目的:研究藏雪莲水提取物减轻中波紫外线(UVB)照射人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)后细胞凋亡的机制。方法:MTS法检测细胞增殖活性,台盼蓝染色观察细胞形态及死亡情况,酶标法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、细胞丙二醛(M...目的:研究藏雪莲水提取物减轻中波紫外线(UVB)照射人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)后细胞凋亡的机制。方法:MTS法检测细胞增殖活性,台盼蓝染色观察细胞形态及死亡情况,酶标法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、细胞丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)含量,Western Blot及免疫荧光法检测细胞凋亡相关蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位及细胞内钙离子(Ca2+)含量。结果:藏雪莲水提取物可以促进Ha Ca T增殖,降低细胞蓝染数量,降低SOD、CAT活性及GSH含量,增加MDA含量(P<0.05),升高B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)蛋白,降低Bcl-2相关x(Bax)蛋白及半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达(P<0.05),降低UVB辐射后Ha Ca T细胞凋亡及细胞内Ca2+浓度,升高线粒体膜电位。结论:藏雪莲水提取物能够降低Ha Ca T细胞凋亡来减轻UVB辐射后Ha Ca T细胞的凋亡。展开更多
目的:观察中药白疕合剂对人永生化角质形成细胞(Ha Ca T细胞)CXC趋化因子受体2(CXCR2)蛋白表达及肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的Ha Ca T细胞分泌白细胞介素(IL)-6和IL-6 mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法:用白疕合剂干预Ha Ca T细胞,...目的:观察中药白疕合剂对人永生化角质形成细胞(Ha Ca T细胞)CXC趋化因子受体2(CXCR2)蛋白表达及肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的Ha Ca T细胞分泌白细胞介素(IL)-6和IL-6 mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法:用白疕合剂干预Ha Ca T细胞,Western-blot检测CXCR2蛋白表达;用白疕合剂干预TNF-α诱导的Ha Ca T细胞,ELISA检测IL-6分泌量,RT-PCR检测IL-6 mRNA表达。结果:白疕合剂中、高剂量组对CXCR2蛋白的表达有明显的抑制作用;白疕合剂低、中、高剂量组对IL-6分泌量和IL-6 mRNA表达均有明显的抑制作用且呈浓度依赖性。结论:白疕合剂可能通过抑制IL-6分泌,降低IL-6 mRNA、CXCR2蛋白表达发挥对银屑病的治疗作用。展开更多
目的：观察银屑I号对肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的人永生化角质形成细胞（Hacat）炎症反应的影响并探讨其机制。方法：采用低、中、高浓度的银屑I号含药血清干预Hacat细胞,ELISA法检测细胞上清液25HVD3、IL-1、IL-17、IL-22浓度,West...目的：观察银屑I号对肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的人永生化角质形成细胞（Hacat）炎症反应的影响并探讨其机制。方法：采用低、中、高浓度的银屑I号含药血清干预Hacat细胞,ELISA法检测细胞上清液25HVD3、IL-1、IL-17、IL-22浓度,Western-blot法检测维生素D受体（vitamine D receptor,VDR）蛋白表达量,RT-PCR检测VDRmRNA相对表达量。结果：与空白组比较,模型组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显降低,IL-1、IL-17、IL-22明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,银屑I号各组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显升高,IL-1、IL-17、IL-22明显降低（P〈0.05）,且呈剂量依赖性。讨论：银屑I号可能通过促进VDR蛋白、VDRmRNA及25HVD3因子信号表达发挥对银屑病的治疗作用。展开更多
文摘目的:研究藏雪莲水提取物减轻中波紫外线(UVB)照射人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)后细胞凋亡的机制。方法:MTS法检测细胞增殖活性,台盼蓝染色观察细胞形态及死亡情况,酶标法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、细胞丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)含量,Western Blot及免疫荧光法检测细胞凋亡相关蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位及细胞内钙离子(Ca2+)含量。结果:藏雪莲水提取物可以促进Ha Ca T增殖,降低细胞蓝染数量,降低SOD、CAT活性及GSH含量,增加MDA含量(P<0.05),升高B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)蛋白,降低Bcl-2相关x(Bax)蛋白及半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达(P<0.05),降低UVB辐射后Ha Ca T细胞凋亡及细胞内Ca2+浓度,升高线粒体膜电位。结论:藏雪莲水提取物能够降低Ha Ca T细胞凋亡来减轻UVB辐射后Ha Ca T细胞的凋亡。
文摘目的:观察中药白疕合剂对人永生化角质形成细胞(Ha Ca T细胞)CXC趋化因子受体2(CXCR2)蛋白表达及肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的Ha Ca T细胞分泌白细胞介素(IL)-6和IL-6 mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法:用白疕合剂干预Ha Ca T细胞,Western-blot检测CXCR2蛋白表达;用白疕合剂干预TNF-α诱导的Ha Ca T细胞,ELISA检测IL-6分泌量,RT-PCR检测IL-6 mRNA表达。结果:白疕合剂中、高剂量组对CXCR2蛋白的表达有明显的抑制作用;白疕合剂低、中、高剂量组对IL-6分泌量和IL-6 mRNA表达均有明显的抑制作用且呈浓度依赖性。结论:白疕合剂可能通过抑制IL-6分泌,降低IL-6 mRNA、CXCR2蛋白表达发挥对银屑病的治疗作用。
文摘目的：观察银屑I号对肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的人永生化角质形成细胞（Hacat）炎症反应的影响并探讨其机制。方法：采用低、中、高浓度的银屑I号含药血清干预Hacat细胞,ELISA法检测细胞上清液25HVD3、IL-1、IL-17、IL-22浓度,Western-blot法检测维生素D受体（vitamine D receptor,VDR）蛋白表达量,RT-PCR检测VDRmRNA相对表达量。结果：与空白组比较,模型组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显降低,IL-1、IL-17、IL-22明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,银屑I号各组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显升高,IL-1、IL-17、IL-22明显降低（P〈0.05）,且呈剂量依赖性。讨论：银屑I号可能通过促进VDR蛋白、VDRmRNA及25HVD3因子信号表达发挥对银屑病的治疗作用。
