盆腔浆液性肿瘤患者腹水中侧群(SP)细胞及乙醛脱氢酶阳性(ALDH^+)细胞比例高于原发灶 被引量：1

1

作者 马晓玲 李昳颖 +3 位作者 周先荣 臧荣余 孙晓溪 姜桦 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期727-733,共7页

目的探讨盆腔浆液性肿瘤干样细胞(cancer stemlike cells,CSC)比例与腹腔转移的关系。方法 2011年7月至2013年7月共采集17例未行化疗的女性盆腔浆液性肿瘤患者的肿瘤原发灶及腹水标本,分别采用Hoechst33342拒染法检测侧群(side populati... 目的探讨盆腔浆液性肿瘤干样细胞(cancer stemlike cells,CSC)比例与腹腔转移的关系。方法 2011年7月至2013年7月共采集17例未行化疗的女性盆腔浆液性肿瘤患者的肿瘤原发灶及腹水标本,分别采用Hoechst33342拒染法检测侧群(side population,SP)细胞、乙醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase,ALDH)标记法检测ALDH+细胞,观察两者间SP细胞及ALDH+细胞的表达比例差异,并分析其与盆腹腔转移之间的关系。结果在可检测的标本中,73.3%(11/15)的患者肿瘤原发灶或腹水中SP细胞检测阳性(SP细胞比例>0.15%),100%(10/10)的患者原发灶或腹水中检测到ALDH+细胞。比较患者不同部位SP细胞和ALDH+细胞比例,可见73.3%(11/15)的患者腹水中SP细胞明显高于原发灶(P=0.01),90%(9/10)的患者腹水中的ALDH+细胞比例高于原发灶(P=0.03),且腹水与原发灶中SP细胞及ALDH+细胞均高的患者与仅SP细胞或ALDH+细胞高的患者发生肿瘤盆腹腔转移的比例差异无统计学意义(P>0.05),但其盆腹腔转移部位数明显较后者多(P<0.05)。结论盆腔浆液性肿瘤患者腹水中CSC比例明显高于原发灶,推测CSC与肿瘤盆腔种植转移和进展有关。 展开更多

关键词 盆腔浆液性肿瘤 肿瘤干样细胞(CSC) 侧群(SP)细胞 乙醛脱氢酶阳性(aldh+)细胞 腹腔转移

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酿酒酵母细胞破碎释放乙醛脱氢酶的研究 被引量：12

2

作者 吴桂英 赵玉凤 +3 位作者 吴元欣 朱圣东 王存文 池汝安 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期61-63,共3页

乙醛脱氢酶(ALDH)是一种胞内酶,在从酵母中分离提取ALDH的过程中,破碎细胞是其中的关键步骤之一。本文着重考察了搅拌粗提、珠磨破碎、高压细胞破碎仪和高压破碎仪的细胞破碎方法对释放ALDH的影响。结果表明,用高压破碎仪破碎,酵母细胞... 乙醛脱氢酶(ALDH)是一种胞内酶,在从酵母中分离提取ALDH的过程中,破碎细胞是其中的关键步骤之一。本文着重考察了搅拌粗提、珠磨破碎、高压细胞破碎仪和高压破碎仪的细胞破碎方法对释放ALDH的影响。结果表明,用高压破碎仪破碎,酵母细胞破碎率可达到95%以上,而且有效地防止了ALDH的分解及降解,是一种较为理想的破碎方法。 展开更多

关键词 酵母 乙醛脱氢酶 搅拌 珠磨 高压细胞破碎仪 高压破碎仪

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乙醛脱氢酶2、细胞色素P4502E1-RsaI基因多态性和饮酒与口腔鳞状细胞癌发病风险的关系 被引量：10

3

作者 郭李柯 张超贤 郭晓凤 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期390-395,共6页

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)、细胞色素P4502E1-RsaI(CYP2E1-RsaI)基因多态性和饮酒与口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究方法,以320例OSCC患者及320名健康体检者的外周血白细胞为样本,应用聚合酶链反应(PCR)... 目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)、细胞色素P4502E1-RsaI(CYP2E1-RsaI)基因多态性和饮酒与口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究方法,以320例OSCC患者及320名健康体检者的外周血白细胞为样本,应用聚合酶链反应(PCR)技术分析ALDH2和CYP2E1-RsaI基因多态性。结果 ALDH2变异基因型和CYP2E1-RsaI突变纯合型(c2/c2)频率分布在OSCC组分别为70.94%和39.06%,在对照组分别为43.44%和20.62%,差异均有统计学意义(P均<0.01)。ALDH2变异基因型(OR=3.178,95%CI=1.917～4.749)和CYP2E1-RsaI(c2/c2)者(OR=2.467,95%CI=1.783～4.045)患OSCC的风险均显著增加。基因突变协同分析发现,ALDH2变异基因型/CYP2E1-RsaI(c2/c2)在OSCC和对照组的分布频率分别为32.19%和6.25%,差异有统计学意义(P<0.01)。ALDH2变异基因型/CYP2E1-RsaI(c2/c2)患OSCC的风险显著增加(OR=9.792,95%CI=3.583～12.472)。OSCC组的饮酒率显著高于对照组(OR=2.861,95%CI=1.541～4.781,P<0.01),ALDH2变异基因型及CYP2E1-RsaI(c2/c2)与饮酒有协同作用(OR=41.152,95%CI=19.903～67.551)。结论 ALDH2和CYP2E1-RsaI基因多态性和饮酒均是OSCC的易患因素,基因和饮酒的协同作用可明显提高OSCC的发病风险。 展开更多

关键词 口腔鳞状细胞癌 乙醛脱氢酶2 细胞色素P4502E1-RsaI 多态性 饮酒

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外源性TGF-β1诱导人乳腺癌MCF-7细胞的乙醛脱氢酶1 mRNA及蛋白表达 被引量：3

4

作者 韩明利 吴诚义 +3 位作者 莫志强 彭琼乐 王艺梦 屈洪波 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期340-342,共3页

目的本研究旨在探讨外源性TGF-β1诱导人乳腺癌MCF-7细胞对乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase1,ALDH1)mRNA及蛋白表达的影响。方法用不同浓度(1、5ng/mL)的TGF-β1诱导体外培养的MCF-7细胞48h后,RT-PCR检测ALDH1mRNA的表达变化,Wester... 目的本研究旨在探讨外源性TGF-β1诱导人乳腺癌MCF-7细胞对乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase1,ALDH1)mRNA及蛋白表达的影响。方法用不同浓度(1、5ng/mL)的TGF-β1诱导体外培养的MCF-7细胞48h后,RT-PCR检测ALDH1mRNA的表达变化,Western blot检测ALDH1蛋白的表达变化。结果 TGF-β1(1、5ng/mL)诱导的MCF-7细胞的ALDH1mRNA及蛋白表达均高于未诱导的MCF-7亲本细胞,差异有统计学意义(P均<0.001);高浓度(5ng/mL)TGF-β1诱导的MCF-7细胞的ALDH1mRNA及蛋白表达均高于低浓度(1ng/mL)TGF-β1诱导的MCF-7细胞,差异有统计学意义(P均<0.001)。结论外源性TGF-β1可诱导人乳腺癌MCF-7细胞上调ALDH1mRNA及蛋白的表达,可能诱导ALDH1+乳腺癌肿瘤干细胞(cancer stemcell,CSC)的转化,并有一定的浓度依赖性。 展开更多

关键词 TGF-Β1 乙醛脱氢酶1 乳腺癌 上皮-间质转化 肿瘤干细胞

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饮酒和细胞外超氧化物岐化酶、乙醛脱氢酶2基因多态性与口腔鳞状细胞癌的相关性研究 被引量：5

5

作者 张超贤 郭李柯 史淑敏 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期119-124,共6页

目的探讨饮酒和细胞外超氧化物岐化酶(EC-SOD)、乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与口腔鳞状细胞癌患病之间的关系。方法采用病例对照研究的方法,以750例口腔鳞状细胞癌患者(病例组)及750例非癌对照者(对照组)的外周血白细胞为样本,采用聚... 目的探讨饮酒和细胞外超氧化物岐化酶(EC-SOD)、乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与口腔鳞状细胞癌患病之间的关系。方法采用病例对照研究的方法,以750例口腔鳞状细胞癌患者(病例组)及750例非癌对照者(对照组)的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应(PCR)技术分析EC-SOD和ALDH2基因的多态性,并分析该基因多态性与口腔鳞状细胞癌患病的关系。结果病例组EC-SOD(C/G)和ALDH2变异基因型频率分别为38.27%、69.47%,对照组则为21.07%、44.40%,二者差异有统计学意义(P<0.01)。EC-SOD(C/G)患口腔鳞状细胞癌的风险显著增加(OR=2.32),ALDH2变异基因型的患病风险也显著增加(OR=2.85)。基因突变的协同分析发现,EC-SOD(C/G)/ALDH2变异基因型在病例组和对照组中的分布频率分别为30.67%和6.80%,二者差异有统计学意义(P<0.01)。EC-SOD(C/G)/ALDH2变异基因型患口腔鳞状细胞癌的风险显著增加(OR=8.13)。病例组的饮酒率明显高于对照组(OR=2.70),EC-SOD(C/G)及ALDH2变异基因型与饮酒有协同作用(OR=25.00)。结论 ECSOD及ALDH2变异基因型和饮酒是口腔鳞状细胞癌的易患因素,三者联合在口腔鳞状细胞癌的发生中有协同作用。 展开更多

关键词 口腔鳞状细胞癌 细胞外超氧化物岐化酶 乙醛脱氢酶2 多态现象 饮酒行为

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乙醛脱氢酶2调节内皮祖细胞氧化应激反应的机制 被引量：2

6

作者 姜其钧 龚志刚 +1 位作者 李志刚 丁世芳 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第5期502-507,共6页

目的 :探讨乙醛脱氢酶2(ALDH-2)在内皮祖细胞(EPCs)的氧化应激反应中的调节作用和机制。方法 :培养人外周血EPCs,分别用空白对照、1μmol/L ALDH-2特异性激活剂(Alda-1)、1μmol/L叔丁基过氧化氢(tBHP)和1μmol/L Alda-1预处理+1μmol/L... 目的 :探讨乙醛脱氢酶2(ALDH-2)在内皮祖细胞(EPCs)的氧化应激反应中的调节作用和机制。方法 :培养人外周血EPCs,分别用空白对照、1μmol/L ALDH-2特异性激活剂(Alda-1)、1μmol/L叔丁基过氧化氢(tBHP)和1μmol/L Alda-1预处理+1μmol/L tBHP干预,再分别用2',7'-Dichlorofluorescein diacetate(DCFH-DA)和5,5',6,6'-Tetrachloro-1,1',3,3'-tetraethyl-imidacarbocyanine iodide(JC-1)染色EPCs,检测EPCs的自由氧水平和线粒体膜电位,采用Transwell小室评价EPCs的迁移能力,采用蛋白免疫印迹(Western blot)评价EPCs的p38信号通路激活情况。结果 :tBHP干预和Alda-1预处理+tBHP干预后的自由氧水平相对于空白对照分别为(441.7±24.8)%和(237.4±12.0)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。空白对照、tBHP干预和Alda-1预处理+tBHP干预的EPCs发生线粒体膜电位丢失的细胞比率分别为(5.7±2.1)%,(81.7±3.7)%和(37.4±3.2)%;EPCs的迁移细胞数分别为108±9/高倍视野,22±4/高倍视野和67±7/高倍视野,三者间差异均有统计学意义(P<0.05)。加入tBHP后EPCs的p38信号通路增强[信号强度为空白对照的(259.1±7.7)%],激活ALDH-2后,tBHP引起的p38信号活动被减弱[为空白对照的(186.4±8.0)%]。结论 :ALDH-2能够减少EPCs氧化应激反应,减少EPCs线粒体膜损伤,保护EPCs的迁移功能。而这可能与p38信号通路有关。 展开更多

关键词 内皮祖细胞 乙醛脱氢酶2 氧化应激 线粒体膜电位

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乙醛脱氢酶2减轻多柔吡星所致细胞毒性作用的机制

7

作者 高娅文 朱世聪 +3 位作者 许琰 李宇芳 周胜华 刘先领 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期264-271,共8页

目的:探讨乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对多柔吡星(doxorubicin,DOX)所致肌原细胞毒性的保护作用及其机制。方法:以小鼠C2C12肌原细胞为研究对象,通过基因转染方式调节细胞内ALDH2表达水平,以流式细胞术检测细胞凋亡率,... 目的:探讨乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对多柔吡星(doxorubicin,DOX)所致肌原细胞毒性的保护作用及其机制。方法:以小鼠C2C12肌原细胞为研究对象,通过基因转染方式调节细胞内ALDH2表达水平,以流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT法检测细胞增殖抑制率,化学荧光法检测组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、4羟壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)蛋白加合物含量及caspase-3/7活性,Western印迹检测Bcl-2,NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)、胞浆调节亚单位p-p47PHOX水平。结果:ALDH2过表达可显著降低DOX所致C2C12细胞凋亡及增殖抑制,而抑制ALDH2的表达则增加DOX对C2C12细胞凋亡诱导及增殖抑制作用;ALDH2过表达可下调p47PHOX磷酸化水平,抑制NOX2活化及ROS生成,而ALDH2低表达则上调p47PHOX磷酸化水平,促进NOX2活化及ROS生成;此外,NOX2活性抑制剂apocynin可抑制p47PHOX磷酸化、ROS生成及caspase-3/7的酶活性,同时增加ALDH2酶活性及其m RNA水平。结论:DOX所致的肌原细胞毒性与NOX2依赖性细胞氧化应激增强、ALDH2酶活性及表达降低有关,而ALDH2通过抑制上述NOX2信号,减轻细胞凋亡而发挥保护细胞作用。 展开更多

关键词 多柔吡星 乙醛脱氢酶2 NADPH氧化酶2 C2C12肌原细胞

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乙醛脱氢酶2对单核细胞-人主动脉内皮细胞黏附的影响及相关机制研究

8

作者 刘宏 吴跃明 +2 位作者 陈庆丽 喻秀峰 楼天正 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期927-932,共6页

目的:探讨乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对单核细胞(human acute monocytic leukemia cells,THP-1)-人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)黏附的影响及相关机制。方法:将HAECs分为对照(Control)组,AL... 目的:探讨乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对单核细胞(human acute monocytic leukemia cells,THP-1)-人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)黏附的影响及相关机制。方法:将HAECs分为对照(Control)组,ALDH2 NC组,ALDH2组,siRNA-ALDH2 NC组,siRNA-ALDH2-1、-2、-3组,Western blot及real-time PCR检测转染效果,细胞黏附实验检测THP-1-HAECs黏附能力,Western blot及real-time PCR检测核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)转录情况。结果:与Control组、ALDH2 NC组比较,ALDH2组中ALDH2 mRNA及蛋白表达量上调(P<0.05);与Control组、siRNA-ALDH2 NC组比较,siRNA-ALDH2-1、-2、-3组中ALDH2 mRNA及蛋白表达量下调(P<0.05),其中siRNA-ALDH2-2组中ALDH2 m RNA及蛋白表达量最低。与Control组、ALDH2 NC组比较,ALDH2组中THP-1-HAECs黏附能力降低(P<0.05),细胞核中NF-κB表达量下调(P<0.05),细胞质中NF-κB表达量上调(P<0.05),红色荧光减弱(P<0.05);与Control组、siRNAALDH2 NC组比较,siRNA-ALDH2组中THP-1-HAECs黏附能力提高(P<0.05),细胞核中NF-κB表达量上调(P<0.05),细胞质中NF-κB表达量下调(P<0.05),红色荧光增强(P<0.05)。结论:ALDH2通过抑制NF-κB核转录进而抑制THP-1-HAECs黏附,最终缓解动脉粥样硬化。 展开更多

关键词 乙醛脱氢酶2 动脉粥样硬化 核转录因子-ΚB 细胞间黏附

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乙醇通过乙醛和糖皮质激素路径抑制乙醛脱氢酶2缺陷个体T淋巴细胞糖代谢及其肝炎

9

作者 高沿航 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2018年第9期1890-1890,共1页

【据《Gut》2018年8月报道】题：乙醇通过乙醛和糖皮质激素路径抑制乙醛脱氢酶2缺陷个体T淋巴细胞糖代谢及其肝炎（作者Gao YH等）乙醛脱氢酶2是人类肝脏中氧化乙醛的关键酶,当该酶因基因变异出现活性下降甚至失活时,摄入酒精后就会导... 【据《Gut》2018年8月报道】题：乙醇通过乙醛和糖皮质激素路径抑制乙醛脱氢酶2缺陷个体T淋巴细胞糖代谢及其肝炎（作者Gao YH等）乙醛脱氢酶2是人类肝脏中氧化乙醛的关键酶,当该酶因基因变异出现活性下降甚至失活时,摄入酒精后就会导致乙醛在体内的蓄积。然而,乙醛对于T淋巴细胞肝炎的作用及影响目前尚不清晰。 展开更多

关键词 乙醛脱氢酶2 T淋巴细胞 糖皮质激素 糖代谢 肝炎 个体 缺陷 路径

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线粒体乙醛脱氢酶2通过下调拮抗高糖引起的乳鼠心肌细胞损伤 被引量：2

10

作者 郭建路 康品方 +4 位作者 朱磊 孙硕 陶敏 张恒 唐碧 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1288-1293,共6页

目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)-活化的T细胞核因子(NFAT)3通路是否介导乙醛脱氢酶(ALDH)2对高糖处理的乳鼠心室肌细胞的作用。方法无菌条件下取出生3 d内SD大鼠乳鼠心脏,心尖部剪碎并用胰蛋白酶和胶原酶2混合酶消化成单个细胞,经差速贴... 目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)-活化的T细胞核因子(NFAT)3通路是否介导乙醛脱氢酶(ALDH)2对高糖处理的乳鼠心室肌细胞的作用。方法无菌条件下取出生3 d内SD大鼠乳鼠心脏,心尖部剪碎并用胰蛋白酶和胶原酶2混合酶消化成单个细胞,经差速贴壁后并在培养液中加入5-Brdu进行培养,当其生长呈融合状态时对心室肌细胞进行处理。应用免疫荧光检测培养的乳鼠心肌细胞内α-SA蛋白以此鉴定原代培养心室肌细胞纯度;实验涉及如下分组:5.5 mmol/L糖对照组(M)、30 mmol/L高糖组(MH)、30 mmol/L高糖加乙醛脱氢酶2激动剂(Alda-1)组(MHA)、30 mmol/L高糖加乙醛脱氢酶2抑制剂(Daidzin)组(MHD)、30 mmol/L高糖加乙醛脱氢酶2激动剂(Alda-1)和NFAT3抑制剂(11R-VIVIT)组(MHAV);荧光探针检测细胞内钙离子浓度;ELISA测定细胞内CaN含量;Western blot检测ALDH2、CaN、NFAT3蛋白表达。结果与M组相比,MH组ALDH2蛋白表达降低(P<0.05),CaN蛋白表达增高(P<0.05)、NFAT3蛋白表达以及细胞内CaN含量、Ca^(2+)浓度均增高(P<0.01);与MH组相比,MHA组Ca^(2+)浓度降低(P<0.05)、细胞内CaN含量降低(P<0.01)、CaN蛋白和NFAT3蛋白表达降低(P<0.05)、ALDH2蛋白表达增加(P<0.05),MHD组Ca^(2+)浓度升高(P<0.01)、细胞内CaN含量升高(P<0.05);与MHA组相比,MHAV组的ALDH2蛋白表达量无明显变化(P>0.05),NFAT3蛋白表达量降低(P<0.05)。结论线粒体ALDH2对高糖诱导的乳鼠心肌细胞起保护作用,其机制可能与ALDH2对Ca^(2+)-CaN-NFAT3信号通路的负调节作用有关。 展开更多

关键词 线粒体乙醛脱氢酶2 高糖 钙调神经磷酸酶 活化T细胞核因子3

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激动线粒体乙醛脱氢酶2对高糖诱导的大鼠心肌细胞MMP-14及TIMP-4的影响 被引量：2

11

作者 方婷婷 曹瑞平 +4 位作者 王文连 叶红伟 吴金欣 谷小雨 高琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期999-1004,共6页

目的探讨基质金属蛋白酶14(MMP-14)、基质金属蛋白酶组织抑制因子4(TIMP-4)是否参与线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)抗高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤。方法不同浓度葡萄糖干预原代大鼠心肌细胞,MTT法检测不同时间点细胞活力,确定高糖诱导的... 目的探讨基质金属蛋白酶14(MMP-14)、基质金属蛋白酶组织抑制因子4(TIMP-4)是否参与线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)抗高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤。方法不同浓度葡萄糖干预原代大鼠心肌细胞,MTT法检测不同时间点细胞活力,确定高糖诱导的心肌细胞损伤模型。实验分为正常对照组(NG,5.5 mmol·L^(-1))、NG+ALDH2激动剂Alda-1组、高糖组(HG,30 mmol·L^(-1)),HG+Alda-1组。MTT法和DHE染色分别检测细胞活力及氧化应激水平,Western blot检测ALDH2、MMP-14、TIMP-4蛋白表达。结果根据细胞活力检测确定30 mmol·L^(-1)葡萄糖干预48 h为损伤模型。与NG组比较,HG组细胞活力、ALDH2、MMP-14蛋白表达、MMP-14/TIMP-4比值均降低,氧化应激、TIMP-4蛋白水平升高;与HG组比较,Alda-1干预后细胞活力、ALDH2及MMP-14蛋白表达、MMP-14/TIMP-4比值升高,氧化应激及TIMP-4蛋白表达降低。结论激动ALDH2可改善高糖引起的心肌细胞损伤,可能与抑制氧化应激、促进MMP-14蛋白表达、抑制TIMP-4蛋白表达有关。 展开更多

关键词 原代心肌细胞 高糖 氧化应激 线粒体乙醛脱氢酶2 基质金属蛋白酶14 基质金属蛋白酶组织抑制因子4

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乙醛脱氢酶家族18成员A1对结直肠癌预后的判断意义及其对骨髓细胞瘤原癌基因表达的影响 被引量：1

12

作者 郭玉峰 段江洁 +2 位作者 李琳 卞修武 余时沧 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第21期1911-1921,共11页

目的观察乙醛脱氢酶家族18成员A1[aldehyde dehydrogenase family 18 member A1,ALDH18A1,又称为吡咯啉-5-羧酸合成酶(pyrroline-5-carboxylate synthetase,P5CS)]在结直肠癌的表达及预后判断意义,探讨ALDH18A1与骨髓细胞瘤原癌基因(mye... 目的观察乙醛脱氢酶家族18成员A1[aldehyde dehydrogenase family 18 member A1,ALDH18A1,又称为吡咯啉-5-羧酸合成酶(pyrroline-5-carboxylate synthetase,P5CS)]在结直肠癌的表达及预后判断意义,探讨ALDH18A1与骨髓细胞瘤原癌基因(myelocytomatosis oncogene,MYC)的相关性及对其表达的影响。方法利用肿瘤基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)和基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO),比较ALDH18A1在人结直肠癌和正常结肠组织的表达,列联表分析ALDH18A1与临床病理参数的相关性,Kaplan-Meier及Cox回归分析ALDH18A1的预后判断意义;四唑化合物(methyl-thiazolyldiphenyl-sulfophenyl-tetrazolium bromide,MTS)检测下调ALDH18A1表达对结直肠癌细胞增殖的影响;分析ALDH18A1与MYC基因表达的相关性; Real-time PCR和Western blot检测敲低ALDH18A1后MYC基因的表达,基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)探讨ALDH18A1与MYC下游靶基因活化的关系。结果 ALDH18A1在结直肠癌组织高表达,与其临床病理参数及预后相关(风险比为1. 996,95%置信区间为1. 012～3. 939,P=0. 046);下调ALDH18A1表达抑制结直肠癌细胞增殖; ALDH18A1与MYC表达正相关;下调ALDH18A1抑制MYC基因表达;ALDH18A1高表达患者中,c-MYC靶基因显著富集。结论 ALDH18A1可作为结直肠癌患者的预后判断因子,并可能通过调控MYC基因表达而抑制结直肠癌细胞的增殖。 展开更多

关键词 结直肠癌 乙醛脱氢酶家族18成员A1 生存分析 细胞增殖 骨髓细胞瘤原癌基因 基因集富集分析

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乙醛脱氢酶1和人表皮生长因子受体2在胃癌中的表达及临床意义 被引量：13

13

作者 石庆芳 李玲玲 +3 位作者 杨俊娥 杜秋越 王大庆 周风举 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期948-952,共5页

目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)和人表皮生长因子受体2(HER-2)与胃癌发生发展及临床病理因素的关系。方法收集2015年7月-2018年3月就诊于河北医科大学附属衡水市人民医院的162例胃癌患者的手术标本、胃镜活检标本及其临床病理资料。采用免... 目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)和人表皮生长因子受体2(HER-2)与胃癌发生发展及临床病理因素的关系。方法收集2015年7月-2018年3月就诊于河北医科大学附属衡水市人民医院的162例胃癌患者的手术标本、胃镜活检标本及其临床病理资料。采用免疫组化法检测胃癌组织和癌旁组织ALDH1、HER-2蛋白的表达,分析ALDH1和HER-2蛋白表达与胃癌临床病理因素的关系。结果胃癌组织ALDH1、HER-2蛋白阳性表达率(48.7%、34.0%)明显高于癌旁组织(8.0%、11.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织ALDH1蛋白表达与肿瘤T分期、肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及远处转移明显相关(P<0.05),与性别、年龄及肿瘤部位无关(P>0.05)。胃癌组织HER-2蛋白表达与肿瘤T分期、肿瘤部位、肿瘤分化程度、TNM分期及远处转移明显相关(P<0.05),与性别、年龄及淋巴结转移无关(P>0.05)。胃癌组织ALDH1与HER-2蛋白表达呈正相关(P=0.00)。结论 ALDH1和HER-2蛋白在胃癌组织中呈高表达,与胃癌的发生发展及预后有关,有望为胃癌的治疗提供新靶点。 展开更多

关键词 乙醛脱氢酶1 人表皮生长因子受体2 胃癌 肿瘤干细胞

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乙醛脱氢酶1在胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌L型感染的关系 被引量：13

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作者 赵艳 金鑫 +1 位作者 于东红 钱军 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期648-652,共5页

目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)在人胃癌组织中的表达与幽门螺杆菌L型(Hp-L型)感染的关系。方法应用免疫组化Elivision法和原位杂交方法检测126例胃癌及30例正常对照胃组织ALDH1的表达,应用革兰染色和免疫组化法检测上述组织的Hp-L型感染... 目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)在人胃癌组织中的表达与幽门螺杆菌L型(Hp-L型)感染的关系。方法应用免疫组化Elivision法和原位杂交方法检测126例胃癌及30例正常对照胃组织ALDH1的表达,应用革兰染色和免疫组化法检测上述组织的Hp-L型感染情况。结果胃癌组织中ALDH1蛋白和mRNA的表达阳性率分别为53.2%和56.3%,与对照组之间差异具有统计学意义(均P<0.01),ALDH1蛋白的表达与肿瘤的临床TNM分期和淋巴结转移密切相关(均P<0.01)。胃癌及对照组中Hp-L型的阳性率分别为67.5%和23.3%,差异具有统计学意义(P<0.01)。胃癌组Hp-L型感染阳性者的ALDH1蛋白表达阳性率高于Hp-L型感染阴性组(P<0.05)。ALDH1蛋白的表达与Hp-L型感染呈正相关(rs=0.220,P<0.05)。ALDH1阳性患者5年生存率明显低于ALDH1阴性患者(P<0.05)。结论 ALDH1在胃癌组织中高表达,可作为评价胃癌预后的指标,Hp-L型感染可促进其表达。 展开更多

关键词 胃肿瘤 乙醛脱氢酶1 幽门螺杆菌L型 肿瘤干细胞

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乙醛脱氢酶1在宫颈癌发生发展中作用的研究进展 被引量：4

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作者 焦园园 张金金 +4 位作者 李万颖 李思莹 洪晓玲 谢敏 张松灵 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期196-199,共4页

乙醛脱氢酶1(ALDH1)是干细胞生长和分化的必需物质。国内外研究表明:ALDH1参与肿瘤干细胞的自我更新、分化和自我保护,与肿瘤的发生发展有密切关联,可作为肿瘤治疗的特异性靶点。本文作者将从ALDH1作为宫颈癌干细胞标志物及其与宫颈癌... 乙醛脱氢酶1(ALDH1)是干细胞生长和分化的必需物质。国内外研究表明:ALDH1参与肿瘤干细胞的自我更新、分化和自我保护,与肿瘤的发生发展有密切关联,可作为肿瘤治疗的特异性靶点。本文作者将从ALDH1作为宫颈癌干细胞标志物及其与宫颈癌复发、转移、预后和放化疗抵抗等方面的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 乙醛脱氢酶1 肿瘤干细胞 宫颈肿瘤 宫颈癌干细胞

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乙醛脱氢酶2在糖尿病大鼠致心肌损伤中的变化 被引量：2

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作者 史晓俊 康品方 +4 位作者 高琴 叶红伟 李正红 汤阳 王洪巨 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2014年第12期1342-1346,共5页

目的:观察线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)在糖尿病大鼠不同阶段导致心肌损伤中的变化,并分析其可能机制。方法:采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,造模成功后分别于4、8、12周... 目的:观察线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)在糖尿病大鼠不同阶段导致心肌损伤中的变化,并分析其可能机制。方法:采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,造模成功后分别于4、8、12周时行离体心脏灌流,测定血流动力学指标;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血浆白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素4(IL-4)水平及心肌组织4-羟壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)含量;测定心肌组织ALDH2活性;RT-PCR测定心肌组织Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果:与对照组相比,糖尿病组左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、心率(HR)和左室做功(rate pressure product,RPP)明显降低(P<0.05或P<0.01),血浆IL-1水平增加(P<0.01),IL-4水平降低(P<0.01),心肌组织ALDH2活性下降(P<0.01),4-HNE含量增加(P<0.01);Bcl-2/Bax mRNA比值降低(P<0.01);随着糖尿病病程的延长,LVDP、HR和RPP进一步降低(P<0.01),血浆IL-4水平降低(P<0.05或P<0.01),IL-1水平增加,心肌组织ALDH2活性进一步降低(P<0.01),心肌组织4-HNE明显增加(P<0.01)、而Bcl-2/Bax mRNA比值降低(P<0.05或P<0.01)。结论:随着糖尿病病程的延长,炎性损伤逐渐加重,凋亡增加,其机制可能与心肌ALDH2活性逐渐降低有关。 展开更多

关键词 糖尿病 乙醛脱氢酶2 4-羟壬烯醛 炎性损伤 细胞凋亡

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乙醛脱氢酶1蛋白与乳腺癌 被引量：1

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作者 韩明利 吴诚义 王艺梦 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期747-749,共3页

乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)蛋白属于乙醛脱氢酶家族中的一员,其表达与乳腺癌的发生、发展、预后和转移密切相关,且在乳腺癌干细胞表面高表达。本文就近年来有关ALDH1蛋白与乳腺癌关系的研究进展作一综述,包括ALDH1蛋... 乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)蛋白属于乙醛脱氢酶家族中的一员,其表达与乳腺癌的发生、发展、预后和转移密切相关,且在乳腺癌干细胞表面高表达。本文就近年来有关ALDH1蛋白与乳腺癌关系的研究进展作一综述,包括ALDH1蛋白与乳腺癌干细胞、乳腺癌基因亚型、乳腺癌循环肿瘤细胞之间的关系及其对乳腺癌耐药、预后和转移的影响等方面。 展开更多

关键词 乙醛脱氢酶1 乳腺肿瘤 肿瘤干细胞 标志物

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α-硫辛酸通过激活ALDH2减轻酒精诱导的大鼠H9c2细胞损伤

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作者 张亚茹 房芳 +4 位作者 朱浩然 尹晓荣 崔璐 曹勇 申程 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期1-10,共10页

目的:研究α-硫辛酸(α-lipoic acid,α-LA)对酒精所致H9c2大鼠心肌细胞损伤的作用及其可能机制。方法:建立H9c2心肌细胞的酒精损伤模型,并将其分成4组:对照组、酒精组、α-LA组和酒精+α-LA组。构建乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase... 目的:研究α-硫辛酸(α-lipoic acid,α-LA)对酒精所致H9c2大鼠心肌细胞损伤的作用及其可能机制。方法:建立H9c2心肌细胞的酒精损伤模型,并将其分成4组:对照组、酒精组、α-LA组和酒精+α-LA组。构建乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)高转染心肌细胞,将其分成6组:对照组、酒精处理H9c2心肌细胞组、酒精+α-LA处理H9c2心肌细胞组、过表达ALDH2组、酒精处理ALDH2高转染心肌细胞组和酒精+α-LA处理ALDH2高转染心肌细胞组。采用CCK-8实验方法确定酒精以及α-LA的干预细胞浓度;5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'-deoxyurioline,EdU)染色观察各组心肌细胞的增殖活力;二氢乙啶(dihydroethiolium,DHE)染色观察各组心肌细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达;Western blot检测各分组心肌细胞内ALDH2、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO1)和P53蛋白的表达水平。结果:(1)酒精导致H9c2细胞增殖活力下降,细胞内氧化应激水平升高,表现为细胞内ROS水平升高和相关蛋白(ALDH2、SIRT1和HO1)表达水平下降;而给予α-LA干预可显著减轻酒精诱导的细胞增殖活力下降,降低氧化应激水平。(2)酒精可导致细胞衰老,表现为P53表达升高,而α-LA会逆转P53的高表达。(3)过表达ALDH2也可显著减轻酒精诱导的细胞增殖活力下降,抑制ROS水平升高和氧化应激相关蛋白(ALDH2、SIRT1和HO1)表达下降,以及逆转衰老相关蛋白P53的高表达。结论:α-LA可能通过激活ALDH2来抑制氧化应激和延缓细胞衰老,从而对抗酒精引起的细胞损伤,发挥对心肌细胞的保护作用。 展开更多

关键词 Α-硫辛酸 酒精中毒 心肌损伤 乙醛脱氢酶2 氧化应激 细胞衰老

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乙醛脱氢酶1与乳腺癌耐药蛋白在乳腺癌中的表达及相关性研究 被引量：5

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作者 王兴 姜真 孙长岗 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期175-181,共7页

背景与目的:乳腺癌患者对化疗药物耐药是导致化疗失败的主要原因。有研究证实,肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)与某些抗癌药物(如环磷酰胺、顺铂等)的耐药有关,并发现经这些药物治疗后的患者癌灶细胞中AL... 背景与目的:乳腺癌患者对化疗药物耐药是导致化疗失败的主要原因。有研究证实,肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)与某些抗癌药物(如环磷酰胺、顺铂等)的耐药有关,并发现经这些药物治疗后的患者癌灶细胞中ALDH1的含量较治疗前高。乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)不仅在正常组织中表达,更高表达于治疗后的乳腺癌中,提示这可能与肿瘤耐药机制相关。关于在乳腺癌患者中两者是否存在共表达的研究很少,本研究主要探讨ALDH1、BCRP与临床病理特征的关系及两种蛋白表达之间的相关性。方法:采用免疫组化法检测乳腺浸润性导管癌组织石蜡切片中ALDH1与BCRP的表达,研究并探讨它们与临床病理特征的关系以及两者表达之间是否有相关性。结果:ALDH1、BCRP在乳腺癌及癌旁乳腺组织中表达差异有统计学意义(χ2=14.685,P=0.000;χ2=12.243,P=0.000)。ALDH1的表达与患者年龄、病理分期、腋窝淋巴结转移、组织学分级及雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人类表皮生长因子受体(human epidermal growth factor receptor,HER-2)状态均无关(P>0.05);BCRP的表达与HER-2高表达有关,HER-2高表达组的癌组织中BCRP阳性表达率较高,差异有统计学意义(χ2=5.289,P=0.021)。BCRP的表达与患者年龄、肿瘤分化程度、腋窝淋巴结转移、病理分期及ER、PR状态无关(P>0.05);乳腺癌肿瘤干细胞标志物ALDH1与BCRP无相关性(r=-0.039,P=0.786)。结论:ALDH1可能是区别于其他耐药蛋白的一种独立的生物学因子,参与乳腺癌的化疗耐药或肿瘤的侵袭、转移等恶性生物学行为。 展开更多

关键词 乳腺浸润性导管癌 肿瘤干细胞 乙醛脱氢酶1 乳腺癌耐药蛋白 免疫组织化学

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奥美拉唑激活乙醛脱氢酶2的抗神经元凋亡作用研究 被引量：2

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作者 邹浩军 林莉莉 孙达 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期636-640,共5页

目的 探讨奥美拉唑（OME）对缺氧缺糖（OGD）诱导的神经元损伤的作用及可能机制.方法选取妊娠15~16 d的SD孕鼠1只,提取新生大鼠大脑皮质神经元体外培养.7 d后将培养的神经元随机分为正常对照组（Control组）、模型组（OGD组）和OGD＋OM... 目的 探讨奥美拉唑（OME）对缺氧缺糖（OGD）诱导的神经元损伤的作用及可能机制.方法选取妊娠15~16 d的SD孕鼠1只,提取新生大鼠大脑皮质神经元体外培养.7 d后将培养的神经元随机分为正常对照组（Control组）、模型组（OGD组）和OGD＋OME组（分别加入3、10、30、100、300 μg/ml的OME）,采用活细胞计数法检测神经元的增殖能力,Hoechst 33342荧光染色及TUNEL法观察神经元损伤和凋亡,Annexin V/PI双染流式细胞术检测神经元凋亡率;观察ALDH2激动剂Adal1和阻滞剂Cya对OGD神经元凋亡的影响;收集Control组、OGD组和OGD＋OME组（10 μg/ml的OME）细胞,测定乙醛脱氢酶2（ALDH2）活性.结果 与Control组比较,OGD使体外培养的原代神经元增殖能力下降[OD450：（0.370±0.027）与（0.959±0.062）,P＜0.05],凋亡率增加[（33.53±1.41）%与（15.42±1.29）%,P＜0.05];与OGD组比较,10、30 μg/ ml的OME可促进神经元增殖（P＜0.05）,降低神经元凋亡率（P＜0.05）.与OGD组比较,ALDH2激动剂Adal1能降低神经元凋亡率[（28.92±0.12）%与（16.73±0.62）%,P＜0.05],而其阻滞剂Cya则增加神经元凋亡率[（28.92±0.12）%与（45.22±3.23）%,P＜0.05].与Control组比较,OGD组神经元ALDH2相对活性降低了74.01%,而10 μg/ ml OME使OGD神经元ALDH2相对活性增加了130.00%.结论 OME对氧糖剥夺神经元具有保护作用,这可能与抗凋亡、激活ALDH2活性有关. 展开更多

关键词 奥美拉唑 神经元 细胞凋亡 细胞增殖 乙醛脱氢酶2

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