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共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的PPARγ信号通路研究 被引量：3
1
作者 袁贤琳 何峰 +4 位作者 陈青 杨湘玲 杨得坡 王冬梅 钟翎 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第4期491-499,共9页
cis9,trans11-CLA和trans10,cis12-CLA是共轭亚油酸(CLA)二种抑瘤活性最强的主要单体.在以前报道二者诱导乳腺癌细胞凋亡的工作基础上,进一步探讨共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的途径及机制.采用RT-PCR和Westernblot等方法,证... cis9,trans11-CLA和trans10,cis12-CLA是共轭亚油酸(CLA)二种抑瘤活性最强的主要单体.在以前报道二者诱导乳腺癌细胞凋亡的工作基础上,进一步探讨共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的途径及机制.采用RT-PCR和Westernblot等方法,证实了CLA在SKBr3细胞中可显著提高PPARγ的转录及蛋白质表达水平,并发现CLA对PPARγ与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase3的表达影响呈同步相关性,并表现出时间和剂量依赖性.通过PPARγ抑制剂GW9662实验表明它们之间存在协同关系.首次提出了PPARγ-Bcl-2-Caspase3信号通路的SKBr3细胞凋亡途径,为CLA有望作为PPARγ新型调节剂诱导肿瘤细胞凋亡在临床应用提供实验证据. 展开更多
关键词 共轭亚油酸单体 过氧化物酶体增殖蛋白激活受体γ 细胞凋亡 人乳腺癌细胞系skbr3
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lncRNA HOTAIR通过miR-519d-3p/CCND1分子轴促进乳腺癌SKBR3细胞的恶性生物学行为 被引量：5
2
作者 吴晓波 陈军 +1 位作者 蒋笑晨 王峰峰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期552-558,共7页
目的:探究lncRNA HOTAIR/miR-519d-3p/CCND1分子轴对乳腺癌细胞增殖和转移的影响及其可能机制。方法:收集2017年3月至2019年2月南昌市第三医院乳腺外科手术切除的乳腺癌患者的乳腺癌组织及配对癌旁组织各50例,qPCR检测癌及癌旁组织中HOT... 目的:探究lncRNA HOTAIR/miR-519d-3p/CCND1分子轴对乳腺癌细胞增殖和转移的影响及其可能机制。方法:收集2017年3月至2019年2月南昌市第三医院乳腺外科手术切除的乳腺癌患者的乳腺癌组织及配对癌旁组织各50例,qPCR检测癌及癌旁组织中HOTAIR的表达水平,乳腺正常上皮细胞及乳腺癌细胞系中HOTAIR和miR-519d-3p的表达水平。将乳腺癌SKBR3细胞分为NC组、si-HOTAIR组、miR-519d-3p mimics组,miR-519d-3p mimics+pcHOTAIR组、miR-519d-3p mimics+pcCCND1组和si-HOTAIR+pcCCND1组,CCK-8法检测各组SKBR3细胞增殖能力、Transwell检测细胞侵袭和迁移能力、Western blotting检测SKBR3细胞中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin以及CCND1表达水平。双荧光素酶报告基因检测HOTAIR和miR-519d-3p以及miR-519d-3p和CCND1的靶向关系。结果:HOTAIR在癌组织以及乳腺癌细胞系中呈高表达,且在SKBR3细胞系中表达最高。敲降HOTAIR可显著抑制SKBR3细胞增殖、侵袭和迁移,并显著增加E-cadherin的表达水平、降低N-cadherin和Vimentin的表达水平(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示,HOTAIR靶向下调miR-519d-3p的表达,miR-519d-3p靶向下调CCND1的表达。敲降HOTAIR可增强miR-519d-3p对CCND1的下调作用,抑制SKBR3细胞EMT、增殖、侵袭和迁移能力(均P<0.05)。结论:敲降HOTAIR可抑制SKBR3细胞增殖和转移,其机制是通过调控miR-519d-3p/CCND1分子轴实现的。 展开更多
关键词 乳腺癌 skbr3细胞 lncRNA HOTAIR miR-519d-3p 细胞周期蛋白D1 增殖 迁移 侵袭
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PROM2通过β-catenin/HER2通路调控乳腺癌细胞SK-BR-3的迁移、侵袭、增殖和凋亡 被引量：4
3
作者 曾颖靓 厉红元 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期411-420,共10页
乳腺癌是当今威胁女性健康最主要的恶性肿瘤之一。虽然当前在乳腺癌的诊治方面获得了一定的进展,但其发病率和死亡率仍然较高,寻找有效的乳腺癌预后标记和治疗靶点是当前研究的热点。本研究通过对高通量基因表达数据库(Gene Expression ... 乳腺癌是当今威胁女性健康最主要的恶性肿瘤之一。虽然当前在乳腺癌的诊治方面获得了一定的进展,但其发病率和死亡率仍然较高,寻找有效的乳腺癌预后标记和治疗靶点是当前研究的热点。本研究通过对高通量基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)分析发现,Prominin 2(PROM2)在诱导、增强和增殖成瘤能力的3组MCF7乳腺癌细胞中的表达,高于3组对照组MCF7细胞。且在诱导具有侵袭性的MCF10A细胞中的表达,高于未处理非侵袭性MCF10A细胞。研究选择了人乳腺癌细胞系SK-BR-3,成功地将过表达或敲减PROM2质粒转染到细胞中,并检测PROM2对SK-BR-3细胞的迁移、侵袭和增殖和凋亡的作用。划痕结果显示,敲减PROM2的SKBR-3细胞愈合面积更小(P<0.01),过表达PROM2的SK-BR-3细胞愈合面积更大(P<0.01);Transwell的结果显示,敲减PROM2的SK-BR-3细胞侵袭数量更少(P<0.01),过表达PROM2的SK-BR-3细胞侵袭数量更多(P<0.01);流式细胞术的结果显示,敲减PROM2的SK-BR-3细胞增殖能力减弱且凋亡比率增高(2.50%vs.0.93%),过表达PROM2的SK-BR-3细胞增殖能力增强且凋亡比率降低(0.43%vs.0.72%)。然后,探讨PROM2作用的可能机制。通过基因表达谱交互分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA),对肿瘤基因图谱数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中的乳腺癌数据分析发现,PROM2与β-联蛋白(β-catenin)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)之间表达正相关。通过定量实时聚合酶链反应、免疫荧光和蛋白质印迹也发现,PROM2促进了β-联蛋白和HER2的表达。证明PROM2可能通过激活β-catenin/HER2通路,促进乳腺癌细胞SK-BR-3的迁移、侵袭和增殖,并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 PROM2 人乳腺癌细胞系SK-BR-3 乳腺癌
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抗HER-2嵌合抗体chA21对SKBR3细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用 被引量：5
4
作者 薛花 吴强 +4 位作者 胡向阳 凌晓光 杨枫 程联胜 刘兢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1463-1466,共4页
目的探讨抗HER-2嵌合抗体chA21在体外抑制高表达HER-2的人乳腺癌SKBR3细胞增殖并诱导其凋亡的作用。方法采用MTT比色法、HE染色、透射电镜、流式细胞术(FCM)、原位末端标记技术(TUNEL)等方法观察和检测chA21对人乳腺癌SKBR3细胞增殖的... 目的探讨抗HER-2嵌合抗体chA21在体外抑制高表达HER-2的人乳腺癌SKBR3细胞增殖并诱导其凋亡的作用。方法采用MTT比色法、HE染色、透射电镜、流式细胞术(FCM)、原位末端标记技术(TUNEL)等方法观察和检测chA21对人乳腺癌SKBR3细胞增殖的抑制和凋亡的诱导。结果chA21(0.2～5.4mg.L^(-1))可抑制SKBR3细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用呈剂量和时间依赖性。结论chA21在体外可抑制SKBR3细胞的增殖,诱导其凋亡是其主要作用途径之一。 展开更多
关键词 HER-2 嵌合抗体 CHA21 乳腺癌 skbr3 增殖 凋亡
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抗ErbB2嵌合抗体chA21对SKBR3细胞的增殖抑制以及对PI3K/Akt和Erk1/2信号转导途径的影响 被引量：3
5
作者 朱娟娟 赵斌 刘兢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1442-1445,共4页
目的检测抗ErbB2嵌合抗体chA21对高表达ErbB2乳腺癌细胞SKBR3的增殖抑制作用,并分析抗体对细胞膜上ErbB2分布以及对细胞PI3K/Akt和Erk1/2信号转导途径的影响,探讨chA21的抑癌机制。方法采用MTT检测chA21对SKBR3的增殖抑制作用,流式细胞... 目的检测抗ErbB2嵌合抗体chA21对高表达ErbB2乳腺癌细胞SKBR3的增殖抑制作用,并分析抗体对细胞膜上ErbB2分布以及对细胞PI3K/Akt和Erk1/2信号转导途径的影响,探讨chA21的抑癌机制。方法采用MTT检测chA21对SKBR3的增殖抑制作用,流式细胞术检测经chA21处理后细胞膜上ErbB2抗原的分布变化,Western blot检测抗体作用后对细胞PI3K/Akt和Erk1/2信号转导途径的影响。结果chA21可抑制SKBR3细胞的增殖,其作用呈剂量和时间依赖性。抗体作用后可下调细胞膜上ErbB2含量,并不同程度下调细胞的PI3K/Akt和Erk1/2的活化水平。结论chA21可抑制SKBR3细胞增殖,可能通过下调细胞膜上ErbB2分布而减少其介导的PI3K/Akt和Erk1/2信号转导途径的活化来实现的。 展开更多
关键词 乳腺癌 skbr3 ERBB2 嵌合抗体 PI3K/AKT ERK1/2 信号转导
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重构型caspase-3的表达及其对SKBr3细胞的凋亡诱导作用 被引量：1
6
作者 张立红 贾林涛 +6 位作者 陈广生 曲萍 于翠娟 赵晶 许彦鸣 王成济 杨安钢 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2002年第4期253-256,共4页
目的:探讨重构型caspase-3基因的表达对肿瘤细胞的凋亡诱导作用。方法:用重组PCR的方法获得大、小亚基顺序颠倒的重构型caspase-3基因并将其克隆入真核表达载体pcDNA3,转染乳腺癌细胞系SKBr3细胞,通过HE染色、流式细胞仪分析及免疫组化... 目的:探讨重构型caspase-3基因的表达对肿瘤细胞的凋亡诱导作用。方法:用重组PCR的方法获得大、小亚基顺序颠倒的重构型caspase-3基因并将其克隆入真核表达载体pcDNA3,转染乳腺癌细胞系SKBr3细胞,通过HE染色、流式细胞仪分析及免疫组化等方法观察其表达后对细胞的促凋亡活性,并将载体DNA直接注射荷瘤裸鼠研究其对肿瘤的抑制作用。结果:重构型caspase-3基因可在SKBr3细胞内表达,转染组较同期对照组出现明显的细胞死亡现象,pcDNA3-revcasp-3重组质粒直接注入对荷瘤裸鼠肿瘤生长有明显抑制作用。结论:重构型caspase-3基因表达可诱导SKBr3细胞凋亡。 展开更多
关键词 重构型caspase-3 凋亡 skbr3 乳腺癌 肿瘤细胞
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三氧化二砷诱导乳腺癌细胞株MCF-7凋亡对端粒酶活性的影响 被引量：2
7
作者 陈智嘉 谷励 +1 位作者 王景龙 陈思嘉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期739-740,共2页
乳腺癌是严重威胁妇女健康的恶性肿瘤之一,近年发病率逐年上升,且发病年龄也趋于年轻化。近年来研究发现As2O3不仅对APL细胞,而且对其他血液肿瘤细胞和许多实体瘤细胞均具有诱导凋亡作用。Wang等研究表明端粒酶与恶性肿瘤发生有着紧密... 乳腺癌是严重威胁妇女健康的恶性肿瘤之一,近年发病率逐年上升,且发病年龄也趋于年轻化。近年来研究发现As2O3不仅对APL细胞,而且对其他血液肿瘤细胞和许多实体瘤细胞均具有诱导凋亡作用。Wang等研究表明端粒酶与恶性肿瘤发生有着紧密的关联。 展开更多
关键词 AS2O3 乳腺癌细胞系 细胞存活率 端粒酶活性 凋亡 抑制作用 依赖性
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紫草素对乳腺恶性肿瘤细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响 被引量：8
8
作者 赖瑞 史晓光 +7 位作者 左禧萌 汪唐顺 刘洁丽 杨臻瑞 冯雪 王玉坤 高爽 孙萍 《世界中医药》 CAS 2023年第6期788-791,共4页
目的:探讨紫草素对乳腺恶性肿瘤MDA-MB-231和MCF-7细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路表达的影响。方法:将MDA-MB-231及MCF-7细胞系用含不同浓度紫草素的完全培养基(分组为0、0.2、0.4、0.8、1.0 mg/mL)进行培养,CCK-8法检测细胞活性,Annexin... 目的:探讨紫草素对乳腺恶性肿瘤MDA-MB-231和MCF-7细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路表达的影响。方法:将MDA-MB-231及MCF-7细胞系用含不同浓度紫草素的完全培养基(分组为0、0.2、0.4、0.8、1.0 mg/mL)进行培养,CCK-8法检测细胞活性,Annexin V-FTIC/PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法测定细胞内PI3K/AKT表达情况。结果:与空白对照组(0 mg/mL)比较,紫草素浓度为0.8 mg/mL以上时对乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞生长具有显著抑制作用,最佳作用浓度为1.0 mg/mL;与空白对照组比较,MDA-MB-231及MCF-7细胞的凋亡水平随紫草素浓度增加而增加,且差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,经紫草素处理的MDA-MB-231及MCF-7细胞PI3K表达均出现不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫草素具有针对MDA-MB-231及MCF-7乳腺癌细胞系的抗肿瘤作用,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 紫草素 乳腺恶性肿瘤 细胞凋亡 高转移恶性乳腺癌细胞系 原位雌激素受体阳性乳腺癌细胞系 磷脂酰肌醇3激酶
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二甲双胍可能通过Hippo-YAP通路抑制HER 2阳性乳腺癌细胞的增殖和促进凋亡 被引量：7
9
作者 徐钰 徐婷 +1 位作者 熊远锋 黄佳祎 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期740-746,共7页
目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成... 目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成的影响;计算IC50值。以该浓度二甲双胍处理细胞,与空白对照相比,流式细胞术检测细胞凋亡和周期的改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测YAP、TAZ、EGFR、CTGF、CYR61、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Fibronectin等关键基因的mRNA水平表达;Westernblotting实验检测YAP、TAZ蛋白水平的表达;免疫荧光观察二甲双胍对SKBR3细胞中YAP/TAZ核易位的改变。结果CCK-8和细胞克隆实验显示二甲双胍对SKBR3细胞增殖活力具有明显的抑制作用(P<0.05),呈浓度和时间依赖性。与对照组相比,二甲双胍处理后的SKBR3细胞凋亡明显增加;G1期细胞比例增多,而G2/M期细胞比例减少。Ncadherin、Vimentin和Fibronectin的表达降低,而E-cadherin的表达上调(P<0.05)。qRT-PCR和Westernblotting检测结果显示,二甲双胍处理后YAP、TAZ、EGFR、CTGF和CYR61的表达明显下调(P<0.05)。免疫荧光实验显示:实验组较对照组的YAP或TAZ,其荧光的定位更多地聚集于胞浆,而细胞核中荧光的量明显的减少。结论二甲双胍能抑制HER-2阳性乳腺癌细胞SKBR3的增殖,促进其凋亡和上皮-间质转化,其机制可能与抑制YAP/TAZ的表达和核定位有关。 展开更多
关键词 二甲双胍 HER-2阳性型乳腺癌 skbr3细胞 Hippo-YAP通路
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