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两组浓度的蛋白酶体抑制剂MG132诱导人宫颈癌细胞Hela凋亡 被引量：2
1
作者 贾红玲 葛峰 +1 位作者 李丽萍 卢春花 《陕西师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期65-69,共5页
为了探讨不同浓度蛋白酶体抑制剂MG132在诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡过程中作用,分别以两组浓度的蛋白酶体抑制剂MG132处理人宫颈癌细胞Hela,通过MTT法检测Hela细胞活力,应用AnnexinⅤ和PI双染的细胞流式法检测Hela细胞凋亡率,应用Western... 为了探讨不同浓度蛋白酶体抑制剂MG132在诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡过程中作用,分别以两组浓度的蛋白酶体抑制剂MG132处理人宫颈癌细胞Hela,通过MTT法检测Hela细胞活力,应用AnnexinⅤ和PI双染的细胞流式法检测Hela细胞凋亡率,应用Western blotting和酶标仪法检测Hela细胞内Caspase-3活性变化的情况.结果表明:低浓度MG132诱导Hela细胞凋亡不明显,高浓度MG132诱导Hela细胞凋亡明显;不同浓度蛋白酶体抑制剂MG132诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的程度存在明显差异. 展开更多
关键词 蛋白酶体抑制剂MG132 人宫颈癌hela细胞 细胞凋亡
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致命鹅膏毒素检测及其粗提液对人宫颈癌细胞Hela增殖的抑制作用 被引量：1
2
作者 邓旺秋 曾宏彬 +3 位作者 李泰辉 宋斌 姜子德 杨伟东 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2008年第B05期118-121,共4页
采用HPLC法分析广东特有剧毒蘑菇——致命鹅膏的肽类毒素，测定了其主要毒素α－鹅膏毒肽（α—amanitin）的含量，并首次通过MTT法检测其粗毒素对人宫颈癌Hela细胞增殖的抑制作用。结果显示，致命鹅膏子实体毒素粗提液含有10多种毒素... 采用HPLC法分析广东特有剧毒蘑菇——致命鹅膏的肽类毒素，测定了其主要毒素α－鹅膏毒肽（α—amanitin）的含量，并首次通过MTT法检测其粗毒素对人宫颈癌Hela细胞增殖的抑制作用。结果显示，致命鹅膏子实体毒素粗提液含有10多种毒素，其中含量最高的鹅膏毒素α-amanitin的含量为2736μg／g干重，其毒素粗提液能明显抑制Hela细胞的生长、增殖，并呈现时间和浓度的依赖方式。 展开更多
关键词 致命鹅膏 毒素 宫颈癌hela细胞 抑制增殖
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人宫颈癌细胞Hela移植模型肿瘤生长的荧光分析和卡尺测量的比较 被引量：3
3
作者 李小颖 马春梅 张连峰 《中国比较医学杂志》 CAS 2010年第1期15-18,I0002,I0003,共6页
目的建立稳定表达绿色荧光蛋白的人宫颈癌细胞系,建立移植瘤模型并比较移植模型肿瘤生长的荧光分析和卡尺测量的优缺点。方法以Lipofectamine 2000介导chickenβ-actin-GFP-NEO转染人宫颈癌细胞Hela,经梯度浓度G418筛选获得稳定表达绿... 目的建立稳定表达绿色荧光蛋白的人宫颈癌细胞系,建立移植瘤模型并比较移植模型肿瘤生长的荧光分析和卡尺测量的优缺点。方法以Lipofectamine 2000介导chickenβ-actin-GFP-NEO转染人宫颈癌细胞Hela,经梯度浓度G418筛选获得稳定表达绿色荧光蛋白的细胞克隆并扩大培养。BALB/cA-nu裸鼠皮下接种1×106个发光细胞使其成瘤,利用活体荧光成像系统和游标卡尺观察肿瘤的生长情况。结果获得了稳定表达GFP的人宫颈癌细胞株,将其接种到裸鼠体内可成瘤。活体荧光成像观察发现,1至3周随着肿瘤体积逐渐增大,平均荧光光子数逐渐增加;4周时随着肿瘤出现明显坏死,平均荧光光子数呈现下降趋势,而游标卡尺测量结果显示肿瘤在4至5周仍然不断的增大。结论绿色荧光蛋白能够在人宫颈癌细胞Hela中长期稳定表达,用绿色荧光蛋白标记的人宫颈癌细胞Hela建立的裸鼠肿瘤模型可以为人宫颈癌研究提供理想的实验材料,应用小动物活体成像系统能够客观定量评价活的肿瘤细胞在动物体内的生长情况,而不是肿瘤体积的变化。 展开更多
关键词 人宫颈癌细胞 裸小鼠 活体荧光成像系统 游标卡尺
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帕博西尼对宫颈癌Hela细胞代谢组学的影响
4
作者 位冒冒 张成杰 +3 位作者 信凯月 闫春蕊 韩卓航 徐耀瑜 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期609-612,共4页
目的:观察帕博西尼对宫颈癌Hela细胞代谢组学的影响。方法:用0.00、0.25、0.50、1.00μmol/L帕博西尼处理Hela细胞24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖能力。用0.00、0.50μmol/L帕博西尼处理Hela细胞72 h后,采用高分辨液相色谱质谱法... 目的:观察帕博西尼对宫颈癌Hela细胞代谢组学的影响。方法:用0.00、0.25、0.50、1.00μmol/L帕博西尼处理Hela细胞24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖能力。用0.00、0.50μmol/L帕博西尼处理Hela细胞72 h后,采用高分辨液相色谱质谱法进行代谢组学检测,筛选差异代谢物,进行KEGG通路富集分析。结果:帕博西尼可显著抑制Hela细胞增殖,随剂量升高,抑制作用增强(P<0.05)。筛选出39个阳离子差异代谢物和24个阴离子差异代谢物。KEGG通路富集分析结果表明,帕博西尼作用主要涉及的阳离子代谢通路为多巴胺能突触通路,阴离子代谢通路为脂肪酸生物合成通路。结论:帕博西尼抑制Hela细胞增殖的机制可能与抑制脂肪酸生物合成通路、干扰多巴胺能突触通路有关。 展开更多
关键词 高分辨液相色谱质谱法 代谢组学 帕博西尼 hela细胞
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银甲丸通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用
5
作者 闵晓黎 石颖 +8 位作者 李艺 郭利华 刘颖 王亮开 李东鸽 刘建丽 杨小霞 张双双 吴盛 《中成药》 北大核心 2025年第5期1653-1660,共8页
目的 探讨银甲丸调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用。方法 CCK-8法筛选银甲丸干预质量浓度,将HeLa细胞分为空白组、溶剂组(0.1%DMSO)、银甲丸组(10 mg/mL)。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆实验测定... 目的 探讨银甲丸调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用。方法 CCK-8法筛选银甲丸干预质量浓度,将HeLa细胞分为空白组、溶剂组(0.1%DMSO)、银甲丸组(10 mg/mL)。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆实验测定集落形成;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移程度;Western blot法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、LC3Ⅱ/I、p62、Beclin-1、CHOP、ATF4、XBP-1、GRP78蛋白表达;免疫荧光法检测LC3B、CHOP蛋白表达。同时验证PI3K信号通路抑制剂LY294002、自噬抑制剂CQ、内质网应激抑制剂4-PBA对银甲丸的逆转作用。结果 银甲丸可以抑制HeLa细胞增殖活力,10 mg/mL时效果接近IC_(50)值(P<0.01)。与对照组比较,银甲丸组HeLa细胞凋亡率升高(P<0.01),侵袭能力和迁移能力减弱(P<0.01),p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、CHOP、ATF4、XBP-1、GRP78、LC3Ⅱ/I、Beclin-1蛋白表达升高(P<0.01),p62蛋白表达降低(P<0.01),LC3B、CHOP蛋白荧光表达增强(P<0.01)。使用PLY294002处理细胞后可以有效逆转银甲丸的作用。结论 银甲丸可通过PI3K/Akt/mTOR信号通路促进细胞自噬和内质网应激,进而促进宫颈癌细胞HeLa的凋亡。 展开更多
关键词 银甲丸 宫颈癌 内质网应激 自噬 细胞凋亡 hela细胞 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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早孕因子单克隆抗体对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移及凋亡的影响
6
作者 段芙春 任洪林 +6 位作者 胡盼 李岩松 柳溪林 王菡 刘蒙迪 李浩菘 卢士英 《湖北农业科学》 2025年第5期117-122,140,共7页
通过研究早孕因子单克隆抗体EPF-B6对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、克隆及凋亡的影响,探讨EPF单抗对宫颈癌细胞生物学行为的抑制作用。利用RT-PCR及Western Blot检测等6种常见肿瘤细胞中EPF基因及细胞培养液中EPF蛋白表达;CCK8、细胞划痕... 通过研究早孕因子单克隆抗体EPF-B6对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、克隆及凋亡的影响,探讨EPF单抗对宫颈癌细胞生物学行为的抑制作用。利用RT-PCR及Western Blot检测等6种常见肿瘤细胞中EPF基因及细胞培养液中EPF蛋白表达;CCK8、细胞划痕、平板克隆分别检测不同浓度的EPF-B6单抗对HeLa细胞增殖、迁移与群体依赖性的影响;流式细胞术检测HeLa细胞凋亡与周期。结果表明,常见肿瘤细胞中均存在EPF基因,宫颈癌HeLa细胞、乳腺癌MCF-7细胞与人卵巢癌A2780细胞培养液中有EPF蛋白的表达;EPF-B6单抗能显著抑制HeLa细胞的增殖、迁移、克隆形成能力,呈现浓度依赖性(P<0.01)。细胞周期结果显示,EPF-B6单抗将HeLa细胞的DNA复制进程阻滞在G2/M期。 展开更多
关键词 早孕因子 单克隆抗体 宫颈癌 hela细胞 增殖 迁移 凋亡
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扁蒴藤素调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态的影响 被引量：1
7
作者 罗健玮 黄泓轲 胡艳丽 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期687-693,共7页
目的:探讨扁蒴藤素(Pris)调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响及其机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Pris对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用,以选取合适的干预浓度。将HeLa细胞分为对照组、环巴胺组... 目的:探讨扁蒴藤素(Pris)调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响及其机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Pris对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用,以选取合适的干预浓度。将HeLa细胞分为对照组、环巴胺组、Pris组、Pris+pc-NC组和Pris+pc-Shh组。采用MTT法、EdU法检测各组细胞的增殖能力,Transwell小室法、流式细胞术检测各组细胞的迁移及侵袭能力和细胞凋亡率,体外血管生成实验观察VM形成情况,qPCR法检测各组细胞中Shh和Gli1 mRNA表达水平,WB法检测细胞中血管内皮生长因子A(VEGF-A)、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、Ki-67、caspase-3及与Shh/Gli1信号通路相关蛋白表达水平。结果:0.25~2.5μmol/L的Pris对HeLa细胞增殖均有显著抑制作用,选择1.5μmol/L的Pris进行后续实验。对照组细胞形成良好的管腔结构,与对照组相比,环巴胺组、Pris组和Pris+pc-NC组HeLa细胞管腔结构被明显破坏,细胞增殖活力和增殖率、迁移及侵袭细胞数目、Shh和Gli1 mRNA、VEGF-A、VE-cadherin、Ki-67、Shh、Gli1蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3表达均显著升高(均P<0.05);环巴胺组与Pris组HeLa细胞各项检测指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05);与Pris+pc-NC组相比,Pris+pc-Shh组细胞管腔结构形成明显改善,细胞增殖活力和增殖率、迁移及侵袭细胞数、Shh和Gli1 mRNA、VEGF-A、VE-cadherin、Ki-67、Shh、Gli1蛋白表达均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3表达均显著降低(均P<0.05)。结论:Pris抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖、迁移与侵袭和VM的形成并促进细胞凋亡,可能与阻断Shh/Gli1信号通路有关。 展开更多
关键词 扁蒴藤素 宫颈癌 hela细胞 Shh/Gli1信号通路 血管生成拟态
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马钱苷通过调控NFE2L2-FTH1-GPX4影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌细胞生物学行为
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作者 雷燕 冯春 +3 位作者 邹倩 董毅 廉红梅 杜欣 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第7期583-589,共7页
目的探讨马钱苷(Log)通过调控核因子红细胞2相关因子2(NFE2L2)-铁蛋白重链多肽1(FTH1)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌。方法通过生物信息学分析Log、谷氨酰胺代谢及宫颈癌的共同靶点。将Hela细胞分为空白(Bla... 目的探讨马钱苷(Log)通过调控核因子红细胞2相关因子2(NFE2L2)-铁蛋白重链多肽1(FTH1)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌。方法通过生物信息学分析Log、谷氨酰胺代谢及宫颈癌的共同靶点。将Hela细胞分为空白(Blank)组、对照(Ctrl)组、Log组、顺铂(DDP)组、NFE2L2激活剂(TBHQ)组、NFE2L2抑制剂(ML385)组和TBHQ+Log组,检测细胞生物学行为、谷氨酰胺代谢以及NFE2L2、FTH1、GPX4蛋白表达。构建宫颈癌异种移植瘤小鼠模型,探究Log对于体内宫颈癌进展的影响。结果生物信息学分析结果显示,NFE2L2可能是Log治疗宫颈癌的靶点。Log和DDP均能抑制Hela细胞增殖与侵袭,促进凋亡,减少谷氨酰胺与谷氨酸含量、谷氨酰胺酶(GLS1)与谷氨酸脱氢酶(GLUD1)蛋白表达(P<0.05)。NFE2L2激活剂TBHQ得到相反效果,而ML385则与Log效果相似,且Log能抑制NFE2L2、FTH1与GPX4蛋白表达(P<0.05)。动物实验结果显示,Log能够明显抑制宫颈癌进展(P<0.05)。结论Log通过抑制NFE2L2-FTH1-GPX4信号通路影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌进展。 展开更多
关键词 马钱苷 核因子红细胞2相关因子2 铁蛋白重链多肽1 谷胱甘肽过氧化物酶4 谷氨酰胺代谢 宫颈癌
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宫颈癌微环境TOX信号通路诱导T细胞耗竭介导的免疫逃逸机制
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作者 刘丹 张谷香 +3 位作者 谢丹 徐艳 谢诚芳 唐雨曦 《中国癌症杂志》 北大核心 2025年第7期685-694,共10页
背景与目的:免疫检查点阻断(immune checkpoint blockade,ICB)已成为宫颈癌(cervical cancer,CC)治疗领域有前景的新治疗策略,但终末T细胞耗竭仍然会限制ICB的疗效。分选连接蛋白-9(sorting nexin-9,SNX9)的缺失能够抑制胸腺细胞选择相... 背景与目的:免疫检查点阻断(immune checkpoint blockade,ICB)已成为宫颈癌(cervical cancer,CC)治疗领域有前景的新治疗策略,但终末T细胞耗竭仍然会限制ICB的疗效。分选连接蛋白-9(sorting nexin-9,SNX9)的缺失能够抑制胸腺细胞选择相关高迁移率族盒蛋白(thymocyte selection-associated high mobility group box protein,TOX)缓解T细胞的耗竭,为预防T细胞耗竭和增强癌症免疫治疗效果提供了新思路。因此,本研究旨在探讨CC+微环境中的SNX9/TOX信号通路诱导CD8 T细胞耗竭介导的免疫逃逸机制。方法:共收集54份外周血样品,其中18份来自CC患者,18份来自高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)患者,18份来自宫颈正常的受试者。此外,研究收集了在本院进行初次手术的153对CC及癌旁组织。从医院记录中获得CC患者的临床病理学特征、肿瘤分期、随访记录和其他相关临床病理学数据。本研究经长沙市第四医院伦理委员会批准(审批号:20220206)。24只小鼠随机分配到免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)组、Anti-SNX9组、Anti-程序性死亡蛋白-1(programmed death-1,PD-1)组和Anti-SNX9+Anti-PD-1组,每组6只。各组分别接受腹膜内注射封闭抗体和同型+对照治疗。通过ELISpot检测CD8 T细胞分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的能力。采用蛋白质印迹法(Western blot)、免疫组织化学检测CC组织中TOX和SNX9的表达。结果:CC患者的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中SNX9、TOX mRNA的表达明显高于HSIL和正常对照(P<0.05)。CC组织中SNX9的阳性细胞水平、TOX免疫组织化学评分较癌旁组织显著提高(t=18.63、21.10,P<0.001)。SNX9在CC中的高表达与低分化/未分化、肿瘤大小、宫旁浸润、阴道浸润、晚期FIGO分期及盆腔淋巴结转移相关(P<0.05)。与SNX9低表达组相比,SNX9高表达组CC患者手术后的总生存期较短(P<0.05)。CC患者的CD8+SNX9+T细胞的比例明显高于正常对照和HSIL患者(P<0.05)。CD8+SNX9+-T细胞分泌细胞因子(TNF-α和IFN-γ)的能力显著低于CD8+SNX9 T细胞(P<0.05)。与Anti-SNX9组相比,Anti-SNX9+Anti-PD-1组子宫颈肿瘤的生长和增殖、肿瘤组织中的SNX9、TOX蛋白表达进一步降低(P<0.05),++肿瘤组织中浸润性CD8 T淋巴细胞的水平和CD8 T淋巴细胞分泌功能因子TNF-α和IFN-γ的能力进一步提高(P<0.05)。结论:SNX9/TOX信号在CC患者和小鼠模型中表现出增强的活性,并且与免疫抑制有关。针对SNX9/TOX信号通路可能是CC的潜在治疗策略。 展开更多
关键词 宫颈癌 分选连接蛋白-9 胸腺细胞选择相关高迁移率族盒蛋白 免疫逃逸 T细胞耗竭
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Pin1对宫颈癌细胞干性及诱导上皮-间质转化的作用及其分子机制
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作者 海燕 尚香玉 +1 位作者 马俊旗 阿仙姑·哈斯木 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第5期558-565,共8页
目的 探讨宫颈癌细胞中肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)介导肿瘤细胞干性的作用及诱导上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法 选取宫颈癌细胞系Siha(鳞状细胞癌)、Hela(腺癌)细胞,采用慢病毒转染技术构建Pin1低表达稳转细胞株,根据不同处理分... 目的 探讨宫颈癌细胞中肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)介导肿瘤细胞干性的作用及诱导上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法 选取宫颈癌细胞系Siha(鳞状细胞癌)、Hela(腺癌)细胞,采用慢病毒转染技术构建Pin1低表达稳转细胞株,根据不同处理分为3组:敲低组1(shPin1-1)、敲低组2(shPin1-2)及对照组(shPin1-NON)。采用qRT-PCR及Western blotting检测敲低Pin1后宫颈癌细胞中性别决定区Y转录因子2(SOX2)、醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)、细胞黏附分子44(CD44) mRNA及蛋白的表达情况。以无血清成球法诱导宫颈癌成球细胞,以贴壁培养宫颈癌细胞为对照,并采用qRT-PCR及Western blotting检测SOX2、ALDH1A1、CD44 mRNA及蛋白的表达情况进行验证。采用球体形成实验检测Pin1敲低后各组宫颈癌细胞的球体形成情况,Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭能力,qRT-PCR及Western blotting检测各组细胞中上皮属性蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质属性蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)以及激活蛋白1(AP-1)转录复合物关键蛋白(c-Jun、c-Fos) mRNA及蛋白的表达情况。采用免疫荧光结合免疫共沉淀实验检测Pin1与c-Jun的相互作用及共定位情况。结果 Siha和Hela细胞中,下调Pin1后shPin1-1组及shPin1-2组Pin1、SOX2、ALDH1A1、CD44 mRNA及蛋白表达水平明显低于shPin1-NON组(P<0.05);无血清宫颈癌球体细胞中SOX2、ALDH1A1及CD44 mRNA及蛋白表达水平明显高于宫颈癌贴壁细胞(P<0.05)。与shPin1-NON组比较,shPin1-1组、shPin1-2组细胞成球性及迁移、侵袭能力明显降低(P<0.05),E-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而N-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);shPin1-1组及shPin1-2组c-Jun、c-Fos mRNA及蛋白表达水平明显低于shPin1-NON组(P<0.05)。结论 下调Pin1可抑制宫颈癌细胞的干性和迁移、侵袭能力,Pin1可能通过介导AP-1调控宫颈癌细胞干性诱导EMT的发生。 展开更多
关键词 宫颈癌 肿瘤干细胞 NIMA互作肽基脯氨酰异构酶 上皮-间质转化
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通关藤注射液靶向FGF2/MAPK抑制宫颈癌细胞增殖和迁移的网络药理学研究
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作者 朱冬徐 蔡曌颖 +4 位作者 向洁 周若宇 徐琼 钱亚云 陆红梅 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第4期1179-1187,共9页
目的 探究通关藤注射液抑制宫颈癌细胞增殖与迁移的作用靶点和分子机制。方法 通过MTT法,测定通关藤注射液抑制人宫颈癌SiHa细胞的生物学活性。利用划痕实验,检测通关藤注射液对SiHa细胞迁移的影响。运用网络药理学方法,收集药物治疗宫... 目的 探究通关藤注射液抑制宫颈癌细胞增殖与迁移的作用靶点和分子机制。方法 通过MTT法,测定通关藤注射液抑制人宫颈癌SiHa细胞的生物学活性。利用划痕实验,检测通关藤注射液对SiHa细胞迁移的影响。运用网络药理学方法,收集药物治疗宫颈癌的关键靶点,并进行分子对接以及富集分析。结合免疫组化与Western blot方法,验证网络药理学预测结果。结果 通关藤注射液明显抑制人宫颈癌SiHa细胞的增殖和迁移,呈剂量依赖性。根据通关藤的主要活性成分,获得81个治疗宫颈癌的靶点。通过MCC筛选,得到成纤维细胞生长因子2(Fibroblast growth factor 2,FGF2)、丝裂原活化蛋白激酶1(Mitogenactivated protein kinase 1,MAPK1)和丝裂原活化蛋白激酶3(Mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)等关键蛋白。经免疫组化验证,FGF2、MAPK1和MAPK3在宫颈癌组织中均有表达。Western blot结果显示,通关藤注射液能明显降低FGF2水平,显著升高MAPK1和MAPK3水平。结论 通关藤注射液可能通过影响FGF2、MAPK1和MAPK3等关键蛋白,有效抑制宫颈癌的增殖与迁移。 展开更多
关键词 通关藤注射液 宫颈癌 细胞增殖 细胞迁移 网络药理学
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TCP11影响ZNF143表达对宫颈癌细胞增殖和迁移的作用
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作者 赵先 朱鑫丽 +5 位作者 李伟欣 张雪晨 董杨柳 王乐 者湘漪 潘泽民 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第1期22-28,共7页
目的 探讨宫颈癌细胞中的t-复合物11(t-complex 11, TCP11)基因表达水平与锌指蛋白143 (Zinc finger protein 143, ZNF143)蛋白质表达的关系,探讨TCP11基因与肿瘤干细胞标志物的关系及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响。方法 采用TCP11... 目的 探讨宫颈癌细胞中的t-复合物11(t-complex 11, TCP11)基因表达水平与锌指蛋白143 (Zinc finger protein 143, ZNF143)蛋白质表达的关系,探讨TCP11基因与肿瘤干细胞标志物的关系及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响。方法 采用TCP11基因慢病毒载体感染宫颈癌SiHa和HeLa细胞,过表达TCP11基因的细胞为实验组,慢病毒空载体感染的细胞为对照组(NC组)。用小干扰RNA方法,敲低宫颈癌SiHa和HeLa细胞中TCP11的表达。用Western blot方法检测HeLa和SiHa细胞中ZNF143及肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平,MTT和集落形成实验方法对宫颈癌细胞的增殖能力进行测定,Transwell实验方法检测宫颈癌细胞的迁移能力。结果 在宫颈癌细胞中高表达TCP11,发现ZNF143表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.001);肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);SiHa和HeLa细胞增殖和迁移水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.001;P<0.01)。在宫颈癌细胞中敲低TCP11,ZNF143表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.001);肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01);SiHa和HeLa细胞增殖和迁移水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01;P<0.001)。结论 TCP11可以影响宫颈癌细胞中ZNF143的表达,从而影响肿瘤干细胞的功能,对宫颈癌细胞增殖和迁移发挥作用。 展开更多
关键词 宫颈癌 t-复合物11 肿瘤干细胞 锌指蛋白143 细胞增殖和迁移
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抑制SCD1活性对调节脂肪酸代谢途径和抑制宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用
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作者 于军琴 卢丹 +2 位作者 范兰玲 杨永国 田华 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期115-120,共6页
目的 探究抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD1)活性对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用,并检测其中脂肪酸代谢的分子机制。方法 收集48例宫颈癌患者的癌组织标本和48例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织标本。采用免疫组织化学SP染色法和实时定量... 目的 探究抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD1)活性对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用,并检测其中脂肪酸代谢的分子机制。方法 收集48例宫颈癌患者的癌组织标本和48例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织标本。采用免疫组织化学SP染色法和实时定量PCR检测宫颈癌组织与正常宫颈组织中SCD1表达的差异;采用MTS法检测细胞存活率;采用EdU染色观察细胞增殖情况;采用体外划痕实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力;采用免疫荧光染色检测上皮-间质转化标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达;采用实时定量PCR测定脂肪酸代谢基因SREBP1、ACLY、ACC和FAS的表达量;采用尼罗红荧光染色观察细胞内脂滴含量。结果 宫颈癌组织中SCD1阳性表达率和SCD1 mRNA相对表达量高于正常宫颈组织(P <0.05)。不同浓度的MF-438处理HeLa细胞后,细胞存活率和EdU阳性细胞率下降,划痕闭合率、迁移细胞数和侵袭细胞数减少,E-cadherin荧光染色强度增加,vimentin荧光染色强度减弱,SREBP1、ACLY、ACC、FAS mRNA相对表达量均下调,脂滴含量减少,并呈浓度依赖性(均P <0.05)。结论 SCD1在宫颈癌组织中异常高表达,抑制SCD1活性能够明显降低HeLa细胞的脂质代谢水平,并抑制细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化。 展开更多
关键词 宫颈癌 hela细胞 硬脂酰辅酶A去饱和酶1 脂肪酸代谢 生物学行为
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微小染色体维持蛋白2基因诱导性敲除宫颈癌HeLa细胞系的建立及对DNA复制的影响
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作者 李萍 汤拓 +4 位作者 郑皑雪 张鲁平 王涛 洪鲜 邓志会 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期133-139,共7页
目的利用诱导性CRISPR/Cas9技术建立微小染色体维持蛋白2(MCM2)基因敲除的宫颈癌HeLa细胞系,并探究MCM2对DNA复制及复制压力的影响。方法使用诱导性CRISPR/Cas9系统TLCV2,构建MCM2敲除HeLa细胞系;并分为对照组(Control)、敲除1组(KO1)... 目的利用诱导性CRISPR/Cas9技术建立微小染色体维持蛋白2(MCM2)基因敲除的宫颈癌HeLa细胞系,并探究MCM2对DNA复制及复制压力的影响。方法使用诱导性CRISPR/Cas9系统TLCV2,构建MCM2敲除HeLa细胞系;并分为对照组(Control)、敲除1组(KO1)和敲除2组(KO2)。通过Western blot、EdU掺入实验、实时定量PCR、免疫荧光、CCK-8等实验,分析MCM2敲除对DNA复制和羟基脲诱导复制压力的影响。结果经过诱导后CRISPR/Cas9系统有效地敲除MCM2基因,并影响MCM2-7复合物的稳定。与对照细胞相比,MCM2敲除细胞DNA复制能力显著下降,同时Cyclin A1、Cyclin E1和CDK4的mRNA表达水平降低。在DNA复制压力下,MCM2敲除降低了细胞的存活能力、DNA损伤修复能力,并增加基因组的不稳定性。结论MCM2基因敲除降低正常条件下HeLa细胞的DNA复制能力,并降低复制压力后细胞的存活能力。本研究成功地构建了诱导性MCM2基因敲除HeLa细胞系,为进一步研究MCM2基因在宫颈癌中的作用及其生物学功能奠定了基础。 展开更多
关键词 微小染色体维持蛋白2 基因敲除 宫颈癌 hela细胞 DNA复制
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[Na_2(H_2O)_(10)][Cu_4(H_2O)_(12)(H_2W_(12)O_(42))]·15H_2O抑制人宫颈癌Hela细胞增殖的研究 被引量：1
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作者 曲小姝 刘树萍 +1 位作者 宁波 杨艳艳 《东北师大学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期103-107,共5页
研究了过渡金属铜修饰的仲钨酸盐化合物[Na_2(H_2O)_(10)][Cu_4(H_2O)_(12)(H_2W_(12)O_(42))]·15H_2O(Na_2Cu_4W_(12))的体外抗肿瘤活性.取人宫颈癌细胞Hela加入不同浓度Na_2Cu_4W_(12)处理,应用MTT法分析细胞增殖,计算了半数抑... 研究了过渡金属铜修饰的仲钨酸盐化合物[Na_2(H_2O)_(10)][Cu_4(H_2O)_(12)(H_2W_(12)O_(42))]·15H_2O(Na_2Cu_4W_(12))的体外抗肿瘤活性.取人宫颈癌细胞Hela加入不同浓度Na_2Cu_4W_(12)处理,应用MTT法分析细胞增殖,计算了半数抑制浓度(IC_(50));采用光学显微镜观察Hela细胞的凋亡形态变化;用流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡,计算了各期细胞比例及细胞凋亡率.结果表明:Na_2Cu_4W_(12)对Hela细胞增殖抑制的IC_(50)值为10.2μmol/L,且呈剂量依赖性;光学显微镜下可观察到Na_2Cu_4W_(12)处理组细胞数目明显减少,出现变圆、缩小、老化等形态变化;不同浓度Na_2Cu_4W_(12)处理12h后,早期凋亡细胞所占的百分比显著增加且呈剂量依赖性. 展开更多
关键词 [Na_2(H_2O)(_10)][Cu_4(H_2O)(_12)(H_2W(_12)O(_42))]·15H_2O 人宫颈癌细胞hela 抗肿瘤 体外研究
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花旗松素对人宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤活性及其机理研究 被引量：26
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作者 翟延君 程飞 +2 位作者 王添敏 初正云 李娜 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2052-2055,共4页
目的观察和探索花旗松素对人宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤活性及其作用机理。方法结晶紫染色法检测花旗松素对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测与肿瘤细胞凋亡相关基因的表达。结果花旗松素能够抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,... 目的观察和探索花旗松素对人宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤活性及其作用机理。方法结晶紫染色法检测花旗松素对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测与肿瘤细胞凋亡相关基因的表达。结果花旗松素能够抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,呈剂量依赖关系;花旗松素不能诱导Bcl-2 mRNA和Bax mRNA的表达,但能使P53和P21的mRNA表达量增加。结论花旗松素具有良好的体外抑制人宫颈癌Hela细胞增殖作用;花旗松素诱导Hela细胞死亡与细胞凋亡相关,其分子机制可能与升高P53和P21mRNA表达有关,而与Bcl-2和Bax的蛋白转录无关。 展开更多
关键词 花旗松素 人宫颈癌hela细胞 抗肿瘤作用 RT-PCR
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紫草素通过ROS/p38信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡 被引量：20
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作者 张亚宏 甘莹 +1 位作者 郭子华 谢松强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期864-867,共4页
目的探讨紫草素(shikonin)诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制。方法以MTT法检测shikonin的细胞毒性;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及凋亡率;Western blot检测相关蛋白的表... 目的探讨紫草素(shikonin)诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制。方法以MTT法检测shikonin的细胞毒性;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及凋亡率;Western blot检测相关蛋白的表达。结果 Shikonin时间和剂量依赖性的抑制HeLa细胞的生长;35μmol.L-1的shikonin作用于细胞24 h后可使细胞皱缩、变圆,并出芽形成明显的凋亡小体,且其可时间依赖性的诱导procaspase-3的剪切。35μmol.L-1的shikonin作用于细胞12 h和24 h均可以诱导细胞产生ROS。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低shikonin诱导的HeLa细胞的生长抑制和凋亡率;并且5 mmol.L-1 NAC可以上调由shikonin引起的pro-caspase-3的表达降低,下调由shikonin引起的p38蛋白的磷酸化。结论 Shikonin可以诱导HeLa细胞发生凋亡,ROS/p38信号通路参与了其凋亡的过程。 展开更多
关键词 紫草素 凋亡 人宫颈癌hela细胞 活性氧 p38 P-P38 caspase-3
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枸杞多糖诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的形态学研究(英文) 被引量：12
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作者 朱彩平 张声华 肖军霞 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2010年第19期329-334,共6页
采用热水法提取药材枸杞子中的枸杞多糖。本研究通过MTT实验发现3.125～200mg/L质量浓度范围内的枸杞多糖能显著抑制宫颈癌Hela细胞的增殖;采用荧光显微镜、透射电镜和激光共聚焦扫描显微镜观察发现经枸杞多糖处理过的Hela细胞呈现出典... 采用热水法提取药材枸杞子中的枸杞多糖。本研究通过MTT实验发现3.125～200mg/L质量浓度范围内的枸杞多糖能显著抑制宫颈癌Hela细胞的增殖;采用荧光显微镜、透射电镜和激光共聚焦扫描显微镜观察发现经枸杞多糖处理过的Hela细胞呈现出典型的凋亡特征;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法进一步证实经枸杞多糖处理过的Hela细胞呈现凋亡特征。结果提示枸杞多糖是一种潜在的抗癌复合物,其关键作用机制是诱导癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 枸杞多糖 人宫颈癌hela细胞 凋亡 形态学
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姜黄素通过抑制乙酰转移酶P300表达促进HeLa细胞凋亡 被引量：1
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作者 赵行宇 丁思源 +1 位作者 何奇 张巍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1197-1204,共8页
目的:探讨姜黄素(Cur)通过下调HeLa细胞腺病毒E1A相关300 kD蛋白(P300)调控HeLa细胞的活力及凋亡。方法:将对数生长期的HeLa细胞分别采用20、40、60和80μmol/L Cur处理,并以未处理组细胞作为对照,用CCK-8法检测细胞活力;选取20和40μmo... 目的:探讨姜黄素(Cur)通过下调HeLa细胞腺病毒E1A相关300 kD蛋白(P300)调控HeLa细胞的活力及凋亡。方法:将对数生长期的HeLa细胞分别采用20、40、60和80μmol/L Cur处理,并以未处理组细胞作为对照,用CCK-8法检测细胞活力;选取20和40μmol/L Cur处理细胞,以流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR、Western blot法检测E6基因的mRNA和蛋白表达及凋亡相关蛋白、P300和组蛋白的表达;构建沉默质粒shE6和阴性对照质粒shNC转染HeLa细胞,设置shNC,shNC+Cur(40μmol/L),shE6以及shE6+Cur(40μmol/L)四组,以CCK-8、流式细胞术以及Western blot法分别检测细胞活力、凋亡以及凋亡相关蛋白的表达;构建沉默质粒siP300和阴性对照质粒siNC转染HeLa细胞,RT-PCR、Western blot法分别检测P300的mRNA和蛋白表达、E6的蛋白表达。结果:与未处理组相比,用不同浓度Cur处理HeLa细胞后能显著抑制其活力并可使早期凋亡率增高(P<0.05);Cur处理HeLa细胞后,E6的mRNA及蛋白表达均下调,而敲减E6与未敲减E6的Cur处理组相比,敲减组的早期凋亡率以及促凋亡相关蛋白表达均低于未敲减组(P<0.05);敲减P300后,HeLa细胞中E6蛋白表达降低;而单以Cur处理HeLa细胞后,P300及相关组蛋白表达均下调(P<0.01)。结论:Cur抑制HPV18阳性宫颈癌细胞的活力并促进其凋亡,机制可能与其下调P300而抑制E6蛋白乙酰化有关。 展开更多
关键词 姜黄素 乙酰化 hela细胞 P300
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珠母贝糖胺聚糖PG-Ⅱ诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的研究 被引量：3
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作者 吴红棉 金晓石 +3 位作者 范秀萍 胡雪琼 钟敏 雷晓凌 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第3期238-242,共5页
目的:探讨珠母贝糖胺聚糖PG-II诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡,从而抑制其增殖。方法:MTT法检测珠母贝糖胺聚糖PG-II对人宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用。倒置显微镜、荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学特征,琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂片段... 目的:探讨珠母贝糖胺聚糖PG-II诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡,从而抑制其增殖。方法:MTT法检测珠母贝糖胺聚糖PG-II对人宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用。倒置显微镜、荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学特征,琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂片段,流式细胞仪定量检测细胞凋亡的百分率及对其细胞周期的影响。结果:MTT法显示PG-II可抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖。倒置显微镜和荧光显微镜形态学观察可见HeLa细胞凋亡的形态明显变化。琼脂糖凝胶电泳显示PG-II作用HeLa细胞24h,出现分子质量为200bp到2000bp不等的细胞凋亡的特征性DNA梯状条带。流式细胞术测试表明:PG-II可使HeLa细胞阻滞于G1期,剂量为100mg/L作用24h阻滞作用最明显,凋亡指数为42.6%。结论:珠母贝糖胺聚糖PG-II可能通过诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡而抑制其增殖。 展开更多
关键词 珠母贝糖胺聚糖 人宫颈癌hela细胞 细胞凋亡
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