期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
3
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
人慢性粒细胞白血病bcr-abl基因反义寡核苷酸对K562细胞株的凋亡诱导作用研究
被引量：
5
1
作者
平娟
赵娜
+4 位作者
王保全
申智慧
阴明星
庞晓斌
陈传波
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期167-172,共6页
背景与目的：随着人类基因组计划的完成，人们的研究重点已转向基因功能的研究，反义核酸技术无疑为这项宏伟工程提供了一个新的发展方向。目前，国内关于反义寡核苷酸诱导K562细胞凋亡的实验研究很少。本实验在体外构建针对人慢性粒细...
背景与目的：随着人类基因组计划的完成，人们的研究重点已转向基因功能的研究，反义核酸技术无疑为这项宏伟工程提供了一个新的发展方向。目前，国内关于反义寡核苷酸诱导K562细胞凋亡的实验研究很少。本实验在体外构建针对人慢性粒细胞白血病（chronic myelogenou leukemia，CML）bcr-abl融合基因mRNA的反义寡核苷酸，探讨bcr-abl反义寡核苷酸对K562细胞凋亡的诱导作用。方法：以bcr-abl融合基因mRNA翻译起始点融合前区19个寡核苷酸为作用靶点，设计反义寡核苷酸，以其反义寡核苷酸序列转染人慢性粒细胞K562细胞，采用Hoechst染色法观察不同浓度寡核苷酸对K562细胞株的凋亡情况，采用蛋白[质]印迹法（Western blot）检测自噬凋亡蛋白LC3-Ⅱ的表达情况，采用流式细胞术（flow cytometry，FCM）检测细胞周期变化，采用JEM-4000EX电镜术检测细胞凋亡形态变化，通过DNA琼脂糖凝胶电泳检测K562细胞凋亡情况。结果：Hoechst染色结果显示，bcr-abl反义寡核苷酸能显著促进K562细胞的凋亡，且呈现一定的浓度依赖性。Western blot检测结果显示，bcr-abl反义寡核苷酸各浓度组凋亡自噬蛋白LC3-Ⅱ表达水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。FCM检测结果显示，bcr-abl反义寡核苷酸作用于K562细胞后，细胞周期阻滞于G0/G1期。各组G0/G1期、S期细胞数量与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0.05）。在JEM-4000EX电镜下可见明显的新月型凋亡小体。DNA琼脂糖凝胶电泳显示，10、30μmol/mL bcr-abl反义寡核苷酸组可以明显观察到以180~200 bp碱基对整倍数出现明暗间隔的DNA梯状条带。结论：Bcr-abl反义寡核苷酸可显著诱导K562细胞凋亡，为临床上基因治疗人CML提供一定的参考。
展开更多
关键词
人慢性粒细胞白血病
BCR-ABL基因
反义寡核苷酸
K562
细胞
凋亡诱导
在线阅读
下载PDF
职称材料
千层纸素诱导人慢性粒细胞白血病K562的凋亡作用
被引量：
2
2
作者
王玉
赵丽
+2 位作者
缪瀚驰
李志裕
郭青龙
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期232-236,共5页
探讨千层纸素对人慢性粒细胞白血病细胞K562的凋亡诱导作用及其可能机制。采用MTT法检测细胞存活率;电镜下观察细胞超微结构的改变;DAPI染色观察细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法分析凋亡相关蛋白caspase 9、survivin...
探讨千层纸素对人慢性粒细胞白血病细胞K562的凋亡诱导作用及其可能机制。采用MTT法检测细胞存活率;电镜下观察细胞超微结构的改变;DAPI染色观察细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法分析凋亡相关蛋白caspase 9、survivin及ERK1/2的表达变化情况。结果表明千层纸素呈浓度依赖地抑制K562细胞的增殖作用,诱导K562细胞发生凋亡,上调K562细胞中cleaved-caspase 9蛋白,下调survivin、pro-caspase 9及p-ERK1/2蛋白的表达水平。千层纸素可诱导K562凋亡,这可能与下调survivin蛋白表达,激活caspase 9蛋白,抑制ERK信号通路有关。
展开更多
关键词
千层纸素
人慢性粒细胞白血病
凋亡
抗肿瘤活性
在线阅读
下载PDF
职称材料
干扰α烯醇化酶对耐药细胞株K562/A02耐药性的影响
被引量：
4
3
作者
高雪
叶舟
+4 位作者
吴克雄
范冬梅
杨铭
张砚君
张益枝
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1521-1526,共6页
目的肿瘤耐药的产生是肿瘤治疗失败的主要原因之一,α烯醇化酶(eno1)与肿瘤细胞耐药产生和发展密切相关。探究eno1对人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02生长及耐药的影响。方法筛选3株稳定干扰eno1的细胞系K562/A02-sheno1和对照细胞...
目的肿瘤耐药的产生是肿瘤治疗失败的主要原因之一,α烯醇化酶(eno1)与肿瘤细胞耐药产生和发展密切相关。探究eno1对人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02生长及耐药的影响。方法筛选3株稳定干扰eno1的细胞系K562/A02-sheno1和对照细胞系K562/A02-shcon;采用细胞计数法测定细胞生长速率,MTT法测定细胞增殖能力,细胞内罗丹明123含量测定细胞外排药物能力,real-time PCR反应测定基因mRNA表达水平,Western blot实验测定基因蛋白表达水平。结果与敏感性细胞株K562相比,eno1在耐药细胞株K562/A02中为高表达状态,其在mRNA水平和蛋白水平表达分别增高(2.85±0.56)倍和(1.43±0.05)倍;而K562/A02细胞生长速率与K562细胞相比差异无显著性。K562/A02-sheno1细胞系与对照组K562/A02-shcon相比生长速率降低,对抗肿瘤药物紫杉醇和阿霉素的敏感性均增强,且K562/A02-sheno1细胞系中罗丹明123含量也明显增高。K562/A02-sheno1细胞系中耐药相关基因MDR1表达水平降低。结论稳定干扰eno1表达能抑制K562/A02细胞生长,有效逆转K562/A02细胞耐药性,提高其对药物的敏感性,其机制与MDR1基因表达相关。
展开更多
关键词
人慢性粒细胞白血病
肿瘤耐药
K562/A02
细胞
生长
eno1
MDR1
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
人慢性粒细胞白血病bcr-abl基因反义寡核苷酸对K562细胞株的凋亡诱导作用研究
被引量：
5
1
作者
平娟
赵娜
王保全
申智慧
阴明星
庞晓斌
陈传波
机构
河南大学淮河临床学院
郑州大学附属肿瘤医院血液科
河南大学药学院化学生物学实验室
出处
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期167-172,共6页
基金
河南开封市科技局项目(1403018)
国家自然科学基金项目(81273652)
文摘
背景与目的：随着人类基因组计划的完成，人们的研究重点已转向基因功能的研究，反义核酸技术无疑为这项宏伟工程提供了一个新的发展方向。目前，国内关于反义寡核苷酸诱导K562细胞凋亡的实验研究很少。本实验在体外构建针对人慢性粒细胞白血病（chronic myelogenou leukemia，CML）bcr-abl融合基因mRNA的反义寡核苷酸，探讨bcr-abl反义寡核苷酸对K562细胞凋亡的诱导作用。方法：以bcr-abl融合基因mRNA翻译起始点融合前区19个寡核苷酸为作用靶点，设计反义寡核苷酸，以其反义寡核苷酸序列转染人慢性粒细胞K562细胞，采用Hoechst染色法观察不同浓度寡核苷酸对K562细胞株的凋亡情况，采用蛋白[质]印迹法（Western blot）检测自噬凋亡蛋白LC3-Ⅱ的表达情况，采用流式细胞术（flow cytometry，FCM）检测细胞周期变化，采用JEM-4000EX电镜术检测细胞凋亡形态变化，通过DNA琼脂糖凝胶电泳检测K562细胞凋亡情况。结果：Hoechst染色结果显示，bcr-abl反义寡核苷酸能显著促进K562细胞的凋亡，且呈现一定的浓度依赖性。Western blot检测结果显示，bcr-abl反义寡核苷酸各浓度组凋亡自噬蛋白LC3-Ⅱ表达水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。FCM检测结果显示，bcr-abl反义寡核苷酸作用于K562细胞后，细胞周期阻滞于G0/G1期。各组G0/G1期、S期细胞数量与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0.05）。在JEM-4000EX电镜下可见明显的新月型凋亡小体。DNA琼脂糖凝胶电泳显示，10、30μmol/mL bcr-abl反义寡核苷酸组可以明显观察到以180~200 bp碱基对整倍数出现明暗间隔的DNA梯状条带。结论：Bcr-abl反义寡核苷酸可显著诱导K562细胞凋亡，为临床上基因治疗人CML提供一定的参考。
关键词
人慢性粒细胞白血病
BCR-ABL基因
反义寡核苷酸
K562
细胞
凋亡诱导
Keywords
Chronic myelogenou leukemia
Bcr-abl gene
Antisense oligonucleotides
K562 cells
Apoptosisinduction
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
千层纸素诱导人慢性粒细胞白血病K562的凋亡作用
被引量：
2
2
作者
王玉
赵丽
缪瀚驰
李志裕
郭青龙
机构
江苏省肿瘤发生与干预重点实验室
天然药物活性组分与药效国家重点实验室
中国药科大学药物化学教研室
出处
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期232-236,共5页
基金
国家"重大新药创制"科技重大专项资助项目(No.2012ZX09103101-050)
国家自然科学基金资助项目(No.81373448
No.81173086)~~
文摘
探讨千层纸素对人慢性粒细胞白血病细胞K562的凋亡诱导作用及其可能机制。采用MTT法检测细胞存活率;电镜下观察细胞超微结构的改变;DAPI染色观察细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法分析凋亡相关蛋白caspase 9、survivin及ERK1/2的表达变化情况。结果表明千层纸素呈浓度依赖地抑制K562细胞的增殖作用,诱导K562细胞发生凋亡,上调K562细胞中cleaved-caspase 9蛋白,下调survivin、pro-caspase 9及p-ERK1/2蛋白的表达水平。千层纸素可诱导K562凋亡,这可能与下调survivin蛋白表达,激活caspase 9蛋白,抑制ERK信号通路有关。
关键词
千层纸素
人慢性粒细胞白血病
凋亡
抗肿瘤活性
Keywords
oroxylin A
chronic myelogenous leukemia
apoptosis
antitumor activity
分类号
R733.72 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
干扰α烯醇化酶对耐药细胞株K562/A02耐药性的影响
被引量：
4
3
作者
高雪
叶舟
吴克雄
范冬梅
杨铭
张砚君
张益枝
机构
中国医学科学院北京协和医学院天津血液病医院(血液学研究所)
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1521-1526,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 30873091)
文摘
目的肿瘤耐药的产生是肿瘤治疗失败的主要原因之一,α烯醇化酶(eno1)与肿瘤细胞耐药产生和发展密切相关。探究eno1对人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02生长及耐药的影响。方法筛选3株稳定干扰eno1的细胞系K562/A02-sheno1和对照细胞系K562/A02-shcon;采用细胞计数法测定细胞生长速率,MTT法测定细胞增殖能力,细胞内罗丹明123含量测定细胞外排药物能力,real-time PCR反应测定基因mRNA表达水平,Western blot实验测定基因蛋白表达水平。结果与敏感性细胞株K562相比,eno1在耐药细胞株K562/A02中为高表达状态,其在mRNA水平和蛋白水平表达分别增高(2.85±0.56)倍和(1.43±0.05)倍;而K562/A02细胞生长速率与K562细胞相比差异无显著性。K562/A02-sheno1细胞系与对照组K562/A02-shcon相比生长速率降低,对抗肿瘤药物紫杉醇和阿霉素的敏感性均增强,且K562/A02-sheno1细胞系中罗丹明123含量也明显增高。K562/A02-sheno1细胞系中耐药相关基因MDR1表达水平降低。结论稳定干扰eno1表达能抑制K562/A02细胞生长,有效逆转K562/A02细胞耐药性,提高其对药物的敏感性,其机制与MDR1基因表达相关。
关键词
人慢性粒细胞白血病
肿瘤耐药
K562/A02
细胞
生长
eno1
MDR1
Keywords
human chronic myeloid leukemia
drug resistance
cell growth
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R733.51 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
人慢性粒细胞白血病bcr-abl基因反义寡核苷酸对K562细胞株的凋亡诱导作用研究
平娟
赵娜
王保全
申智慧
阴明星
庞晓斌
陈传波
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
千层纸素诱导人慢性粒细胞白血病K562的凋亡作用
王玉
赵丽
缪瀚驰
李志裕
郭青龙
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
干扰α烯醇化酶对耐药细胞株K562/A02耐药性的影响
高雪
叶舟
吴克雄
范冬梅
杨铭
张砚君
张益枝
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
