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环状RNA hsa_circ_0046701在胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤U251细胞增殖、迁移与侵袭的影响
1
作者 曹崇威 王松涛 +1 位作者 王明磊 刘应许 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第4期386-391,共6页
目的:探讨环状RNA hsa_circ_0046701在胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤U251细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法:收集2022年6月至2023年3月期间在同济大学附属普陀人民医院接受手术治疗的52例胶质瘤患者的瘤组织标本及临床资料,另收集30... 目的:探讨环状RNA hsa_circ_0046701在胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤U251细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法:收集2022年6月至2023年3月期间在同济大学附属普陀人民医院接受手术治疗的52例胶质瘤患者的瘤组织标本及临床资料,另收集30例正常脑组织标本作为对照。通过qPCR法检测胶质瘤组织中hsa_circ_0046701表达水平,分析其与患者临床特征间的关系,通过Kaplan-Meier法分析hsa_circ_0046701水平与生存预后的关系。利用RNA干扰技术,分别将circ_0046701过表达及空载体(vector)、siRNA-circ_0046701及阴性对照(si-NC)质粒转染到胶质瘤U251细胞中,实验分为si-circ_0046701组、si-NC组、circ_0046701 OE组、Vector组。应用CCK-8法、Transwell小室实验检测各组细胞的增殖、迁移及侵袭能力,WB法检测各组细胞中vimentin、Snail、E-cadherin和cyclin D1蛋白的表达。结果:胶质瘤组织中hsa_circ_0046701表达显著高于正常脑组织(P<0.01)。hsa_circ_0046701高表达组患者WHO脑胶质瘤分级(Ⅲ~Ⅳ级)占比显著高于低表达组(P<0.01),其高表达组患者术后生存期显著短于低表达组。与si-NC组相比,si-circ_0046701组U251细胞的增殖能力显著降低(P<0.05或P<0.01)、迁移及侵袭细胞数均显著减少(均P<0.01),细胞中vimentin、Snail、cyclin D1蛋白表达均明显降低(均P<0.01)、E-cadherin蛋白表达明显增高(P<0.01);与Vector组相比,circ_0046701 OE组U251细胞的增殖能力显著升高(P<0.01)、迁移及侵袭细胞数均显著增多(均P<0.01),细胞中vimentin、Snail、cyclin D1蛋白表达均显著增高(均P<0.01)、E-cadherin蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:环状RNA hsa_circ_0046701在胶质瘤组织中呈高表达,并与患者的不良预后密切相关;敲低hsa_circ_0046701表达能够抑制脑胶质瘤U251细胞的增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 环状RNA hsa_circ_0046701 胶质瘤 u251细胞 增殖 迁移 侵袭
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IDH突变型4级星形细胞瘤与GBM进展的MRI征象比较及其对预后影响分析
2
作者 王聪惠 袁涛 +3 位作者 娄蕾 高丽娟 田磊 全冠民 《放射学实践》 北大核心 2025年第1期47-54,共8页
目的:探讨异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变型4级星形细胞瘤(IDHmut-Astro-4)与胶质母细胞瘤(GBM)进展影像指标的差异,进而分析这种差异及其相关的临床和病理因素对两种肿瘤不良生存预后的影响。方法:回顾性分析经病理证实并出现进展的14例IDHmu... 目的:探讨异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变型4级星形细胞瘤(IDHmut-Astro-4)与胶质母细胞瘤(GBM)进展影像指标的差异,进而分析这种差异及其相关的临床和病理因素对两种肿瘤不良生存预后的影响。方法:回顾性分析经病理证实并出现进展的14例IDHmut-Astro-4和32例GBM患者的临床和MRI资料,比较两者进展的MRI征象、临床及病理学指标的差异,影像学征象包括强化形态、强化及液体衰减反转恢复序列(FLAIR)高信号区正交值增大、新增远处强化、新增室管膜下强化、相对表观扩散系数(rADC)、相对脑血容量(rCBV)、相对脑血流量(rCBF)、胆碱(Cho)与N-乙酰天冬氨酸(NAA)比值。采用Cox比例风险回归模型分析影响两者生存的因素。结果:与IDHmut-Astro-4相比,GBM患者年龄较大(>54岁)(P<0.001)、肿瘤常在额叶之外(P<0.001)、1号染色体短臂及19号染色体长臂(1p19q)未缺失率较高(P=0.010)、端粒酶逆转录酶启动子(pTERT)突变型占比较高(P=0.001)、无进展生存期(PFS)(P=0.014)及生存期(OS)(P=0.009)较短、肿瘤进展残腔壁强化形态趋向于肿块状(P=0.034)、残腔外FLAIR高信号正交值增加较大(P=0.044)、rCBV(P=0.020)较高。多因素森林图表明,年龄(>51岁)、pTERT突变、肿瘤进展肿块状强化、rCBV(>1.68)预测OS的风险比(HR)值分别为1.00、2.21、1.79、3.65。结论:IDHmut-Astro-4与GBM进展的MRI征象有一定差异,GBM侵袭性征象更明显,以rCBV为著,并可部分解释GBM生存预后较差的原因;提示IDHmut-Astro-4与GBM的生存差异部分原因是两者的血管生成程度不同,这可能为临床制定治疗方案(特别是抗血管生成)提供引导。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 IDH突变型4级星形细胞瘤 磁共振成像 进展 预后
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ML210通过调控GPX4介导的铁死亡通路抑制脑胶质瘤细胞的作用
3
作者 田宁 蒋艳林 +3 位作者 牙东姗 李晓霞 郭冰 廖儒佳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期686-694,共9页
目的研究ML210在脑胶质瘤中的作用及机制。方法CCK-8检测细胞活力;SYTOX法检测死细胞比例;基因组学筛选胶质瘤的铁死亡通路;EdU和克隆形成实验检测增殖;划痕检测迁移;流式细胞术检测凋亡;JC-1检测线粒体功能;分子对接结合免疫印记检测机... 目的研究ML210在脑胶质瘤中的作用及机制。方法CCK-8检测细胞活力;SYTOX法检测死细胞比例;基因组学筛选胶质瘤的铁死亡通路;EdU和克隆形成实验检测增殖;划痕检测迁移;流式细胞术检测凋亡;JC-1检测线粒体功能;分子对接结合免疫印记检测机制;ELISA检测ROS、MDA水平。结果ML210剂量依赖性降低胶质瘤细胞活力、抑制增殖、迁移,增加凋亡与线粒体功能障碍,而铁死亡拮抗剂可逆转上述作用。基因组学发现胶质瘤中铁死亡通路688个基因异常,10条信号通路改变,分子对接结果表明ML210结合GPX4,抑制其表达、促进ROS、MDA水平升高。结论ML210通过GPX4介导的铁死亡通路产生抗脑胶质瘤细胞的作用。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 ML210 GPX4 铁死亡 u87细胞 分子对接 基因组学
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姜黄素通过改变FAK表达和激活caspase诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡 被引量：13
4
作者 吴志敏 袁先厚 +2 位作者 江普查 李志强 吴涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期484-487,共4页
目的研究姜黄素诱导U251细胞凋亡机制。方法20～100μmol·L^-1姜黄素分别处理U251细胞24h后，MTT法测定姜黄素对U251细胞的细胞抑制作用及各种caspase抑制剂对姜黄素作用的影响；通过流式细胞仪检测细胞凋亡；透射电镜观察细胞形... 目的研究姜黄素诱导U251细胞凋亡机制。方法20～100μmol·L^-1姜黄素分别处理U251细胞24h后，MTT法测定姜黄素对U251细胞的细胞抑制作用及各种caspase抑制剂对姜黄素作用的影响；通过流式细胞仪检测细胞凋亡；透射电镜观察细胞形态学变化；用免疫细胞化学分析姜黄素对FAK（focal adhesion kinase，粘着斑激酶）蛋白质表达的影响；荧光分光光度法检测caspase-3活性的改变。结果姜黄素明显抑制U251细胞的增殖；诱导U251细胞凋亡；FAK蛋白表达减少；easpase-3活性增强，各种caspase抑制剂可抑制姜黄素诱导的U251细胞凋亡。结论姜黄素通过抑制FAK蛋白的表达和激活caspase途径可诱导U251细胞凋亡。 展开更多
关键词 姜黄素 人脑胶质瘤细胞u251 增殖 凋亡
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苦参碱对U251胶质瘤细胞的增殖抑制和原癌基因表达的影响 被引量：9
5
作者 邓惠 罗焕敏 +2 位作者 黄丰 翁文 章佩芬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期893-896,共4页
目的　探讨苦参碱对胶质瘤细胞株 (U2 5 1细胞株 )的抑制作用及其作用机制。方法　用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,流式细胞仪观察苦参碱对U2 5 1细胞周期的影响 ,RT PCR观察原癌基因C myc表达的变化。结果　苦... 目的　探讨苦参碱对胶质瘤细胞株 (U2 5 1细胞株 )的抑制作用及其作用机制。方法　用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,流式细胞仪观察苦参碱对U2 5 1细胞周期的影响 ,RT PCR观察原癌基因C myc表达的变化。结果　苦参碱对U2 5 1细胞增殖抑制作用成剂量依赖性 ,当浓度为 0 10g·L-1时 ,对U2 5 1细胞增殖的抑制率达到 5 3 7%± 6 0 %。流式细胞仪分析显示 ,用 0 10g·L-1苦参碱培养 3d ,细胞周期中G0 /G1期所占比例增高 ,S期占细胞周期的比例减低。RT PCR结果显示 ,随着苦参碱作用剂量的增加 ,C myc基因的表达被明显抑制。结论　苦参碱对人胶质瘤细胞系U2 5 1的增殖具有明显的抑制作用 ,并对原癌基因C 展开更多
关键词 苦参碱 u251胶质瘤细胞 细胞周期 原癌基因表达
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裸鼠脑内接种U-251M G细胞建立脑胶质瘤的模型 被引量：9
6
作者 王建军 祝峙 +4 位作者 高莉 陶文照 肖农 颜永碧 刘建涌 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第10期789-791,共3页
目的：建立裸鼠脑内人胶质瘤模型。方法：应用自制的脑内注射细胞装置，将人的Ｕ－２５１ＭＧ细胞接种于９只裸鼠脑中。分别于接种后１０，２０，３０，４０和７７ ｄ 处死动物并行病理解剖、ＧＦＡＰ免疫组化及电镜检查。结果：我们建... 目的：建立裸鼠脑内人胶质瘤模型。方法：应用自制的脑内注射细胞装置，将人的Ｕ－２５１ＭＧ细胞接种于９只裸鼠脑中。分别于接种后１０，２０，３０，４０和７７ ｄ 处死动物并行病理解剖、ＧＦＡＰ免疫组化及电镜检查。结果：我们建立的模型，肿瘤在脑内生长稳定，其特性同于人脑胶质瘤。结论：接种后２０ ｄ 展开更多
关键词 脑肿瘤 动物模型 脑胶质细胞瘤 u-251MG细胞
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EphA2对神经胶质瘤细胞系U251的凋亡﹑增殖﹑迁移和侵袭的研究 被引量：5
7
作者 柏燕燕 史毅 +4 位作者 惠国桢 张艳荣 董万利 胡锦 金由辛 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第4期464-470,共7页
为了研究EphA2对神经胶质瘤细胞系U251在增殖、凋亡、迁移和侵袭方面所起的作用,用RT-PCR方法检测正常脑组织标本与两种恶性胶质瘤细胞系中EphA2 mRNA表达水平,然后用化学合成的针对EphA2基因的小干扰RNA(siRNA)下调该基因的表达,以检... 为了研究EphA2对神经胶质瘤细胞系U251在增殖、凋亡、迁移和侵袭方面所起的作用,用RT-PCR方法检测正常脑组织标本与两种恶性胶质瘤细胞系中EphA2 mRNA表达水平,然后用化学合成的针对EphA2基因的小干扰RNA(siRNA)下调该基因的表达,以检测其在U251中的生物学功能.证实了EphA2基因在正常脑组织标本中的表达水平远低于两种恶性胶质瘤细胞系.把体外化学合成针对EphA2基因的小干扰RNA(siRNA-EphA2)转染入U251细胞后,Western blot,实时定量RT-PCR检测到U251细胞中EphA2蛋白及mRNA表达水平都明显降低,并且细胞增殖受到显著抑制,同时出现了明显的细胞凋亡.伤口愈合实验(检测细胞迁移能力),Transwell小室实验(检测细胞侵袭能力)均表明,下调EphA2的表达后,细胞的迁移和侵袭能力较阴性对照组显著减弱.上述结果表明,在神经胶质瘤U251细胞中,EphA2与其恶性增殖及高度侵染性相关,可作为分子治疗的有效靶点. 展开更多
关键词 神经胶质瘤 u251细胞 小干扰RNA EPHA2
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儿茶素对脑胶质瘤细胞U251增殖的抑制作用及机制初探 被引量：6
8
作者 梁丽琴 金刚 +3 位作者 党建章 代建国 陈卫平 张燕 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第9期1526-1528,共3页
目的:通过体外实验初步研究儿茶素对脑胶质瘤细胞U251增殖的抑制作用及其诱导凋亡的机制。方法:选取8个不同梯度浓度的儿茶素进行甲基噻唑蓝(MTT)实验,观察儿茶素的半致死浓度;倒置显微镜下观察细胞形态,台盼蓝拒染法及Hoechst33342荧... 目的:通过体外实验初步研究儿茶素对脑胶质瘤细胞U251增殖的抑制作用及其诱导凋亡的机制。方法:选取8个不同梯度浓度的儿茶素进行甲基噻唑蓝(MTT)实验,观察儿茶素的半致死浓度;倒置显微镜下观察细胞形态,台盼蓝拒染法及Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡,用流式细胞术检测儿茶素对细胞周期的影响。结果:儿茶素对U251细胞的半抑制浓度为62.25μg/mL,儿茶素作用后U251细胞出现凋亡小体,阻滞于S期,Hoechst33342检测表明细胞凋亡明显。结论:儿茶素明显抑制U251细胞增殖,阻滞细胞周期于S期。儿茶素具有开发为治疗脑胶质瘤药物的可能性。 展开更多
关键词 脑肿瘤 神经胶质瘤 儿茶素 u251细胞 细胞凋亡
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应用siRNA敲低MMP-9基因表达后对人U251胶质瘤细胞增殖和侵袭的作用 被引量：9
9
作者 宋剑 焦保华 王惊涛 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期299-302,共4页
目的研究siRNA靶向抑制MMP-9基因对U251细胞的增殖和侵袭的抑制作用。方法采用oligofectamine转染试剂将siRNA导入到胶质瘤细胞U251,分别采用半定量PCR及Western blotting从mRNA和蛋白水平检测干扰效果;采用细胞生长曲线、MTT和流式细... 目的研究siRNA靶向抑制MMP-9基因对U251细胞的增殖和侵袭的抑制作用。方法采用oligofectamine转染试剂将siRNA导入到胶质瘤细胞U251,分别采用半定量PCR及Western blotting从mRNA和蛋白水平检测干扰效果;采用细胞生长曲线、MTT和流式细胞法检测siRNA对细胞增殖的影响,应用2D、3D生长实验(Two,three-dimensional growth experiment)和Transwell实验检测转染MMP-9 siRNA后对细胞侵袭的影响。结果半定量PCR以及Western blotting显示MMP-9基因的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达均得到抑制;细胞生长曲线、MTT检测及流式细胞仪检测结果显示MMP-9基因表达被抑制后,U251细胞增殖率明显受到抑制,2D、3D生长实验和Transwell侵袭实验证实转染后U251细胞体外侵袭能力明显降低(P<0·01)。结论应用siRNA敲低胶质瘤细胞MMP9基因表达后,胶质瘤细胞的侵袭和增殖能力明显下降。 展开更多
关键词 小干扰RNA MMP-9基因 胶质瘤 u251细胞 侵袭
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微小核糖核酸592调控神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡 被引量：4
10
作者 陈照亮 刘红 +3 位作者 杨会利 高玉凯 张娟 吉文玉 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期234-238,共5页
目的研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响。方法首先通过定量聚合酶链反应分析miR-592在神经胶质瘤组织和癌旁组织中的表达变化;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U... 目的研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响。方法首先通过定量聚合酶链反应分析miR-592在神经胶质瘤组织和癌旁组织中的表达变化;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析,找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步,转染U251细胞Runx2的下调si RNA,绘制细胞的生长曲线,并对U251细胞的凋亡进行分析。结果定量PCR结果分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达(t=2.752,P=0.013);miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长,与对照组比较,培养36 h、48 h后存在统计学差异(t=2.127,P=0.031;t=2.284,P=0.026);流式细胞分析结果显示,miR-592显著促进U251细胞凋亡:对照组晚期凋亡率为7.2%±0.68%,而转染miR-592组晚期凋亡率为17.47%±1.45%,存在统计学差异(t=3.294,P=0.007);荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验结果发现miR-592直接靶向Runx2的3’-UTR来抑制Runx2蛋白的水平;检测下调Runx2对U251细胞生长的影响,结果显示转染了Runx2 si RNA的细胞生长明显比对照组低(t=3.124,P=0.011),流式细胞技术对周期的检测显示,Runx2下调表达上调U251细胞的凋亡率。通过绘制肿瘤生长曲线,发现miR-592过表达明显抑制肿瘤的生长。同时,Runx2的下调表达也明显抑制肿瘤的生长。结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制细胞的生长。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 u251 miR-592 凋亡 RuNX2
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氯通道ClC-2反义寡核苷酸对顺铂作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响 被引量：3
11
作者 苏静 周磊 +2 位作者 张宏宇 孙连坤 康劲松 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期43-46,F0002,共5页
目的:探讨氯通道ClC-2反义寡核苷酸(AON)抑制ClC-2基因表达对顺铂(DDP)作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响,为ClC-2成为神经胶质瘤综合治疗的新基因靶点提供理论依据。方法:U251细胞按处理方法不同分为对照组(转染无义寡核苷酸)、AON... 目的:探讨氯通道ClC-2反义寡核苷酸(AON)抑制ClC-2基因表达对顺铂(DDP)作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响,为ClC-2成为神经胶质瘤综合治疗的新基因靶点提供理论依据。方法:U251细胞按处理方法不同分为对照组(转染无义寡核苷酸)、AON组(转染ClC-2反义寡核苷酸)、DDP组(无义寡核苷酸与顺铂联用)和AON+DDP组(ClC-2反义寡核苷酸与顺铂联用)。应用RT-PCR检测相关基因ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达;Transwell小室侵袭实验检测各组细胞侵袭力;Transwell小室迁移实验检测各组细胞迁移率。结果:与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达率降低(P<0.05);Transwell小室侵袭实验中对照组、AON组、DDP组和AON+DDP组侵袭细胞数分别为81.00±4.58、42.01±4.36、48.33±2.52和12.67±5.13;与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组穿透细胞数明显降低(P<0.05)。Transwell小室迁移实验中AON组、DDP组、AON+DDP组细胞迁移率(%)分别为72.40±2.20、51.48±1.29、37.87±1.50,与对照组比较均明显降低(P<0.05)。结论:①转染ClC-2反义寡核苷酸能有效抑制ClC-2 mRNA表达;②抑制ClC-2 mRNA能降低U251细胞的迁移力和侵袭力;③ClC-2 mRNA表达降低可促进顺铂对U251细胞迁移力和侵袭力的抑制作用。 展开更多
关键词 氯通道ClC-2 反义寡核苷酸 顺铂 神经胶质瘤u251细胞 肿瘤浸润
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脑胶质瘤干细胞和U251人胶质瘤细胞系X线辐射敏感性研究 被引量：3
12
作者 樊锐太 刘俊启 +4 位作者 张洪志 葛辰蕾 胡勇 关方霞 杨波 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期391-393,共3页
目的:研究脑胶质瘤干细胞(Brain glioma stem cell)和U251胶质瘤细胞系对不同剂量X线的射线敏感性。方法:从脑胶质瘤组织中分离培养脑胶质瘤肿瘤球,用CD133免疫磁珠技术分离得到脑胶质瘤干细胞;经不同剂量X线照射脑胶质瘤干细胞和U251... 目的:研究脑胶质瘤干细胞(Brain glioma stem cell)和U251胶质瘤细胞系对不同剂量X线的射线敏感性。方法:从脑胶质瘤组织中分离培养脑胶质瘤肿瘤球,用CD133免疫磁珠技术分离得到脑胶质瘤干细胞;经不同剂量X线照射脑胶质瘤干细胞和U251细胞后,用软琼脂克隆形成实验检测两者的放射敏感性。结果:1)从脑胶质瘤组织中分离胶质瘤干细胞。2)随着照射剂量的增加,两种细胞的存活率均出现下降,但肿瘤干细胞的存活率明显高于U251细胞(t=-3.71,P<0.01)。3)根据公式SF=exp(-αD-βD2)对实验数据进行拟合,得到干细胞和U251细胞的α/β值分别为3.57、7.15。结论:脑胶质瘤干细胞与U251胶质瘤细胞系相比具有较强的辐射抗拒性。 展开更多
关键词 脑胶质瘤干细胞 u251胶质瘤细胞系 CD133免疫磁珠法 放射敏感性
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低剂量辐射对裸鼠移植人胶质瘤(U251)细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响 被引量：5
13
作者 姜宏宇 张国成 王冠军 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期301-304,共4页
目的:研究低剂量辐射对裸鼠移植人胶质瘤U251细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响。方法:35只荷人胶质瘤U251瘤裸小鼠,随机分为7个实验组,假照组:0 mGy;D1组:75 mGy;D2组:4 Gy;D1-12 h+D2组:D1照射后12 h予以D2;D1-24 h+D2组:D1照射后24 h予... 目的:研究低剂量辐射对裸鼠移植人胶质瘤U251细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响。方法:35只荷人胶质瘤U251瘤裸小鼠,随机分为7个实验组,假照组:0 mGy;D1组:75 mGy;D2组:4 Gy;D1-12 h+D2组:D1照射后12 h予以D2;D1-24 h+D2组:D1照射后24 h予以D2;D1-48 h+D2组:D1照射后48 h时予以D2;D1-72 h+D2组:D1照射后72 h予以D2。每组5只。各实验组不同方式照射后4 d,荷瘤裸鼠全部处死,采用原位杂交技术检测荷瘤组织的p53、Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。结果:D1(75 mGy)和D2(4 Gy)照射后,胶质瘤细胞的p53和Bax的mRNA表达分别呈上升趋势,Bcl-2的mRNA表达呈下降趋势,但与假照组比较,差异无显著性(P>0.05);D1+D2组(D1和D2间隔24、48及72 h)的p53和Bax的mRNA表达明显增多,Bcl-2 mRNA表达显著下降,与假照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:低剂量辐射在一定程度上可能上调了胶质瘤细胞的p53、Bax的mRNA表达,下调了Bcl-2mRNA的表达,同时对其后的大剂量辐射有协同作用。 展开更多
关键词 低剂量辐射 人胶质瘤(u251) 裸小鼠 细胞凋亡 基因 原位杂交
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siRNA对神经胶质瘤细胞株U251 bcl-2基因表达的抑制 被引量：11
14
作者 胡海燕 张洹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期489-493,共5页
目的 :研究siRNA(smallinterferenceRNA)对bcl- 2基因表达的抑制作用。方法 :依据Ambion公司在网上提供的设计软件 ,设计合成以bcl- 2基因为靶标的siRNA ,通过脂质体将合成的siRNA转入U2 5 1细胞株 ,以未转染细胞以及bcl- 2的反义药物G3... 目的 :研究siRNA(smallinterferenceRNA)对bcl- 2基因表达的抑制作用。方法 :依据Ambion公司在网上提供的设计软件 ,设计合成以bcl- 2基因为靶标的siRNA ,通过脂质体将合成的siRNA转入U2 5 1细胞株 ,以未转染细胞以及bcl- 2的反义药物G3139为对照 ,经MTT法检测siRNA对细胞生长的抑制以及流式细胞仪检测细胞周期的改变 ,用RT -PCR和免疫组织化学法检测siRNA对bcl- 2表达的抑制作用。结果 :MTT显示各时点细胞生长以及存活率 ,在siRNA 2、3、5、6与siRNA 1、4组以及对照组和脂质体组间均有显著差异 (P <0 0 5 )。siRNA 1、4组与对照组和脂质体组也有差异 (P <0 0 5 )。siRNA 1- 6组与反义组在 2 4和 4 8h均有显著差异 (P <0 0 5 ) ,在 72h无显著差异 (P >0 0 5 )。RT -PCR以及免疫组织化学法显示 ,siRNA 2、3、5、6组bcl- 2基因表达明显低于对照组、脂质体组、反义组以及siRNA 1、4组 (P <0 0 5 )。流式细胞仪检测细胞周期结果显示 ,siRNA 1- 6组以及反义组细胞阻滞于S期。结论 :体外转录合成的siRNA可抑制U2 5 1细胞bcl- 2基因的表达 ,效率可达 5 0 %以上。 展开更多
关键词 SIRNA 基因 BCL-2 u251细胞 神经胶质瘤
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抑制氯通道CLCN2基因表达对顺铂诱导胶质瘤U251细胞损伤的影响 被引量：2
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作者 苏静 周磊 +2 位作者 孔晓霞 郑花 孙连坤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期859-863,共5页
目的:探讨使用特异性CLCN2反义寡核苷酸抑制CLCN2基因表达对顺铂诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤的影响。方法:U251细胞按处理方法不同分4组,对照组(转染无义寡核苷酸)、转染CLCN2反义寡核苷酸组、顺铂组(无义寡核苷酸与顺铂联用)、CLCN2... 目的:探讨使用特异性CLCN2反义寡核苷酸抑制CLCN2基因表达对顺铂诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤的影响。方法:U251细胞按处理方法不同分4组,对照组(转染无义寡核苷酸)、转染CLCN2反义寡核苷酸组、顺铂组(无义寡核苷酸与顺铂联用)、CLCN2反义寡核苷酸与顺铂联用组。应用MTT法检测U251细胞生存率;RT-PCR检测CLCN2、cyclinD1 mRNA表达;TUNEL法检测细胞凋亡率。结果:与对照组相比,转染CLCN2反义寡核苷酸组、顺铂组和CLCN2反义寡核苷酸与顺铂联用组U251细胞生存率、CLCN2 mRNA表达降低,凋亡细胞数增加;与顺铂组相比,CLCN2反义寡核苷酸与顺铂联用组细胞生存率(P<0.05)、CLCN2、cyclinD1 mRNA表达降低,凋亡细胞数增加(P<0.01);与CLCN2反义寡核苷酸组相比,CLCN2反义寡核苷酸与顺铂联用组CLCN2 mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论:①转染CLCN2反义寡核苷酸能有效抑制CLCN2 mRNA表达;②抑制CLCN2 mRNA表达能促进顺铂对U251细胞的损伤作用;③CLCN2基因表达降低参与顺铂对U251细胞损伤作用。 展开更多
关键词 氯通道 基因 CLCN2 寡核苷酸类 反义 顺铂 神经胶质瘤 u251细胞
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LRRC4通过LRR结构域抑制脑胶质母细胞瘤U251细胞的生长和侵袭 被引量：2
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作者 武明花 唐运莲 +2 位作者 李小玲 曹利 李桂源 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期617-624,共8页
LRRC4基因是候选的脑胶质瘤抑制基因,其细胞外区域含有一个保守的LRR和一个IgC2结构域.本研究结合生物信息学分析,通过一步PCR法构建了不同结构域缺失的突变体(pcΔLRR,pcΔIgC2或pcΔTm).并将全长LRRC4(pcLRRC4)和各突变体转染至U251细... LRRC4基因是候选的脑胶质瘤抑制基因,其细胞外区域含有一个保守的LRR和一个IgC2结构域.本研究结合生物信息学分析,通过一步PCR法构建了不同结构域缺失的突变体(pcΔLRR,pcΔIgC2或pcΔTm).并将全长LRRC4(pcLRRC4)和各突变体转染至U251细胞,构建了稳定表达的U251细胞系.通过MTT,软琼脂集落形成及Transwell体外侵袭模型检测发现,全长LRRC4能够抑制U251细胞的生长和侵袭;LRR结构域缺失的突变体不再抑制U251细胞的生长和侵袭;而IgC2或Tm区缺失的突变体仍然可以抑制U251细胞的生长和侵袭.该结果表明,LRRC4抑制U251细胞的生长和侵袭依赖于它的LRR结构域,而不是IgC2或Tm结构域. 展开更多
关键词 脑胶质瘤 u251细胞 LRR结构域 IgC2结构域
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重组改构人TNF-α联合顺铂对人胶质瘤U251细胞的生长抑制作用 被引量：4
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作者 周伟 栗超越 张建国 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2006年第5期904-906,共3页
目的:观察重组改构人肿瘤坏死因子α(rmhTNF-α)联合顺铂(CDDP)对人胶质瘤细胞生长的抑制作用。方法:人胶质瘤U-251细胞分为对照组(不加药);T组:加入rmhTNF-α(20μg/L);C组:加入CDDP(2mg/L);T+C组:加入rmhTNF-α(20μg/L)及CDDP(2mg/L)... 目的:观察重组改构人肿瘤坏死因子α(rmhTNF-α)联合顺铂(CDDP)对人胶质瘤细胞生长的抑制作用。方法:人胶质瘤U-251细胞分为对照组(不加药);T组:加入rmhTNF-α(20μg/L);C组:加入CDDP(2mg/L);T+C组:加入rmhTNF-α(20μg/L)及CDDP(2mg/L)。MTT法检测细胞生长抑制率,用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化情况,用免疫组织化学方法检测细胞PCNA、Bcl-2、P170蛋白的表达情况。结果:T组、C组细胞生长抑制率、细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05),T+C组细胞生长抑制率、细胞凋亡率均高于其他各组(P<0.05)。T组PCNA-LI、Bcl-2蛋白表达低于对照组(P<0.05),T+C组PCNA-LI、Bcl-2蛋白表达均明显低于其他各组(P<0.05),对照组、T组及T+C组P170蛋白表达低于C组(P<0.05)。结论:rmhTNF-α能抑制人胶质瘤细胞生长,其机制与诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖活性有关,且rmhTNF-α与CDDP联用有协同增效作用。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 u251细胞 重组改构人肿瘤坏死因子 顺铂 联合化疗
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PTEN mRNA编辑的间充质干细胞对神经胶质瘤U251细胞杀伤作用研究 被引量：2
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作者 郭兴荣 王小莉 +1 位作者 袁雅红 涂汉军 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期234-241,共8页
间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)具有向肿瘤组织迁移趋化的特性,所以它被认为是一种携带特殊基因进行肿瘤的靶向治疗的理想载体。与不同形式的DNA载体相比,体外合成的mRNA更容易转染并且不会引入突变。利用间接共培养方法研... 间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)具有向肿瘤组织迁移趋化的特性,所以它被认为是一种携带特殊基因进行肿瘤的靶向治疗的理想载体。与不同形式的DNA载体相比,体外合成的mRNA更容易转染并且不会引入突变。利用间接共培养方法研究PTEN(gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)mRNA编辑的MSCs对U251-Luc细胞杀伤作用。体外转录合成PTEN mRNA,转染到MSCs,利用Western blot方法检测转染后PTEN蛋白表达情况,transwell共培养方法分析转染PTEN mRNA对MSCs肿瘤细胞迁移趋化性影响。利用活体成像仪和荧光显微镜检测在间接共培养条件下PTEN mRNA编辑的MSCs对U251-Luc细胞杀伤作用。体外成功合成PTEN mRNA,转染到U251-Luc细胞后能正确表达PTEN蛋白,并且在转染24 h表达最高。与对照组相比,转染PTEN mRNA后能一定程度提高MSCs细胞对肿瘤迁移能力(P<0.05)。PTEN mRNA编辑的MSCs培养上清能显著抑制U251-Luc细胞生长(P<0.05)。体外合成抑癌基因mRNA的方法为MSC介导的靶向基因治疗神经胶质瘤提供新思路。 展开更多
关键词 间充质干细胞 合成mRNA PTEN 基因治疗 u251神经胶质瘤细胞
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金雀异黄素对胶质瘤细胞株U251MG凋亡的影响 被引量：1
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作者 刘书哲 高伟敏 +2 位作者 檀艳丽 薛娟 刘嘉琳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期286-288,292,共4页
目的研究金雀异黄素(Genistein)对人胶质瘤U251MG细胞凋亡的影响及机制。方法碘化丙啶(propidium iodide,PI)和Annexin V-FITC双染色的流式细胞分析方法检测凋亡,并通过流式细胞仪和免疫细胞化学染色检测Bcl-2、bax蛋白的表达。结果 Gen... 目的研究金雀异黄素(Genistein)对人胶质瘤U251MG细胞凋亡的影响及机制。方法碘化丙啶(propidium iodide,PI)和Annexin V-FITC双染色的流式细胞分析方法检测凋亡,并通过流式细胞仪和免疫细胞化学染色检测Bcl-2、bax蛋白的表达。结果 Genistein在25μg/ml和50μg/ml作用48 h后,早期凋亡率均较对照组明显增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。Bcl-2蛋白表达较对照组明显下降(P<0.01),而bax蛋白则较对照组明显增加(P<0.01),呈剂量依赖性。结论 Genistein可诱导胶质瘤U251MG细胞凋亡,其机制可能与其上调bax蛋白以及下调Bcl-2蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 金雀异黄素 胶质瘤细胞株u251MG 细胞凋亡 基因表达
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HCMV感染对人神经胶质瘤U251细胞p38 MAPK活性的影响 被引量：1
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作者 李太存 陈利玉 +2 位作者 戴橄 邬国军 罗敏华 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期486-488,共3页
关键词 HCMV感染 p38MAPK 神经胶质瘤 细胞恶性转化 人巨细胞病毒 细胞内 艾滋病 u251细胞 苏氨酸蛋白激酶 生理过程
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