STAT3信号分子在这一过程中的作用,为血管重建性疾病(VRD)的研究提供实验依据。方法:不同浓度PDGF-BB作用不同时... 目的:观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表达Pim-1及Pim-1对VSMCs增殖的影响,探讨STAT3信号分子在这一过程中的作用,为血管重建性疾病(VRD)的研究提供实验依据。方法:不同浓度PDGF-BB作用不同时间刺激体外培养的VSMCs,用细胞计数法检测增殖;用re-al-time RT-PCR检测Pim-1 mRNA表达水平;Western blotting检测STAT3的活性变化;用放线菌素D(actinomycinD)、AG490(JAK特异性抑制剂)及siRNA沉默Pim-1和STAT3进行干预。结果:PDGF-BB(20μg/L)作用VSMCs24 h,可以诱导细胞增殖,Pim-1沉默抑制了这一过程;正常未经处理的VSMCs Pim-1 mRNA表达量较低,不同浓度PDGF-BB(10μg/L～50μg/L)作用VSMCs 1 h,Pim-1 mRNA表达明显增加,其中以20μg/L最显著;用PDGF-BB(20μg/L)作用VSMCs不同时间(0.5 h～4 h),可显著上调Pim-1 mRNA表达,以0.5 h最显著。用actinomycin D及AG490预处理后Pim-1 mRNA表达随之降低。PDGF-BB可激活VSMCs中磷酸化STAT3水平,AG490和转染STAT3-siRNA可抑制STAT3的磷酸化以及相应的Pim-1 mRNA表达。结论:PDGF-BB可通过Pim-1调节VSMCs增殖;STAT3可能参与了PDGF-BB诱导的VSMCs Pim-1表达。 展开更多

关键词 Pim-1蛋白 STAT3转录因子 血管平滑肌细胞 RNA干扰 血小板源性生长因子BB

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RunX3基因调节TGF-β_1介导的树突状细胞在溃疡性结肠炎中的作用 被引量：5

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作者 巫华志 蔡曼妮 +2 位作者 谭玲婵 肖倩 孙晓宁 《海南医学院学报》 CAS 2014年第10期1305-1308,1312,共5页

目的:观察Runt相关转录因子3(RunX3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及树突状细胞表面标志物CD83,在溃疡性结肠炎患者及正常对照组肠黏膜组织中的表达,探讨抑癌基因RunX3调节TGF-β1对树突状细胞在溃疡性结肠炎中的作用。方法:选取经过临... 目的:观察Runt相关转录因子3(RunX3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及树突状细胞表面标志物CD83,在溃疡性结肠炎患者及正常对照组肠黏膜组织中的表达,探讨抑癌基因RunX3调节TGF-β1对树突状细胞在溃疡性结肠炎中的作用。方法:选取经过临床表现、内镜、病理等方法综合诊断为溃疡性结肠炎患者40例(UC组)及正常志愿者40例(对照组)结肠镜下乙状结肠肠黏膜活检标本,用Realtime PCR方法检测RunX3mRNA、TGF-β1mRNA和成熟树突状细胞常用的表面标志物CD83mRNA。结果:(1)与对照组肠道黏膜组织相比,UC组RunX3mRNA、TGF-β1mRNA的表达下调并有统计学差异(P<0.05),而CD83mRNA的表达上调且有统计学差异(P<0.05);(2)UC组肠黏膜组织中RunX3mRNA与TGF-β1 mRNA的表达呈正相关(r=0.629,P<0.05),RunX3mRNA与CD83mRNA的表达呈负相关(r=-0.456,P<0.05),TGF-β1mRNA与CD83 mRNA的表达呈负相关(r=-0.364,P<0.05)。结论:RunX3mRNA、TGF-β1mRNA及树突状细胞与溃疡性结肠炎密切相关,RunX3基因可能通过调节TGF-β1介导树突状细胞影响溃疡性结肠炎的发生和发展。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 Runt相关转录因子3(runx3) 转化生长因子-β1(TGF-β1) 树突状细胞 CD83

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胶质细胞源性神经营养因子促进中脑源神经干细胞增殖和向多巴胺能神经元分化 被引量：3

5

作者 姜宇 曾水林 +4 位作者 鲁佑瑜 李涛 朱建宝 刘钟 姜连玉 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期537-542,共6页

目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对中脑源神经干细胞(mNSCs)增殖、分化能力和表达垂体同源盒家族因子3(Pitx3)、孤儿核受体相关因子1(Nurr1)和酪氨酸羟化酶(TH)蛋白的影响。方法:取E14.5d大鼠中脑组织体外培养原代mNSCs,增殖... 目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对中脑源神经干细胞(mNSCs)增殖、分化能力和表达垂体同源盒家族因子3(Pitx3)、孤儿核受体相关因子1(Nurr1)和酪氨酸羟化酶(TH)蛋白的影响。方法:取E14.5d大鼠中脑组织体外培养原代mNSCs,增殖培养传三代后进行分化实验;使用免疫荧光方法检测培养分化的mNSCs表达Pitx3、Nurr1和TH蛋白。结果:在GDNF作用下,体外培养的mNSCs克隆球直径增大,数量增多;分化的神经元中Pitx3、Nurr1和TH蛋白表达增加(P<0.05)。结论:在体外培养条件下,GDNF有促进mNSCs增殖和向多巴胺能神经元分化的作用。 展开更多

关键词 垂体同源盒家族因子3 孤儿核受体相关因子1 酪氨酸羟化酶 多巴胺能神经元 中脑源神经干细胞 胶质细胞源性神经生长因子 大鼠

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成骨细胞分化相关转录因子及其调控机制 被引量：1

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作者 胡铁霞 李祖兵 《国外医学（口腔医学分册）》 2005年第3期178-180,共3页

成骨细胞的分化成熟是骨形成的前提,在该过程中需要多种因素的参与和调控。骨形成相关转录因子是其他因素如生长因子、细胞因子和动力传导的中枢和靶向,在促使间充质祖细胞向功能性成骨细胞的转化过程中起着关键作用。本文将介绍几个常... 成骨细胞的分化成熟是骨形成的前提,在该过程中需要多种因素的参与和调控。骨形成相关转录因子是其他因素如生长因子、细胞因子和动力传导的中枢和靶向,在促使间充质祖细胞向功能性成骨细胞的转化过程中起着关键作用。本文将介绍几个常见的成骨相关转录因子:R unx2、O sterix、M sx1/2和D lx5/6。 展开更多

关键词 相关转录因子 成骨细胞分化 调控机制 OSTERIX runx2 生长因子 细胞因子 MSX1 骨形成 功能性 祖细胞 间充质

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IRAK-1表达水平与COPD大鼠PASMCs分泌PDGF-AB和IL-6的相关性研究 被引量：5

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作者 王鹏雁 王昌明 郑增光 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期549-553,共5页

目的:探讨白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK-1)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺动脉平滑肌细胞(α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),PASMCs)分泌血小板源性生长因子AB(PDGF-AB)和白细胞介素6(IL-6)的相关性。方法:构建COPD大鼠模型,HE染色观察肺... 目的:探讨白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK-1)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺动脉平滑肌细胞(α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),PASMCs)分泌血小板源性生长因子AB(PDGF-AB)和白细胞介素6(IL-6)的相关性。方法:构建COPD大鼠模型,HE染色观察肺组织病理学变化,图像分析法测定远端肺动脉管壁厚度占动脉外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。消化、分离和纯化COPD大鼠远端PASMCs,并采用特异性抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体进行细胞免疫荧光鉴定大鼠PASMCs。将COPD大鼠PASMCs随机分为对照组(不进行干预)、脂多糖(LPS)组(终浓度为1 mg/L)、IRAK-1/4抑制剂组(终浓度为10μmol/L)和LPS+IRAK-1/4抑制剂组(IRAK-1/4抑制剂终浓度为10μmol/L,预处理30 min后加入LPS,终浓度为1 mg/L),采用Western blot检测各组PASMCs中p-IRAK-1和IRAK-1的蛋白水平;ELISA方法检测各组PASMCs上清液中PDGF-AB和IL-6的浓度。结果:COPD模型组WT%和WA%较空白对照组升高(P<0.01)。光学显微镜下COPD大鼠PASMCs呈梭形,荧光镜下可见胞质α-SMA蛋白染成红色。与对照组相比,LPS组p-IRAK-1蛋白表达水平及PDGF-AB和IL-6的含量升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+IRAK-1/4抑制剂组p-IRAK-1的蛋白水平及PDGF-AB和IL-6的含量明显降低(P<0.05)。IRAK-1磷酸化水平与细胞上清液中PDGF-AB和IL-6的浓度呈正相关。结论:IRAK-1参与COPD大鼠PASMCs分泌PDGF-AB和IL-6的调控。这为COPD的早期干预提供了新依据。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺动脉平滑肌细胞 白细胞介素1受体相关激酶1 血小板源性生长因子AB 白细胞介素6

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CREB转录共激活因子1在抑郁症中的研究进展 被引量：6

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作者 李德珠 倪赛琦 +3 位作者 张敏健 陆思依 刘昕澜 张俊芳 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1414-1421,共8页

抑郁症因其高患病率、高致残性和高复发率等特征成为目前困扰全球的严重健康问题之一,给社会带来极大负担.近年来发现的CREB转录共激活因子1(CREB-regulated transcription coactivator 1,CRTC1)在大脑中尤其在海马神经元高表达,其在神... 抑郁症因其高患病率、高致残性和高复发率等特征成为目前困扰全球的严重健康问题之一,给社会带来极大负担.近年来发现的CREB转录共激活因子1(CREB-regulated transcription coactivator 1,CRTC1)在大脑中尤其在海马神经元高表达,其在神经元树突生长发育、突触可塑性和行为等过程中发挥重要作用.自2012年首次报道Crtc1基因敲除小鼠产生以抑郁样为主的行为学表型以来,越来越多的报道提示CRTC1在抑郁症的发生发展过程中扮演着重要角色.本文从行为学、相关信号通路及参与抗抑郁药的作用等方面对CRTC1在抑郁症中的研究进行综述. 展开更多

关键词 CREB转录共激活因子1 抑郁症 脑源性神经营养因子 VGF神经生长因子 胍丁胺能系统 组蛋白去乙酰化酶

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RUNX1对奶牛乳腺上皮细胞间质转化的调节作用

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作者 王宽 杨博文 +8 位作者 王菊玉 邓健明 许慧 杨阳 陈洪剑 代飞燕 顾小龙 曲伟杰 张立梅 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期500-512,共13页

[目的]探究Runt相关转录因子1(RUNX1)对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)发生上皮细胞间质转化(EMT)的作用及机制。[方法]通过CCK-8法检测不同感染复数的热灭活金黄色葡萄球菌处理后对MAC-... [目的]探究Runt相关转录因子1(RUNX1)对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)发生上皮细胞间质转化(EMT)的作用及机制。[方法]通过CCK-8法检测不同感染复数的热灭活金黄色葡萄球菌处理后对MAC-T细胞活力的影响;通过倒置显微镜观察经金黄色葡萄球菌处理后MAC-T细胞的形态变化。通过实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞后,细胞中EMT标志分子(E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、α平滑肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin))、TGF/Smad通路信号分子(TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4)和RUNX1的表达量变化情况;并比较了分别使用RUNX1和TGF-β特异性抑制剂前后细胞EMT标志分子、TGF/Smad通路信号分子和RUNX1的表达水平变化。[结果]不同浓度热灭活金黄色葡萄球菌处理72 h后,MAC-T细胞活力较24和48 h组均极显著下降(P<0.01),通过显微镜观察发现此时细胞出现漂浮死亡现象。因此后续观察细胞形态变化时设置时间为12、24、36和48 h。当用感染复数(MOI)为100热灭活金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞48 h后,细胞形态由上皮细胞典型的“鹅卵石”样转变为间质细胞的“长梭状”;实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果发现,与正常细胞相比,EMT标志分子E-cadherin mRNA表达量极显著下调(P<0.01),Vimentin、α-SMA、N-cadherin、TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4和RUNX1 mRNA表达量显著或极显著上调(P<0.01);且Vimentin、α-SMA、P-Smad2和RUNX1蛋白表达量明显上调。经LY2109761抑制剂处理后,与感染组相比,2个抑制剂组MAC-T细胞中Smad2、Smad3、Smad4、N-cadherin、Vimentin、α-SMA和RUNX1的mRNA表达量均极显著下调(P<0.01),E-cadherin mRNA表达量极显著上调(P<0.01);经抑制剂Ro5-3335处理后,MAC-T细胞形态未出现显著的间质细胞样变化;与感染组相比,2个抑制剂Ro5-3335组细胞中E-cadherin的mRNA表达量极显著上调(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、α-SMA(除10μmol/L Ro5-3335抑制剂组α-SMA外)、TGF-β1、Smad2、Smad3和Smad4的mRNA表达水平均极显著降低(P<0.01)。[结论]热灭活金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞48 h可激活TGF/Smad通路诱导MAC-T细胞发生EMT变化;RUNX1可通过介导TGF/Smad通路调节金黄色葡萄球菌诱导的MAC-T细胞EMT过程。 展开更多

关键词 金黄色葡萄球菌 上皮细胞间质转化(EMT) Runt相关转录因子1(runx1)

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STAT1反义寡核苷酸雾化吸入对肺纤维化大鼠肺组织STAT1、ICAM-1及PDGF-A表达的影响 被引量：2

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作者 王文军 郭燕妮 +3 位作者 朱晨 曾鸣 李晶 范贤明 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期736-741,共6页

目的:观察信号转导子与转录活化子1(STAT1)反义寡核苷酸(ASON)雾化吸入对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织STAT1、细胞粘附分子-1(ICAM-1)和血小板衍生生长因子(PDGF)表达的影响。方法:取Wistar大鼠45只,随机分成生理盐水(NS)组、BLM... 目的:观察信号转导子与转录活化子1(STAT1)反义寡核苷酸(ASON)雾化吸入对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织STAT1、细胞粘附分子-1(ICAM-1)和血小板衍生生长因子(PDGF)表达的影响。方法:取Wistar大鼠45只,随机分成生理盐水(NS)组、BLM组和ASON组,NS组气管内灌注NS,BLM组和ASON组气管内灌注BLM,随后NS组和BLM组雾化吸入NS,ASON组雾化吸入STAT1ASON,隔天雾化一次,共4次,分别于雾化后第7天、第14天、第28天处死大鼠各5只,右肺行支气管肺泡灌洗(BAL)进行细胞分类、计数;左肺免疫组化法测定肺组织中STAT1、ICAM-1和PDGF-A蛋白的表达。结果:①与BLM组比较,ASON组各时间点肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P<0.05)。②与NS组比较,BLM组、ASON组肺组织STAT1、ICAM-1和PDGF-A表达水平均显著升高(P<0.01)。BLM组第7天STATl、ICAM-1、PDGF-A在肺组织中表达水平显著升高,随后下降,第28天时仍高于NS组(P<0.05)。与BLM组比较,ASON组各时间点STAT1、ICAM-1和PDGF-A表达水平降低(P<0.05)。结论:STAT1ASON雾化吸入能减轻BLM致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化,其机制可能与STAT1被抑制后,炎症细胞在肺部浸润减轻,致炎因子和致纤维化因子分泌减少有关。 展开更多

关键词 肺纤维化 信号转导子与转录活化子1 细胞间粘附分子-1 血小板源性生长因子-A 反义寡核苷酸

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APETx2对感染后肠易激综合征小鼠内脏敏感性的作用及机制 被引量：3

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作者 肖红云 李欢 +3 位作者 闫波 潘颖 田平平 袁丽萍 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第6期953-958,共6页

目的探讨酸敏感离子通道3特异性拮抗剂(APETx2)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠内脏敏感性的调控作用及其机制。方法采用旋毛虫感染NIH小鼠建立PI-IBS模型。通过测量首次排黑便的时间和6 h内收集的粪便颗粒数评估胃肠道运输功能;腹壁... 目的探讨酸敏感离子通道3特异性拮抗剂(APETx2)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠内脏敏感性的调控作用及其机制。方法采用旋毛虫感染NIH小鼠建立PI-IBS模型。通过测量首次排黑便的时间和6 h内收集的粪便颗粒数评估胃肠道运输功能;腹壁回撤反射(AWR)评分评估小鼠内脏敏感性;免疫组织化学法检测结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白表达;通过实时定量PCR(qRT-PCR)法检测结肠组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、CGRP mRNA表达。蛋白质印迹法(Western blot)检测脑组织中酸敏感离子通道3(ASIC3)、CGRP、瞬时受体电位香草素1(TRPV1)蛋白表达。结果与对照组比较,PI-IBS组首次排黑便时间显著降低,6 h内的粪便颗粒数,AWR评分均显著升高,结肠组织中CGRP蛋白表达显著升高,BDNF、CGRP mRNA显著升高,脑组织中CGRP、ASIC3、TRPV1的蛋白表达显著升高;与PI-IBS组比较,APETx2组首次排黑便时间显著延长,6 h内的粪便颗粒数,AWR评分均显著降低,结肠组织中CGRP蛋白表达显著降低,BDNF、CGRP mRNA表达显著降低,脑组织中CGRP、ASIC3、TRPV1的蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论APETx2可通过下调BDNF、CGRP、ASIC3、TRPV1的表达,减轻PI-IBS小鼠的内脏敏感性并调节胃肠道运动。APETx2可能为治疗IBS提供一个新的治疗选择。 展开更多

关键词 感染后肠易激综合征 APETx2 酸敏感离子通道3 降钙素基因相关肽 脑源性神经营养因子 瞬时受体电位香草素1

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丰富环境对缺氧缺血脑损伤幼鼠空间记忆能力及海马区BDNF、自噬相关蛋白LC3表达的影响 被引量：9

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作者 苑爱云 孙向峰 +1 位作者 侯梅 李小平 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1296-1301,共6页

目的:探索丰富环境干预对缺氧缺血脑损伤(HIBD)幼鼠空间记忆能力、海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达的影响。方法:取7日龄Wistar鼠共32只随机分为假手术组、标准环境组及丰富环境组,采用改良Rice-Vannucci... 目的:探索丰富环境干预对缺氧缺血脑损伤(HIBD)幼鼠空间记忆能力、海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达的影响。方法:取7日龄Wistar鼠共32只随机分为假手术组、标准环境组及丰富环境组,采用改良Rice-Vannucci法制备HIBD模型。采用Morris水迷宫定位航行实验测定寻找隐藏平台的逃避潜伏期,采用Western Blot检测海马区BDNF及LC3蛋白的表达。结果:HIBD大鼠寻找平台的逃避潜伏期明显延长,在训练第4、5日丰富环境组逃避潜伏期较标准环境组明显缩短(P<0.01);与标准环境组病灶侧海马相比,丰富环境组病灶侧海马BDNF及LC3-Ⅱ表达显著增高,且LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高(P<0.01)。结论:丰富环境干预可显著改善HIBD幼鼠的空间记忆能力,海马区BDNF表达的上调及自噬信号的激活可能是丰富环境干预有效性的内在机制之一。 展开更多

关键词 缺氧缺血脑损伤 丰富环境 脑源性神经营养因子 微管相关蛋白1轻链3 空间记忆能力

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BDNF促进新生期视网膜神经细胞MAP-1B表达的实验研究

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作者 李程 刘月月 李根林 《眼科新进展》 CAS 2007年第5期321-326,共6页

目的研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对视网膜神经细胞生长的影响及其可能机制,为治疗相关视网膜疾病提供依据。方法以新生小牛视网膜为研究对象,以细胞培养、神经营养因子药物诱导、PCR和免疫组化为... 目的研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对视网膜神经细胞生长的影响及其可能机制,为治疗相关视网膜疾病提供依据。方法以新生小牛视网膜为研究对象,以细胞培养、神经营养因子药物诱导、PCR和免疫组化为研究手段,检测BDNF作用2d、5d、7d后,微管相关蛋白-1B(microtubule associated proteins-1B,MAP-1B)的表达情况,以明确BDNF对视网膜神经细胞生长和轴突延伸的影响。结果BDNF作用2d后,视网膜神经细胞贴壁迅速,PCR结果显示MAP-1B的cDNA表达含量增加,表达强度之比为0.338±0.010;BDNF作用5d后,视网膜神经细胞内MAP-1B基因表达量继续增加,表达强度之比为0.383±0.020;BDNF作用7d后,视网膜神经细胞内MAP-1B基因表达量仍继续增加,表达强度之比为0.474±0.030;均明显高于对照组。蛋白表达增多、密度增大和分布改变亦呈规律性,MAP-1B在生长比较旺盛的区域分布偏多。随时间推移,蛋白分布由核周向胞浆和突起部位扩展,呈极性分布。50μg·L-1的BDNF对神经细胞生长和轴突延伸起到促进作用。结论BDNF对小牛视网膜神经细胞生长有明显的促进作用,能加速细胞增生,增强细胞活性,并能促进突起延伸,增强轴突延伸的极性。 展开更多

关键词 视网膜神经细胞 脑源性神经营养因子 微管相关蛋白-1B

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氯沙坦抑制大鼠主动脉血管钙化的机制 被引量：3

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作者 邵娟 吴攀峰 +1 位作者 吴基良 李敏才 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1060-1064,共5页

目的观察血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂氯沙坦对大鼠主动脉血管钙化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 SD大鼠分对照组、模型组和治疗组,给予华法林和维生素K1皮下注射连续2周建立大鼠主动脉血管钙化模型,治疗组于第1周末给予氯沙坦... 目的观察血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂氯沙坦对大鼠主动脉血管钙化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 SD大鼠分对照组、模型组和治疗组,给予华法林和维生素K1皮下注射连续2周建立大鼠主动脉血管钙化模型,治疗组于第1周末给予氯沙坦(10 mg/kg)皮下注射,连续1周。HE染色观察血管壁形态学变化、茜素红染色观察钙盐沉积情况;反转录PCR检测骨形成蛋白2(BMP2)和Runt相关转录因子2(RUNX2)mRNA水平,Western blot法检测BMP2、RUNX2蛋白水平,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测平滑肌细胞(SMC)凋亡,免疫荧光组织化学染色观察AT1R的定位。结果华法林和维生素K1可诱导主动脉血管钙化;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMP2、RUNX2 mRNA和蛋白质表达显著下调,血管壁SMC凋亡和AT1R表达显著性减少。结论 AT1R阻断剂氯沙坦抑制SMC凋亡、降低AT1R表达,下调RUNX2、BMP2表达抑制血管钙化。 展开更多

关键词 血管钙化 血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R) 氯沙坦 骨形成蛋白2(BMP2) Runt相关转录因子2(runx2) 细胞凋亡

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