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PD-L1单抗加强紫杉醇联合香菇多糖体外抗人乳腺癌MDA-MB-231作用
1
作者 李汾 平娜娜 +2 位作者 曾菊绒 胥晓丽 刘鹏 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期94-100,共7页
目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD... 目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD-L1单抗)组、PTX+LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组。采用CCK8检测细胞的活性;流式细胞术检测MHC-I和PD-L1的表达;ELISA试剂盒检测IFN-γ和TNF-α的含量。结果 与对照组相比,PTX组、MPDL3280A组、PTX+LNT组及PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231的活性(P<0.01);LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组显著促进PBMC的免疫作用(P<0.05,P<0.01);PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231+PBMC共培养MDA-MB-231的活性(0.56±0.16 vs. 0.39±0.13,P<0.05);LNT显著促进MDA-MB-231上PD-L1的表达和PBMC分泌IFN-γ(P<0.05)。结论 PD-L1单抗通过阻断PD-L1与PD-1之间的作用,提高免疫,促进PTX联合LNT的体外抗三阴性乳腺癌作用。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗 紫杉醇(PTX) 香菇多糖(LNT) 抗人乳腺癌mda-mb-231
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羊肚菌多糖抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和诱导细胞凋亡研究 被引量：21
2
作者 李谣 陈金龙 +3 位作者 王丽颖 张月巧 吴素蕊 明建 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第21期214-218,共5页
以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231(以下简称MDA)增殖和凋亡的影响。结果表明:在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度(median effective concentration,EC_(50))值... 以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231(以下简称MDA)增殖和凋亡的影响。结果表明:在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度(median effective concentration,EC_(50))值为0.096 mg/m L,同时人乳腺癌细胞MDA表现出多种细胞凋亡的形态学变化。免疫印迹检测实验结果显示,羊肚菌多糖能抑制B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达,促进Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达,同时增加Bax/Bcl-2蛋白表达比值,并呈现出剂量依赖效应。说明羊肚菌多糖能抑制人乳腺癌细胞MDA增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 羊肚菌 多糖 人乳腺癌细胞mda-mb-231 细胞增殖 细胞凋亡
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塞来昔布通过阻断NF-кB信号通路诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期阻滞的相关研究 被引量：16
3
作者 王玲 张奇 +3 位作者 赵博 赵连梅 李嘉 单保恩 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期33-38,共6页
背景与目的:研究表明塞来昔布能抑制人乳腺癌细胞增殖、诱导其凋亡,但其对肿瘤细胞周期的作用机制尚不明确。本实验研究塞来昔布是否通过阻断NF-кB信号通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及周期产生影响。方法:MTT法和流式细胞术观察塞... 背景与目的:研究表明塞来昔布能抑制人乳腺癌细胞增殖、诱导其凋亡,但其对肿瘤细胞周期的作用机制尚不明确。本实验研究塞来昔布是否通过阻断NF-кB信号通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及周期产生影响。方法:MTT法和流式细胞术观察塞来昔布对MDA-MB-231细胞增殖、周期分布的影响;应用RT-PCR和Western印迹法检测经塞来昔布干预该细胞24h后,细胞周期相关因子及NF-кB信号途径中p-IκBα的变化。结果:塞来昔布可显著抑制MDA-MB-231细胞生长,呈时间剂量依赖性。高浓度塞来昔布可改变细胞进程,将其阻滞于G0/G1期。塞来昔布作用24h后,细胞周期相关蛋白CyclinD1、CDK4呈剂量依赖性表达下降(P<0.05)。同时,细胞中p-IκBα表达随药物浓度增加而下降(P<0.05)。结论:塞来昔布能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,其作用机制可能是通过抑制IκBα的磷酸化阻断NF-кB信号通路,进而下调其下游基因CyclinD1对细胞周期进行调控。 展开更多
关键词 塞来昔布 乳腺癌 细胞周期 mda-mb-231 NF-кB 培养的肿瘤细胞
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莲心碱对乳腺癌细胞MDA-MB-231自噬功能的影响 被引量：5
4
作者 周静 李国兵 +2 位作者 郑怡 银涛 高宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期629-633,共5页
目的观察莲心碱作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231后,自噬表型的变化,初步论证莲心碱对乳腺癌细胞MDA-MB-231自噬功能的调控作用。方法透射电子显微镜观察莲心碱处理后MDAMB-231的亚细胞结构变化,激光共聚焦显微镜观察p EGFP-LC3或ptf LC3(mRF... 目的观察莲心碱作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231后,自噬表型的变化,初步论证莲心碱对乳腺癌细胞MDA-MB-231自噬功能的调控作用。方法透射电子显微镜观察莲心碱处理后MDAMB-231的亚细胞结构变化,激光共聚焦显微镜观察p EGFP-LC3或ptf LC3(mRFP-EGFP-LC3)转染后自噬小体的形成和自噬流的变化,Western blot检测自噬相关蛋白LC3B,SQSTM1/p62,Beclin1的表达,以及论证自噬流的变化。结果透射电镜显示,与对照组比较,莲心碱处理后MDA-MB-231细胞内有较多自噬空泡出现,部分分裂的线粒体,但未见到高密度的嗜锇性的自噬溶酶体结构;EGFP-LC3转染后,莲心碱组自噬体数量显著多于对照组(P<0.01);Western blot检测到自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ,SQSTM1/p62表达呈现量效性和时效性的增多[20μmol/L组或24 h组与对照组比较(P<0.01)],Beclin1未见显著变化[20μmol/L组与对照组比较(P>0.05)];mRFP-EGFP-LC3转染后,对照组可见少量自噬体和自噬溶酶体,莲心碱和Bafilomycin A1处理组均可见大量自噬体结构,未见显著自噬溶酶体结构;Western blot证实莲心碱处理后增多的LC3B-Ⅱ不受Bafilomycin A1预处理的影响[莲心碱组LC3B-Ⅱ,SQSTM1/p62蛋白水平与Bafilomycin A1预处理加莲心碱组比较(P>0.05)]。结论莲心碱抑制自噬小体成熟,阻断乳腺癌细胞MDA-MB-231自噬降解作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 mda-mb-231 莲心碱 自噬
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塞来昔布对人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移、侵袭及黏附性的影响 被引量：15
5
作者 王玲 单保恩 张建彬 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期266-271,共6页
背景与目的:三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)由于其高侵袭和高转移特性,是目前乳腺癌中预后最差的一种亚型。大量研究表明塞来昔布(celecoxib)具有很好的抗肿瘤活性,可以抑制肿瘤生长、减少肿瘤血管发生,防止肿瘤的... 背景与目的:三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)由于其高侵袭和高转移特性,是目前乳腺癌中预后最差的一种亚型。大量研究表明塞来昔布(celecoxib)具有很好的抗肿瘤活性,可以抑制肿瘤生长、减少肿瘤血管发生,防止肿瘤的早期转移。为了进一步明确塞来昔布与TNBC细胞侵袭活性之间的关系,本实验研究塞来昔布作用下人TNBC细胞MDA-MB-231黏附、迁移及体外侵袭能力的变化,并初步探讨其可能的机制。方法:以不同浓度的塞来昔布(0、40、80、120μmol/L)作用MDA-MB-231细胞24 h后,采用细胞基质黏附实验检测塞来昔布对MDA-MB-231细胞黏附能力的影响;采用细胞划痕实验检测塞来昔布对MDA-MB-231细胞平面迁移能力的影响;采用Transwell侵袭小室实验检测塞来昔布对MDA-MB-231细胞体外侵袭能力的影响;RT-PCR检测塞来昔布作用前后基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)MMP-2和MMP-9 mRNA的表达情况。结果:经80、120μmol/L塞来昔布作用24 h后,MDA-MB-231细胞与基质的黏附能力分别为(50.2±7.3)%和(31.5±2.2)%,与对照组(96.8±10.9)%相比显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。Transwell侵袭小室实验结果显示,经80、120μmol/L塞来昔布作用后MDA-MB-231细胞趋化运动明显减少,穿过人工基底膜的细胞较对照组显著降低(P<0.05)。划痕实验结果显示,经塞来昔布作用后MDA-MB-231细胞平面迁移到损伤区的细胞数明显减少(P<0.05)。RT-PCR结果显示,经塞来昔布作用MDA-MB-231细胞后,MMP-2和MMP-9 mRNA的表达水平显著降低(P<0.05)。结论:塞来昔布能显著地抑制MDA-MB-231细胞黏附、细胞体外的迁移和侵袭能力,该作用可能与抑制MMP-2和MMP-9 mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 塞来昔布 三阴性乳腺癌 mda-mb-231 侵袭 基质金属蛋白酶
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小干扰 RNA 表达质粒沉默△Np73 对人乳腺癌细胞 MDA-MB-231增殖和凋亡的影响 被引量：2
6
作者 卢颖 王阳 +4 位作者 段思 王爽 朱辰杰 李淑华 张佩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期312-317,共6页
目的:探讨靶向△Np73的小干扰RNA表达质粒转染人乳腺癌细胞株MDA-MB-231对其增殖和凋亡活性的影响。方法:构建△Np73小干扰表达质粒,脂质体法转染人乳腺癌细胞株MDA-MB-231;荧光显微镜下观察转染细胞绿色荧光蛋白表达,计算转染效率;实... 目的:探讨靶向△Np73的小干扰RNA表达质粒转染人乳腺癌细胞株MDA-MB-231对其增殖和凋亡活性的影响。方法:构建△Np73小干扰表达质粒,脂质体法转染人乳腺癌细胞株MDA-MB-231;荧光显微镜下观察转染细胞绿色荧光蛋白表达,计算转染效率;实时荧光定量PCR检测细胞转染质粒后△Np73和TAp73 mRNA的表达;共转染pcDNA3-HA/DNp73α表达质粒与△Np73小干扰质粒,Western blot检测细胞转染后△Np73和TAp73表达;CCK-8法检测转染质粒后细胞生长抑制率;caspase 3活性分光光度法检测转染质粒并应用阿霉素处理后细胞的凋亡水平。结果:成功构建并转染△Np73小干扰表达质粒,转染效率达60%。△Np73小干扰质粒转染细胞能有效抑制内源性△Np73 mRNA和外源性△Np73蛋白表达,对TAp73无显著抑制作用。经△Np73质粒干扰的细胞增殖活性显著下降,与空白对照组相比差异显著,阿霉素诱导△Np73质粒转染细胞凋亡水平增加,与阴性对照组相比有显著差异。结论:△Np73小干扰RNA表达质粒能显著降低MDA-MB-231细胞中△Np73 mRNA及蛋白的表达,抑制细胞生长增殖,增强其被阿霉素诱导的凋亡水平,表明靶向沉默△Np73可能为未来人乳腺癌的治疗提供了一个新的策略。 展开更多
关键词 △Np73 mda-mb-231 RNA干扰 基因沉默 乳腺癌
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大蒜素对人乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭作用的影响 被引量：6
7
作者 徐兴华 王建礼 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第8期1771-1773,共3页
目的:探讨大蒜素对人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231体外侵袭的影响和相关机制。方法:用20mg/L大蒜素处理肿瘤细胞,以人工重组基底膜侵袭小室(Transwell)观察大蒜素对人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231侵袭的影响;免疫细胞化学方法检测血... 目的:探讨大蒜素对人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231体外侵袭的影响和相关机制。方法:用20mg/L大蒜素处理肿瘤细胞,以人工重组基底膜侵袭小室(Transwell)观察大蒜素对人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231侵袭的影响;免疫细胞化学方法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metallo-proteinase,MMP-9)的表达。结果:20mg/L的大蒜素可显著抑制MDA-MB-231细胞的侵袭能力,侵袭抑制率为33.27%;免疫细胞化学显示,MMP-9和VEGF蛋白的表达在MDA-MB-231细胞中亦明显降低。结论:大蒜素对人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231体外侵袭具有明显的抑制作用,此作用与降低肿瘤细胞的MMP-9和VEGF表达有关。 展开更多
关键词 大蒜素 人乳腺癌细胞mda-mb-231 肿瘤侵袭 血管内皮生长因子 基质金属蛋白酶-9
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亲骨转移乳腺癌细胞MDA-MB-231BO成瘤性的初步研究
8
作者 王江涛 丁彦青 王捷 《中国比较医学杂志》 CAS 2009年第5期23-25,F0003,共4页
目的通过比较亲骨转移乳腺癌细胞(MDA-MB-231BO)和亲代乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长曲线和致瘤性,初步探讨MDA-MB-231BO细胞的生物学特性。方法MTT法测定两种细胞的生长曲线,并将两种乳腺癌细胞接种于裸鼠腋窝处皮下,建立乳腺癌细胞异... 目的通过比较亲骨转移乳腺癌细胞(MDA-MB-231BO)和亲代乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长曲线和致瘤性,初步探讨MDA-MB-231BO细胞的生物学特性。方法MTT法测定两种细胞的生长曲线,并将两种乳腺癌细胞接种于裸鼠腋窝处皮下,建立乳腺癌细胞异种移植瘤动物模型,30 d后处死裸鼠,肿瘤组织及相关脏器官做病理检查。结果MTT法测得MDA-MB-231BO细胞生长速率高于MDA-MB-231细胞。接种两种乳腺癌细胞的裸鼠均长出肿瘤,成瘤率为100%。病理检查符合人乳腺癌细胞特征,MDA-MB-231BO组瘤体体积明显大于MDA-MB-231组(P<0.05)。结论MDA-MB-231BO细胞生长速率高于MDA-MB-231细胞,而且MDA-MB-231BO在裸鼠体内的致瘤性强于MDA-MB-231。 展开更多
关键词 亲代乳腺癌细胞(mda-mb-231) 亲骨转移乳腺癌细胞(mda-mb-231BO) 骨转移 肿瘤移植模型
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Bullatacin对ER(-)乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响
9
作者 黄春香 章永红 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期354-356,共3页
目的测试番荔枝内酯单体Bullatacin,研究其对ER(-)人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响,为抗乳腺癌新药开发提供实验依据。方法 MTT法观察Bullatacin体外对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并筛选出有效剂量和作用时间;流式细胞仪检测其对... 目的测试番荔枝内酯单体Bullatacin,研究其对ER(-)人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响,为抗乳腺癌新药开发提供实验依据。方法 MTT法观察Bullatacin体外对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并筛选出有效剂量和作用时间;流式细胞仪检测其对细胞周期的影响。结果 Bullacatin对MDA-MB-231细胞增殖抑制有剂量和时间依赖性;能使G1期的细胞比率减少,S期的细胞比率增加,细胞周期明显阻滞在S期。结论 Bullatacin可以抑制MDA-MB-231细胞的增殖,使细胞周期阻滞在S期。 展开更多
关键词 Bullatacin 乳腺癌 增殖 mda-mb-231细胞
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全反式维甲酸及其衍生物对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响 被引量：6
10
作者 周佳丽 颜蕴文 +3 位作者 江巧玲 吴燕 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第2期154-158,共5页
目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人乳腺癌细胞MDAMB-231体外凋亡的影响。方法不同浓度ATRA及其衍生物ATPR分别处理MDA-MB-231细胞48 h后,Hoechst染色及流式细胞术检测细胞凋亡的变化,RT-PC... 目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人乳腺癌细胞MDAMB-231体外凋亡的影响。方法不同浓度ATRA及其衍生物ATPR分别处理MDA-MB-231细胞48 h后,Hoechst染色及流式细胞术检测细胞凋亡的变化,RT-PCR检测凋亡蛋白Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot法检测相关凋亡蛋白表达水平的变化。结果与ATRA相比,相同浓度的ATPR能明显促进MDA-MB-231细胞的凋亡,随着浓度的增加,凋亡作用越加显著(P<0.05)。RT-PCR显示ATPR作用后Caspase-3 mRNA水平显著上调(P<0.05)。Western blot法显示ATPR能下调抗凋亡蛋白Bcl-2、NF-κB、survivin的表达(P<0.05),上调促凋亡蛋白Bax、Grim-19、Caspase-3的表达(P<0.05)。结论 ATPR比ATRA更明显地促进人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 mda-mb-231 ATPR 凋亡
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莱菔素通过阻断STAT3信号通路杀伤三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468和MDA-MA-231 被引量：6
11
作者 高久蕉 张琦 杨永亮 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期837-844,共8页
目的:探讨染色体区域维持因子1(CRM1)抑制剂莱菔素(LFS-01)通过抑制信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路杀伤三阴性乳腺癌(TNBC)细胞的作用及其机制。方法:通过分子动力学模拟技术,验证LFS-01是否可与CRM1分子结构上的核输出信号(N... 目的:探讨染色体区域维持因子1(CRM1)抑制剂莱菔素(LFS-01)通过抑制信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路杀伤三阴性乳腺癌(TNBC)细胞的作用及其机制。方法:通过分子动力学模拟技术,验证LFS-01是否可与CRM1分子结构上的核输出信号(NES)口袋结合。通过CCK-8法检测LFS-01对4种不同的乳腺癌细胞杀伤活力。用不同浓度的LFS-01处理TNBC细胞MDA-MB-468和MDA-MB-231,免疫荧光法检测CRM1货物蛋白STAT3以及带有NES序列的蛋白在细胞内定位的变化;WB检测LFS-01对STAT-3信号通路以及其下游蛋白表达的影响;WB、细胞免疫荧光和透射电镜法检测自噬的发生;通过流式细胞术检测药物对细胞周期和凋亡的影响。结果:分子动力学模拟结果表明,LFS-01能够与CRM1的NES口袋结合,显示其在结构上影响后者蛋白转运功能的可能性。LFS-01能特异性杀伤TNBC细胞MDA-MB-468和MDA-MB-231。10μmol/L LFS-01处理后TNBC细胞中STAT3和带有NES标签的蛋白均被阻滞于细胞核中,而在对照组中这些蛋白均匀分布在细胞质中。随着LFS-01剂量的提高和处理时间的延长,MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞中磷酸化STAT3蛋白、Bcl-xL和Cylin D1表达均降低,细胞内自噬标志蛋白LC3B表达上升;同时出现高密度、多层的团状自噬小体;细胞周期阻滞于S期,并且凋亡率显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:LFS-01可阻断CRM1运载蛋白出核、进而抑制STAT3信号通路的激活,从而促进TNBC细胞MDA-MB-468和MDA-MB-231发生自噬、细胞周期阻滞和凋亡。 展开更多
关键词 莱菔素 信号转导及转录激活因子3 染色体区域维持因子1 三阴性乳腺癌 mda-mb-468细胞 mda-mb-231细胞
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Wnt5a/Dvl2/Rac1信号通路调控MDA-MB-231人乳腺癌细胞的迁移 被引量：2
12
作者 张万秋 田寅辉 +1 位作者 朱一超 沈恬 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1664-1668,共5页
目的:探讨Wnt5a信号通路调控MDA-MB-231人乳腺癌细胞迁移的分子机制。方法:在建立了划痕实验检测MDAMB-231人乳腺癌细胞迁移模型的基础上,研究Wnt5a/Dvl2/Rac1信号通路对MDA-MB-231人乳腺癌细胞迁移的调控。结果:高表达的Rac1可促进MDA-... 目的:探讨Wnt5a信号通路调控MDA-MB-231人乳腺癌细胞迁移的分子机制。方法:在建立了划痕实验检测MDAMB-231人乳腺癌细胞迁移模型的基础上,研究Wnt5a/Dvl2/Rac1信号通路对MDA-MB-231人乳腺癌细胞迁移的调控。结果:高表达的Rac1可促进MDA-MB-231人乳腺癌细胞的迁移,干扰Rac1的表达可显著降低其迁移,Rac1活性受Wnt5a/Dvl2信号通路的调控。结论:Wnt5a/Dvl2/Rac1信号通路可调控MDA-MB-231人乳腺癌细胞的迁移,此为深入阐明乳腺癌细胞转移的分子调控机制提供了新线索。 展开更多
关键词 WNT5A RAC1 mda-mb-231人乳腺癌细胞 迁移
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Rab基因家族在MDA-MB-231乳腺癌细胞胞体和伪足中的差异表达 被引量：2
13
作者 张万秋 田寅辉 朱一超 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1192-1198,共7页
目的:以表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)刺激MDA-MB-231乳腺癌细胞胞体和伪足分离,在此基础上,鉴定Rab基因家族在胞体和伪足中的差异表达谱。方法:运用Boyden小室技术分离EGF刺激下MDA-MB-231乳腺癌细胞的胞体和伪足,并鉴定... 目的:以表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)刺激MDA-MB-231乳腺癌细胞胞体和伪足分离,在此基础上,鉴定Rab基因家族在胞体和伪足中的差异表达谱。方法:运用Boyden小室技术分离EGF刺激下MDA-MB-231乳腺癌细胞的胞体和伪足,并鉴定Rab基因家族在乳腺癌细胞胞体和伪足中的差异表达谱。结果:RAB1A等21个基因在胞体中高表达,RAB7A等16个基因在伪足中高表达,RAB3B等24个基因在胞体和伪足中的表达量大体相等。结论 :本研究建立的基于Boyden小室技术的实验方法可以有效分离乳腺癌细胞的胞体和伪足,在此基础上鉴定了一类在EGF趋化刺激下乳腺癌细胞伪足中富集的Rab基因,从而为进一步深入研究乳腺癌细胞伪足伸展的确切分子机制提供新的思路和研究方向。 展开更多
关键词 BOYDEN小室 mda-mb-231乳腺癌细胞 Rab基因家族 基因表达
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TET1-CD对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和迁移的影响及其作用机制
14
作者 赵全华 王申森 +2 位作者 马羚 周志祥 黄映辉 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期644-649,共6页
目的:探讨TET1催化结构域(TET1-CD)基因高表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移的影响及其可能的作用机制。方法:慢病毒感染建立高表达TET1-CD的MDA-MB-231细胞系,用qPCR检测细胞中TET1-CD mRNA的表达,Transwell实验和细胞划痕实验检... 目的:探讨TET1催化结构域(TET1-CD)基因高表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移的影响及其可能的作用机制。方法:慢病毒感染建立高表达TET1-CD的MDA-MB-231细胞系,用qPCR检测细胞中TET1-CD mRNA的表达,Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,MTT法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,WB实验检测MDA-MB-231细胞上皮间质转化(EMT)途径相关蛋白E-cadherin、Vimentin、MMP2以及Wnt、Hedgehog(HH)通路相关蛋白的表达水平。结果:过表达TET1-CD提高乳腺癌MDA-MB-231细胞TET1-CD的表达水平(P<0.01),明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖和迁移能力(均P<0.01)。过表达TET1-CD可使乳腺癌MDA-MB-231细胞E-cadherin表达上升,Vimentin、MMP2表达下调(均P<0.05);可使β-catenin、C-myc、CyclinD1、Gli1蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:过表达TET1-CD可能通过Wnt、HH信号通路抑制EMT途径进而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和迁移。 展开更多
关键词 乳腺癌 mda-mb-231细胞 TET1催化结构域 表观遗传 增殖 迁移 上皮间质转化
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CTAB对乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231凋亡影响 被引量：3
15
作者 张运秋 潘悦 +1 位作者 陶旭锋 肖桂山 《大连理工大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第1期6-13,共8页
为探索十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)对乳腺癌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制,用不同浓度的CTAB作用于乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231,经MTT实验证实,CTAB对乳腺癌细胞具有明显的杀伤作用.根据MTT实验结果确定CTAB对两种乳腺癌细胞的I... 为探索十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)对乳腺癌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制,用不同浓度的CTAB作用于乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231,经MTT实验证实,CTAB对乳腺癌细胞具有明显的杀伤作用.根据MTT实验结果确定CTAB对两种乳腺癌细胞的IC50值,通过显微镜观察根据IC50值设定浓度给药24 h对乳腺癌细胞引起的形态变化.然后根据MCF-7的IC50值设置浓度梯度进行AV-PI双染色凋亡流式细胞实验,检测不同浓度CTAB引起乳腺癌细胞凋亡的情况.最终通过Western Blot实验检测发现,乳腺癌细胞MCF-7经CTAB处理后P-bcl-2蛋白表达量降低,p53、Bax、Bim、Bad、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9等凋亡相关蛋白的表达量升高.综上所述,CTAB可能通过激活p53信号通路诱导乳腺癌细胞线粒体内源性凋亡. 展开更多
关键词 CTAB 乳腺癌 MCF-7 mda-mb-231 细胞凋亡 机制
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敲低KDM3A抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的侵袭迁移并将细胞周期阻滞于G0/G1期 被引量：2
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作者 高文怡 张天瑞 姚娟 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期808-814,共7页
目的研究赖氨酸特异性去甲基化酶3A(KDM3A)对MDA-MB-231乳腺癌细胞侵袭与迁移的影响。方法采用实时定量PCR及Western blot法分别检测MDA-MB-231乳腺癌细胞与MCF-10A正常乳腺细胞KDM3A的mRNA和蛋白表达;采用KDM3A短发夹RNA(shKDM3A)慢病... 目的研究赖氨酸特异性去甲基化酶3A(KDM3A)对MDA-MB-231乳腺癌细胞侵袭与迁移的影响。方法采用实时定量PCR及Western blot法分别检测MDA-MB-231乳腺癌细胞与MCF-10A正常乳腺细胞KDM3A的mRNA和蛋白表达;采用KDM3A短发夹RNA(shKDM3A)慢病毒感染MDA-MB-231细胞敲低其KDM3A水平,Transwell^(TM)实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭与迁移能力的改变,流式细胞术检测细胞周期的变化。结果与MCF-10A上皮细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞KDM3A表达明显增加;敲低KMD3A后,MDA-MB-231细胞的侵袭与迁移能力显著下降,细胞周期阻滞于G0/G1期。结论敲低KDM3A抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的侵袭与迁移并将细胞周期阻滞于G0/G1期。 展开更多
关键词 mda-mb-231乳腺癌细胞 赖氨酸特异性去甲基化酶3A(KDM3A) 细胞侵袭 细胞迁移 细胞周期
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桔梗皂苷D诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡 被引量：11
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作者 孔亚 王佳佳 +4 位作者 卢宗亮 周蕊 宋伟 王贺 许红霞 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期350-354,共5页
目的:研究来自桔梗的天然单体化合物桔梗皂苷D(platycodin D,PD)对高转移性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,初步探索其可能的作用机制。方法:以不同浓度(0、2.5、5、10μmol/L)PD处理乳腺癌MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖率... 目的:研究来自桔梗的天然单体化合物桔梗皂苷D(platycodin D,PD)对高转移性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,初步探索其可能的作用机制。方法:以不同浓度(0、2.5、5、10μmol/L)PD处理乳腺癌MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖率并计算IC50值,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:PD呈剂量依赖性显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.01),作用72 h的IC50值为(7.30±2.67)μmol/L。与对照组相比,10μmol/L的PD可显著促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.05)。PD激活了caspase家族蛋白,上调有活性的cleaved caspase-3、cleaved caspase-8和cleaved caspase-9的表达,下调无活性的caspase-8和caspase-9的表达;PD同时减少Bcl-2的表达,增加Bax的表达,使Bcl-2/Bax的比值降低。研究还发现PD使突变型P53蛋白的表达减少、E2F1的表达增加。结论:PD抑制乳腺癌细胞增殖具有明显的抗肿瘤效应,而诱导凋亡的发生可能是其发挥抗肿瘤效应的机制之一。 展开更多
关键词 桔梗皂苷D 乳腺癌 mda-mb-231细胞 细胞凋亡
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Src激酶抑制剂PP2对乳腺癌MDA-MB-231细胞黏附、迁移能力的影响 被引量：2
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作者 杜军 戈应滨 顾洛 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期850-854,共5页
目的:研究Src激酶抑制剂PP2对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)肌动蛋白细胞骨架及黏附、迁移能力的影响。方法:不同浓度Src激酶抑制剂PP2(0.2、1.0、5.0和25.0!mol/L)孵育MDA-MB-231细胞24h。用FITC标记的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,用荧光显微... 目的:研究Src激酶抑制剂PP2对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)肌动蛋白细胞骨架及黏附、迁移能力的影响。方法:不同浓度Src激酶抑制剂PP2(0.2、1.0、5.0和25.0!mol/L)孵育MDA-MB-231细胞24h。用FITC标记的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,用荧光显微镜分析肌动蛋白细胞骨架的重组情况;用免疫印迹技术检测细胞内骨架组分(Triton不溶组分)及胞浆组分(Triton可溶组分)中肌动蛋白的分布;划痕损伤实验检测细胞迁移速度;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞对人工重组基底膜(Matrigel)的黏附能力。结果:PP2处理可导致细胞内肌动蛋白细胞骨架发生解聚,F-肌动蛋白排列和分布及细胞形态发生明显改变;此外,PP2可明显降低MDA-MB-231细胞迁移速度及其对人工重组基底膜的黏附能力,其效应呈剂量依赖性。结论:Src激酶抑制剂PP2可影响乳腺癌细胞的黏附及迁移能力,其作用可能与其对肌动蛋白细胞骨架的重组有关。 展开更多
关键词 SRC 细胞骨架 黏附 迁移 PP2 乳腺癌细胞(mda-mb-231细胞)
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环九肽与人乳腺癌MDA-MB-231细胞特异性结合的研究 被引量：5
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作者 谢彦 刘璐 +7 位作者 张俊 周欢 吴清华 钟英 孙晋 陈道桢 王莹莹 程光华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2014年第6期615-619,共5页
目的:探讨99 Tcm标记分子探针与人乳腺癌MDA-MB-231细胞的特异结合及生物分布。方法:Western blot分析MDA-MB-231细胞和正常乳腺上皮细胞MCF-10AIL-11受体(IL-11R)蛋白的表达;荧光检测99 Tcm-DTPA-c(CGRRAGGSC)与乳腺癌细胞的特异性结... 目的:探讨99 Tcm标记分子探针与人乳腺癌MDA-MB-231细胞的特异结合及生物分布。方法:Western blot分析MDA-MB-231细胞和正常乳腺上皮细胞MCF-10AIL-11受体(IL-11R)蛋白的表达;荧光检测99 Tcm-DTPA-c(CGRRAGGSC)与乳腺癌细胞的特异性结合及结合位点。18只荷瘤裸鼠随机分为6组(n=3),经尾静脉注入0.74MBq(0.1mL)分子探针,不同时间测量其在荷瘤鼠体内生物分布。结果:Western blot检测MDA-MB-231细胞IL-11R是MCF-10A细胞的6.7倍;荧光染色证实99 TcmDTPA-c(CGRRAGGSC)-FITC特异结合在MDA-MB-231细胞的胞质和胞膜中;乳腺癌细胞IL-11R结合分子探针具饱和性;分子探针在荷瘤鼠体内迅速、持续聚集在瘤体内,4h达峰值(17.63±1.73)%ID/g,其他脏器分布极少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MDA-MB-231细胞呈IL-11R高表达,与环九肽具有高亲和力,99 Tcm标记环九肽放射性分子探针体内外能与之靶向特异结合。 展开更多
关键词 环九肽 肿瘤 乳腺癌 mda-mb-231
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用于活体成像的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系的构建 被引量：4
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作者 王珂 谢四梅 +3 位作者 何建军 任予 夏海滨 张新伟 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1812-1818,共7页
目的构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系以建立可用于活体成像的三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤模型。方法采用磷酸钙共沉淀的方法构建表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的慢病毒载体,体外感染MDA-MB-231细胞,经G... 目的构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系以建立可用于活体成像的三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤模型。方法采用磷酸钙共沉淀的方法构建表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的慢病毒载体,体外感染MDA-MB-231细胞,经G418筛选得到稳定细胞系后,通过活体成像评价感染后细胞表达荧光素酶的情况,并通过MTT法、transwell肿瘤侵袭模型、细胞划痕实验等评价细胞的增殖、侵袭及转移能力是否改变;此外将细胞接种至雌性BALB/c-nu//nu裸小鼠的右侧第2对乳房垫内,构建乳腺癌原位肿瘤模型。利用活体成像系统监测体内肿瘤的生长及转移情况,并通过冰冻切片、HE染色评价细胞系在活体内的稳定性及成瘤能力。结果成功构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的MDA-MB-231细胞系,荧光素酶的活性达到每细胞9689 photons/s,慢病毒的整合没有改变细胞的增殖、迁移及侵袭能力;成功建立了乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型。结论(1)慢病毒以其高效稳定的感染率,应作为标记荧光素酶基因的首选载体;(2)带有荧光素酶的MDA-MB-231细胞在动物体内可被快速而灵敏的检测到,这将为人三阴性乳腺癌转移机制的研究及抗肿瘤药物的研发提供一个直观、方便及灵敏的平台;(3)荧光素酶和荧光蛋白基因双标记优于单标记。 展开更多
关键词 活体生物发光成像 mda-mb-231细胞 三阴性乳腺癌 裸鼠 移植瘤模型
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