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血脂康对培养的家兔主动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量：3
1
作者 于波 王世越 +2 位作者 张月兰 宋继谒 曾定尹 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期264-265,共2页
目的 :探讨调脂中药血脂康对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法 :在培养的家兔主动脉VSMC中加入不同浓度的血脂康共同孵育 2 4h ,分别采用细胞计数及3H 胸腺嘧啶核苷 ( 3H TdR)掺入实验观察血脂康对VSMC增殖及DNA合成的影响。结... 目的 :探讨调脂中药血脂康对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法 :在培养的家兔主动脉VSMC中加入不同浓度的血脂康共同孵育 2 4h ,分别采用细胞计数及3H 胸腺嘧啶核苷 ( 3H TdR)掺入实验观察血脂康对VSMC增殖及DNA合成的影响。结果 :血脂康明显抑制VSMC增殖 (P <0 .0 5 )和DNA合成 (P <0 .0 1)。结论 :血脂康既具有降低血脂作用 ,又可能通过抑制VSMC增殖而防止动脉粥样硬化病变恶化及血管成形术后血管再狭窄等作用。 展开更多
关键词 血脂康 血管平滑肌细胞 增殖 主动脉平滑肌细胞增殖 中药 降脂药
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人参炔醇对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制 被引量：6
2
作者 蒋丽萍 聂宝明 +3 位作者 卢慧敏 干丽君 陈红专 陆阳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1313-1319,共7页
目的观察人参炔醇(panaxynol,PNN)对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)增殖的抑制作用及机制。方法由细胞计数、[3H]TdR参入试验确定细胞增殖率,采用分子探针Fura-3/AM及共聚焦显微镜检测胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i),RT-PCR方法观察线粒体转... 目的观察人参炔醇(panaxynol,PNN)对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)增殖的抑制作用及机制。方法由细胞计数、[3H]TdR参入试验确定细胞增殖率,采用分子探针Fura-3/AM及共聚焦显微镜检测胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i),RT-PCR方法观察线粒体转录因子1(m tTF1)mRNA的表达。结果PNN以浓度依赖方式抑制血清及PDGF-BB诱导的RASMC增殖和DNA合成;9μmol.L-1PNN预处理RASMC能抑制PDGF-BB引起的[Ca2+]i升高;PDGF-BB上调RASMC m tTF1 mRNA表达,该作用可被3、9μmol.L-1的PNN抑制。结论PNN具有抗RASMC增殖作用,该作用与降低[Ca2+]i和抑制m tTF1 mRNA表达有关。 展开更多
关键词 人参炔醇 大鼠主动脉平滑肌细胞 细胞增殖 PDGF-BB 胞内游离Ca2+浓度 线粒体转录因子1
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壳多糖抑制兔主动脉平滑肌细胞增殖机制的探讨 被引量：3
3
作者 王大新 吴宗贵 +3 位作者 周斌 姜远英 殷明 程明和 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期159-160,共2页
目的 :探讨壳多糖抑制平滑肌细胞 (SMC)增殖的作用机制。方法 :通过随机引物法标记 c- m yc探针 ,应用 Northern印迹技术 ,观察壳多糖对小牛血清 (NBS)刺激的兔主动脉 SMC c- m yc m RNA表达的影响。结果 :当 NBS刺激血管 SMC 2 4h后 ,c... 目的 :探讨壳多糖抑制平滑肌细胞 (SMC)增殖的作用机制。方法 :通过随机引物法标记 c- m yc探针 ,应用 Northern印迹技术 ,观察壳多糖对小牛血清 (NBS)刺激的兔主动脉 SMC c- m yc m RNA表达的影响。结果 :当 NBS刺激血管 SMC 2 4h后 ,c- m yc m RNA表达较对照组明显增高 ;当壳多糖与 NBS合用时 ,c- m yc m RNA表达较 NBS组明显降低。结论 :壳多糖有可能通过抑制 NBS刺激的血管 SMC c- m yc m RNA的表达而达到抑制血管 展开更多
关键词 壳多糖 主动脉平滑肌细胞 C-MYC 基因表达 细胞增殖
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多沙唑嗪光学异构体对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的选择性抑制作用 被引量：6
4
作者 王荣英 任雷鸣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期81-84,共4页
目的观察多沙唑嗪（racemic—doxazosin，rac—DOX）及其对映体（S—DOX、R—DOX）对大鼠血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMCs）增殖的影响。方法采用培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞，应用MTT比色法，测定VSMCs的增殖活... 目的观察多沙唑嗪（racemic—doxazosin，rac—DOX）及其对映体（S—DOX、R—DOX）对大鼠血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMCs）增殖的影响。方法采用培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞，应用MTT比色法，测定VSMCs的增殖活力，Giemsa，S染色观察VSMCs的形态学改变。结果在3～30μmol·L-1浓度范围，S-DOX、R—DOX和rac—DOX作用于VSMCs96h，均抑制大鼠胸主动脉VSMCs增殖活动；但是，S—DOX的抑制作用强于同浓度R—DOX（P〈0．05），与同浓度Fac—DOX的抑制作用无差别。以30μmol·L-1浓度的药物处理VSMCs48h、72h和96h；S—DOX对主动脉VSMCs增殖的抑制率依次为28．67％、34．51％和56．89％，R—DOX为22．59％、26．66％和45．79％，rac—DOX为21．88％、32．84％和52．04％。以不同浓度的药物处理大鼠胸主动脉VSMCs96h，rac—DOX、S-DOX和R—DOX抑制VSMCs增殖达40％的浓度（IC40）分别为（12．1±2．6）、（10．2±1．3）和（20．9±2．2）μmol·L-1；R-DOX的Ic40值大于rac—DOX和S—DOX（P〈0．01）。S—DOX处理后，VSMCs出现细胞体积变小，核固缩，核边集等形态学改变。结论S—DOX和R—DOX对大鼠胸主动脉VSMCs的抗增殖作用具有化学结构的立体选择性，S—DOX的抗VSMCs增殖作用明显强于R—DOX。 展开更多
关键词 多沙唑嗪 光学异构体 胸主动脉 血管平滑肌细胞 细胞增殖 大鼠
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反义TR和p21双基因共表达对人主动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的作用 被引量：2
5
作者 孟宪敏 米立国 +4 位作者 赵秀文 曹慧青 刘冬青 高润霖 丁金凤 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期339-342,I001,共5页
目的观察携带反义凝血酶受体(ATR)或/和p21的单、双基因重组腺病毒伴随病毒(rAAV)载体对人主动脉平滑肌细胞(ASMC)增殖与凋亡的影响。方法以携带ATR或/和p21的单、双基因rAAV感染人ASMC。半定量RT-PCR检测各基因的整合与表达;MTT法测定... 目的观察携带反义凝血酶受体(ATR)或/和p21的单、双基因重组腺病毒伴随病毒(rAAV)载体对人主动脉平滑肌细胞(ASMC)增殖与凋亡的影响。方法以携带ATR或/和p21的单、双基因rAAV感染人ASMC。半定量RT-PCR检测各基因的整合与表达;MTT法测定感染不同时间点的细胞存活率;流式细胞术检测细胞周期与凋亡细胞数目的变化;吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色检测凋亡细胞的比率。结果单、双基因在ASMC中均获得整合,且双基因发生了共表达;病毒感染4d时,ATR组、p21组和AP双基因组的细胞存活率与对照组相比分别降低了16.7%、21.6%和29.4%;三组的G0/G1期细胞数分别为(61.8±2.9)%、(82.5±4.0)%和(80.4±6.1)%;凋亡细胞数为(4.8±0.5)%、(5.7±0.1)%和(9.2±0.9)%;AO/EB染色显示的凋亡细胞比率分别为:对照组(1.5±0.8)%、ATR组(7.2±3.3)%、p21组(10.7±5.6)%、AP组(18.3±2.7)%。结论(1)双基因共表达对抑制细胞增殖和诱导凋亡的作用均较单基因具有较强的生物学效应。(2)为再狭窄的基因治疗提示了更优化的途径。 展开更多
关键词 细胞增殖 反义凝血酶受体基因 P21基因 共表达 主动脉平滑肌细胞 再狭窄 细胞凋亡
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普洛托品对兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量：2
6
作者 邓敏 宋秀媛 +5 位作者 王家富 姜波 刘同美 高尔 丁怡 郭方明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期306-309,共4页
目的　观察普洛托品 (Pro)对正常和内皮素 (ET)诱导的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　采用组织块贴壁法培养兔胸主动脉VSMC ,应用细胞计数、[3 H] TdR参入量、微量MTT比色测定及电镜法 ,观察Pro对VSMC增殖、DNA合成和细胞超微... 目的　观察普洛托品 (Pro)对正常和内皮素 (ET)诱导的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　采用组织块贴壁法培养兔胸主动脉VSMC ,应用细胞计数、[3 H] TdR参入量、微量MTT比色测定及电镜法 ,观察Pro对VSMC增殖、DNA合成和细胞超微结构的变化。结果　ET对VSMC的增殖和DNA合成有显著的促进作用 ;1、10、10 0μmol·L-1浓度Pro能够逆转ET所致的 [3 H] TdR参入量、MTT比色的吸光度、细胞计数的增多及电镜下细胞超微结构的改变 ,且随着浓度的增加及时间的延长 ,抑制作用愈显著 ;10、10 0 μmol·L-1浓度Pro对未经ET处理的VSMC有抑制其增殖作用 ,但其抑制作用弱于ET处理组。结论　Pro可显著地抑制正常及ET诱导的VSMC增殖 ,并且对ET诱导的VSMC增殖抑制作用更明显 ,提示Pro可作为临床防治动脉粥样硬化的有效药物。 展开更多
关键词 普洛托品 内皮素 血管平滑肌细胞 细胞增殖
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普罗布考抑制bFGF和H2O2引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖 被引量：2
7
作者 盛林 马伟红 +3 位作者 马承恩 郝琳 岳欣 潘其兴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期856-861,共6页
目的:研究普罗布考抑制碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和H2O2促大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMCs)增殖的机制。方法:采用MTT、[3H]-TdR掺入法、流式细胞术和RT-PCR观察普罗布考对bFGF和H2O2刺激条件下细胞周期、细胞增殖和凋亡的影响。结果:... 目的:研究普罗布考抑制碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和H2O2促大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMCs)增殖的机制。方法:采用MTT、[3H]-TdR掺入法、流式细胞术和RT-PCR观察普罗布考对bFGF和H2O2刺激条件下细胞周期、细胞增殖和凋亡的影响。结果:①普罗布考抑制bFGF和H2O2刺激RASMCs增殖。细胞计数、A值和[3H]-TdR掺入量分别下降了40.0%、39.1%、45.5%和46.9%、45.0%、39.5%(P<0.05,P<0.01)。②普罗布考使RASMCs生长停滞在G0/G1期,抑制bFGF刺激的细胞增殖,通过诱导细胞凋亡和抑制细胞生长2种方式抑制H2O2刺激的细胞增殖。③bFGF和H2O2分别使ERK1mRNA表达量增加近4倍和6倍,MKP-1mRNA表达量下降了62.4%和82.2%。普罗布考抑制ERK1mRNA表达,使H2O2诱导的MKP-1表达下降上调,而对bFGF诱导MKP-1表达下降无明显影响。结论:普罗布考通过降低ERK1mRNA表达抑制细胞周期运转和诱导RASMCs凋亡,从而抑制bFGF和H2O2刺激引起的细胞增殖。 展开更多
关键词 普罗布考 成纤维细胞生长因子2 过氧化氢 主动脉平滑肌细胞
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氧化修饰HDL剌激培养人主动脉平滑肌细胞增殖 被引量：1
8
作者 江渝 刘秉文 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1999年第6期606-608,共3页
平滑肌细胞（ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌ，ＳＭＣ） 增殖在动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ， ＡＳ） 形成中起着重要作用．氧化修饰ＨＤＬ （ｏｘｉｄｉｚｅｄ ＨＤＬ， ＯＸＨＤＬ） 可刺激３ ＨＴｄＲ ... 平滑肌细胞（ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌ，ＳＭＣ） 增殖在动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ， ＡＳ） 形成中起着重要作用．氧化修饰ＨＤＬ （ｏｘｉｄｉｚｅｄ ＨＤＬ， ＯＸＨＤＬ） 可刺激３ ＨＴｄＲ 掺入培养人动脉ＳＭＣ 的ＤＮＡ， 促进ＳＭＣ 增殖． 以四甲基偶氮唑盐（ ＭＴＴ） 法直接观察ＯＸＨＤＬ 对培养人动脉ＳＭＣ 增殖细胞数的影响． 结果显示， 天然ＨＤＬ（ｎａｔｉｖｅ ＨＤＬＮＨＤＬ） 对ＳＭＣ增殖没有影响， 而ＯＸＨＤＬ 则显著刺激ＳＭＣ 增殖（ Ｐ＜ ０－０１） ， ＮＨＤＬ 显著抑制ＯＸＬＤＬ 刺激ＳＭＣ增殖作用（ Ｐ＜ ０－０１） ， 而ＯＸＨＤＬ则显著增加ＯＸＬＤＬ刺激ＳＭＣ 增殖作用（ Ｐ＜ ０－０１） 展开更多
关键词 主动脉平滑机细胞增殖 HDL 动脉粥样硬化
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动脉粥样硬化的实验研究 Ⅳ动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞增殖和血小板胞浆游离钙水平的改变
9
作者 汪钟 胡艳华 朱国强 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 1993年第5期346-349,共4页
探讨动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞增殖与血小板胞浆游离钙水平、血小板聚集性变化的关系。发现高脂血症家兔主动脉平滑肌细胞较正常平滑肌细胞增殖明显增强.经高脂血清孵育的平滑肌细胞增殖增强。此外高血脂动物的血小板胞浆游离... 探讨动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞增殖与血小板胞浆游离钙水平、血小板聚集性变化的关系。发现高脂血症家兔主动脉平滑肌细胞较正常平滑肌细胞增殖明显增强.经高脂血清孵育的平滑肌细胞增殖增强。此外高血脂动物的血小板胞浆游离钙水平与聚集性也增强.提示高脂血清及血小板释放PDGF增多可能是刺激平滑肌细胞增殖的原”因。用具有降脂作用的中药有效成分8501处理的家兔主动脉平滑肌细胞和用8501处理的家兔血清孵育后的平滑肌细胞的增殖明显减低.这也许与8501对TXA_2/PGI_2平衡调节有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 主动脉 平滑肌细胞
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溶血性磷脂酰胆碱对培养的小牛胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响
10
作者 周洪莲 余枢 《同济医科大学学报》 CSCD 1998年第6期434-437,共4页
为探讨溶血性磷脂酰胆碱（Lysophosphatidylcholine,LysoPC）对培养的小牛胸主动脉平滑肌细胞增殖的作用,采用原代培养的小牛胸主动脉平滑肌细胞,用细胞直接计数法、MTT比色法、流式细胞术,观察LysoPC对平滑肌细胞增殖的影响。结果:与... 为探讨溶血性磷脂酰胆碱（Lysophosphatidylcholine,LysoPC）对培养的小牛胸主动脉平滑肌细胞增殖的作用,采用原代培养的小牛胸主动脉平滑肌细胞,用细胞直接计数法、MTT比色法、流式细胞术,观察LysoPC对平滑肌细胞增殖的影响。结果:与对照组相比,LysoPC在浓度小于（或等于）50μmol/L时呈剂量依赖性刺激平滑肌细胞增殖。结论:LysoPC可显著地诱导小牛胸主动脉平滑肌细胞的增殖。提示LysoPC在动脉粥样硬化的发生中起重要作用。 展开更多
关键词 溶血性 磷脂酰胆碱 平滑肌细胞 增殖 LysoPC
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基于Akt/ERK探讨丹蒌片对主动脉平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响 被引量：4
11
作者 司春婴 王贺 +4 位作者 孙文博 刘俊呈 陈玉善 解金红 关怀敏 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第6期1883-1890,共8页
目的观察丹蒌片对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的兔主动脉血管平滑肌细胞(rabbit aortic smooth muscle cell,RASMC)增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其与Akt及ERK信号通路的关系。方法培养RASMC,建立Hcy诱导RASMC增殖模型,实验分... 目的观察丹蒌片对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的兔主动脉血管平滑肌细胞(rabbit aortic smooth muscle cell,RASMC)增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其与Akt及ERK信号通路的关系。方法培养RASMC,建立Hcy诱导RASMC增殖模型,实验分为空白组、Hcy组、丹蒌片组、瑞舒伐他汀组(即可定组)、丹蒌片联合瑞舒伐他汀组(即混合组),后三组分别给予丹蒌片、瑞舒伐他汀及丹蒌片联合瑞舒伐他汀含药血清。作用24 h后,Cell Titer-Glo法测细胞增殖,Transwell法测细胞迁移,流式细胞仪Annexin V/PI双染法测细胞凋亡率,蛋白印迹法(Western blot)测信号通路相关蛋白Akt和ERK总蛋白及磷酸化蛋白表达量。结果①与空白组相比,Hcy组细胞增殖和迁移显著增加(P<0.01),凋亡率显著降低(P<0.01);与Hcy组相比,三种含药血清组细胞增殖和迁移明显减少(P<0.01),凋亡率明显增加(P<0.01);其中混合组增殖和迁移较丹蒌片组和可定组明显降低(P<0.01),凋亡率更高(P<0.01);与可定组比,丹蒌片组增殖略高,但差异均无统计学意义(P>0.05),丹蒌片组细胞迁移数明显多于可定组(P<0.05),凋亡率明显低于可定组(P<0.05)。②各组Akt及ERK总蛋白表达水平无明显变化(P>0.05);与空白组比较,Hcy组p-Akt及p-ERK蛋白表达量均显著上调(P<0.01);与Hcy组相比,三种含药血清组p-Akt及p-ERK蛋白表达量明显下调(P<0.01);其中混合组的p-Akt及p-ERK蛋白表达较丹蒌片组和可定组进一步下降(P<0.01);与可定组比,丹蒌片组p-Akt及p-ERK蛋白表达量增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹蒌片可拮抗Hcy诱导的兔动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移,促进其凋亡,其作用可能与上调p-Akt及p-ERK信号通路蛋白有关。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 增殖 迁移 凋亡 支架内再狭窄 丹蒌片
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IL-37通过调控NF-κB通路抑制人主动脉血管平滑肌细胞成骨转化并参与抑制其钙化
12
作者 马晨越 贺琼逸 +2 位作者 王猛 柴萌 张海涛 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期304-309,共6页
目的:研究IL-37对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉血管平滑肌细胞(HA-SMCs)钙化的作用及对模式识别受体(TLR)/核转录因子(NF-κB)通路和成骨转录因子的影响,探讨IL-37在钙化反应中的作用机制。方法:采用oxLDL诱导HA-SMCs钙化模... 目的:研究IL-37对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉血管平滑肌细胞(HA-SMCs)钙化的作用及对模式识别受体(TLR)/核转录因子(NF-κB)通路和成骨转录因子的影响,探讨IL-37在钙化反应中的作用机制。方法:采用oxLDL诱导HA-SMCs钙化模型,模型组加入100 ng/ml IL-37或100μmol/L PDTC预处理,CCK-8检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;茜素红染色检测钙化结节;qPCR检测平滑肌肌动蛋白(SMA)、骨形态发生蛋白(BMP2)、IL-37 mRNA水平;qPCR、Western blot检测TLR、NF-κB、p-NF-κB、RUNX相关转录因子(RUNX2)、碱性磷酸酶(ALP)、SMA、平滑肌22α(SM22α)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,ox-LDL处理后细胞增殖活性增强并具有浓度依赖性(P<0.05),凋亡率升高,同时模型组产生明显的橘红色钙化结节,TLR、NF-κB等炎症因子mRNA及蛋白表达上调,IL-37、RUNX2、BMP2、ALP的mRNA表达上调,SMA、SM22α的mRNA表达下降,p-NF-κB、RUNX2的蛋白表达量明显升高;与造模组相比,IL-37预处理组细胞增殖率下降,凋亡率降低(P<0.05),钙化结节明显减少,TLR、NF-κB等炎症因子的mRNA及蛋白表达明显下降,RUNX2、BMP2、ALP的mRNA表达下调,SMA、SM22α的mRNA表达升高,p-NF-κB、RUNX2的蛋白表达量明显下降,与抑制剂PDTC组在细胞因子表达上呈现相同趋势。结论:IL-37可抑制HA-SMCs钙化,可能与抑制NF-κB通路及细胞成骨表型转化相关。 展开更多
关键词 IL-37 人主动脉血管平滑肌细胞 成骨转化 TLR/NF-κB通路
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沉默DDX17通过降低mTORC1活性抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖和迁移
13
作者 邓湘湘 王嘉 +4 位作者 熊迷 王挺 杨永健 李德 孙雄山 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第11期2475-2482,共8页
目的探讨DDX17在肺动脉高压发生发展中对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖和迁移的作用及机制。方法PASMCs体外培养,分别经低氧模拟肺动脉高压体外环境、转染si-Ddx17干扰DDX17表达、胰岛素恢复mTORC1活性。设置分组:PASMCs正常培养组(CON... 目的探讨DDX17在肺动脉高压发生发展中对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖和迁移的作用及机制。方法PASMCs体外培养,分别经低氧模拟肺动脉高压体外环境、转染si-Ddx17干扰DDX17表达、胰岛素恢复mTORC1活性。设置分组:PASMCs正常培养组(CON组);PASMCs缺氧组(Hy组);正常培养组PASMCs+si-Ddx17(si-Ddx17组);缺氧组PASMCs+si-Ddx17(Hy+si-Ddx17组);缺氧组PASMCs+胰岛素(Hy+insulin组);缺氧组PASMCs+si-Ddx17+胰岛素(Hy+si-Ddx17+insulin组)。增殖细胞核抗原(Ki-67)免疫荧光染色检测PASMCs增殖能力,划痕及transwell实验检测PASMCs迁移能力。Western blotting检测DDX17、4EBP1、S6、p-4EBP1、p-S6蛋白水平变化。通过腹腔注射野百合碱(MCT)诱导小鼠肺动脉高压形成、转染AD-Ddx17i沉默体内DDX17的表达后,采用HE染色实验评估小鼠肺血管的形态。结果与CON组相比,Hy组PASMCs的增殖及迁移能力增强(P<0.01)且p-4EBP1、p-S6蛋白的表达升高(P<0.01);与Hy组相比,Hy+si-Ddx17组PASMCs的增殖及迁移能力明显降低(P<0.05);与Hy组相比,Hy+si-Ddx17组p-4EBP1、p-S6蛋白的表达降低(P<0.05)。与Hy+si-Ddx17组相比,Hy+si-Ddx17+insulin组增殖及迁移能力增强(P<0.05)。在MCT诱导的肺动脉高压小鼠体内转染AD-Ddx17i后,肺血管管腔狭窄及内膜增生均有所减轻。结论本研究发现在缺氧诱导的PASMCs和MCT诱导的肺动脉高压小鼠中DDX17的表达均升高,干扰DDX17的表达后可明显抑制PASMCs的增殖、迁移及肺动脉高压小鼠的肺血管的重构,其机制与mTORC1活性降低有关。 展开更多
关键词 DDX17 肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 增殖 迁移 mTORC1
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Nrf2通过降低有氧糖酵解缓解CoCl_(2)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移
14
作者 张穗 黄家瑜 +2 位作者 何丽丽 买热甫喀·木合塔尔 罗琴 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期919-926,共8页
目的:探究核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)通过有氧糖酵解途径影响CoCl_(2)诱导的低氧条件下原代大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)的增殖和迁移,并揭示其潜在的作用机... 目的:探究核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)通过有氧糖酵解途径影响CoCl_(2)诱导的低氧条件下原代大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)的增殖和迁移,并揭示其潜在的作用机制。方法:采用酶消化法分离原代SD大鼠PASMCs,并通过200μmol/L CoCl_(2)诱导建立化学性低氧细胞模型。实验设置0、6、24和48 h四个时点观察CoCl_(2)刺激下PASMCs中有氧糖酵解关键酶[丙酮酸激酶M2型(pyruvate kinase M2,PKM2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)和单羧酸转运体蛋白4(monocarboxylate transporter 4,MCT4)]及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclera antigen,PCNA)的蛋白表达变化。通过Western blot筛选Nrf2激活剂富马酸二甲酯(dimethyl fumarate,DMF)和抑制剂ML385的最佳作用浓度,随后将细胞分为4组:常氧对照(normoxic control,NC)组、CoCl_(2)组、CoCl_(2)+DMF组及NC+ML385组,分别检测各组PASMCs的增殖和迁移能力,以及HIF-1α、Nrf2和有氧糖酵解关键酶的蛋白表达水平。结果:在CoCl_(2)诱导大鼠PASMCs低氧细胞模型中,随着低氧时间的延长,Nrf2蛋白水平显著下降(P<0.05),有氧糖酵解关键酶及PCNA蛋白水平显著升高(P<0.05),PASMCs迁移能力显著增强(P<0.05)。DMF干预后有氧糖酵解关键酶的蛋白表达与大鼠PASMCs增殖和迁移能力显著下降(P<0.05),而ML385抑制Nrf2表达后以上实验结果均出现相反变化(P<0.05)。结论:Nrf2可以通过降低有氧糖酵解缓解CoCl_(2)诱导化学性低氧原代大鼠PASMCs的增殖和迁移。 展开更多
关键词 肺动脉平滑肌细胞 有氧糖酵解 核因子E2相关因子2 细胞增殖 细胞迁移
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LncRNA SENCR靶向miR⁃206调控人主动脉夹层血管平滑肌细胞增殖和凋亡
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作者 马润伟 穆纯杰 +4 位作者 桂雯婷 邓瑶 赵敏章 柳民 宋怡 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期302-308,共7页
目的探讨主动脉夹层患者夹层组织中长链非编码RNA SENCR的表达变化及其对人血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响及潜在的分子机制。方法HE染色检测夹层组织病理变化,FISH检测夹层组织及人血管平滑肌细胞(HVSMCs)中SENCR的表达,RT-qPCR检测... 目的探讨主动脉夹层患者夹层组织中长链非编码RNA SENCR的表达变化及其对人血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响及潜在的分子机制。方法HE染色检测夹层组织病理变化,FISH检测夹层组织及人血管平滑肌细胞(HVSMCs)中SENCR的表达,RT-qPCR检测组织中SENCR和miR-206的表达水平。pcDNA3.1-SENCR过表达质粒或空载体pcDNA3.1转染到HVSMCs。CCK-8和Annexin V/PI双染法流式凋亡实验分别检测HVSMCs的增殖和凋亡。双荧光素酶报告验证SENCR和miR⁃206的靶向关系。结果SENCR在HVSMCs中主要定位在胞质和胞核,与正常主动脉组织相比,主动脉夹层组织中SENCR表达下调(P<0.01),miR⁃206表达上调(P<0.01)。过表达SENCR后,HVSMCs细胞增殖能力明显降低(P<0.01),细胞凋亡水平显著增加(P<0.01)。SENCR靶向负调控miR-206。结论SENCR在主动脉夹层组织中表达下调,过表达SENCR可能通过靶向下调miR⁃206抑制HVSMCs细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 主动脉夹层 SENCR 血管平滑肌细胞 miR-206 增殖 凋亡
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沉默FOXO1基因对人主动脉血管平滑肌细胞自噬和凋亡的影响 被引量：2
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作者 王琳茹 张晶 +2 位作者 赵冬婵 王晋军 胡文贤 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期431-441,共11页
目的:探讨叉头框转录因子O1(FOXO1)基因对腹主动脉瘤(AAA)血管平滑肌细胞自噬和凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法:收集19例AAA患者动脉瘤组织(AAA组)及邻近正常主动脉组织(对照组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组研究对... 目的:探讨叉头框转录因子O1(FOXO1)基因对腹主动脉瘤(AAA)血管平滑肌细胞自噬和凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法:收集19例AAA患者动脉瘤组织(AAA组)及邻近正常主动脉组织(对照组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组研究对象动脉瘤组织中FOXO1 mRNA表达水平,透射电镜观察2组研究对象动脉瘤组织中自噬溶酶体形成情况;Western blotting法检测2组研究对象动脉瘤组织中FOXO1及自噬相关蛋白卷曲螺旋肌球蛋白样B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)结合蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3α(LC3)和P62蛋白表达水平。体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(hVSMCs),并采用FOXO1 siRNA(si-FOXO1)及其阴性对照(si-NC)慢病毒感染hVSMCs,10μmol·L^(-1)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合自噬激活剂雷帕霉素(Rap)进行干预,将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+si-NC组、AngⅡ+si-FOXO1组、AngⅡ+si-NC+Rap组和AngⅡ+si-FOXO1+Rap组。CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,ELISA法检测各组细胞上清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,RT-qPCR法检测各组细胞中FOXO1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中FOXO1、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)、Beclin1、LC3和P62蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AAA组动脉瘤组织中FOXO1 mRNA表达水平升高(P<0.05),自噬溶酶体数量增多(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05),P62蛋白表达水平降低(P<0.05)。与空白对照组比较,AngⅡ组hVSMCs增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞上清中MMP-2和MMP-9水平升高(P<0.05),细胞中Bax、Cleaved caspase-3和Beclin1蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05),Bcl-2和P62蛋白表达水平降低(P<0.05);与AngⅡ+si-NC组比较,AngⅡ+si-FOXO1组hVSMCs增殖活性升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞上清中MMP-2和MMP-9水平降低(P<0.05),细胞中Bax、Cleaved-caspase-3和Beclin1蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05),Bcl-2和P62蛋白表达水平升高(P<0.05)。与AngⅡ+si-FOXO1组比较,AngⅡ+si-FOXO1+Rap组细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞上清中MMP-2和MMP-9水平升高(P<0.05),细胞中Beclin1蛋白表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05),P62蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:FOXO1基因沉默可能通过降低自噬水平来提高AngⅡ暴露下hVSMCs增殖活性,并抑制其凋亡,从而参与AAA的发病。 展开更多
关键词 腹主动脉瘤 人血管平滑肌细胞 叉头框转录因子O1 自噬 细胞凋亡
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血管平滑肌细胞调节性死亡参与主动脉瘤发生发展的作用研究
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作者 韩雪钰 刘欣 杨波 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期352-354,共3页
主动脉瘤是一种以主动脉局部或弥漫病理性扩张达到正常血管直径1.5倍及以上为主要病理特征,在65岁以上老年人中患病率超过10%的临床常见大血管疾病^([1])。主动脉瘤一旦发生瘤体破裂,引发的失血性休克和血流动力学紊乱极其凶险,对人类... 主动脉瘤是一种以主动脉局部或弥漫病理性扩张达到正常血管直径1.5倍及以上为主要病理特征,在65岁以上老年人中患病率超过10%的临床常见大血管疾病^([1])。主动脉瘤一旦发生瘤体破裂,引发的失血性休克和血流动力学紊乱极其凶险,对人类生命健康构成重大威胁。然而,主动脉瘤通常发病隐匿,大多数患者在瘤体破裂时缺乏明显的临床症状。目前,尚无有效治疗的药物,外科手术是预防和应对瘤体急性破裂的主要手段。 展开更多
关键词 肌细胞 平滑肌 主动脉 主动脉瘤 细胞凋亡 坏死性凋亡 细胞焦亡 铁死亡 血管平滑肌细胞
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流体剪切力调控血管平滑肌细胞向巨噬样细胞表型转化促胸主动脉夹层形成的机制研究
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作者 高文博 赵婷 +1 位作者 余泓池 刘肖珩 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期614-614,共1页
目的胸主动脉瘤(TAA)与胸主动脉夹层(TAD)是一类严重危害人们身体健康和生命安全的重大疾病。目前,TAA和TAD的发病机制尚不清楚,更不了解TAA向TAD转化的分子机制。前期研究发现,在TAA向TAD演变的进程中,VSMCs发生巨噬样细胞表型转化,且... 目的胸主动脉瘤(TAA)与胸主动脉夹层(TAD)是一类严重危害人们身体健康和生命安全的重大疾病。目前,TAA和TAD的发病机制尚不清楚,更不了解TAA向TAD转化的分子机制。前期研究发现,在TAA向TAD演变的进程中,VSMCs发生巨噬样细胞表型转化,且受流体剪切力的调控。本研究旨在探明流体剪切力诱导VSMCs巨噬样细胞表型转化的力学生物分子机制,为解析TAA向TAD演变的机理提供新方向,为TAA和TAD的药物治疗提供新的分子靶标。方法对临床TAA和TAD样本进行单细胞测序及分析;基于医学影像数据模拟计算TAA和TAD病变部位的流体剪切力变化,并通过体外力学加载实验探究出合适的力学加载条件;在此基础上通过体内外力学加载实验流体剪力调控VSMCs表型转化的分子机制。结果数值模拟表明,VSMCs在TAA和TAD的血管组织中受到的流体剪力均值分别为1.0、40 dyn/cm^(2);流体剪切力显著下调PTCH1及上调GLI2的表达水平,该过程伴随VSMCs的巨噬样细胞表型转化;过表达PTCH1和抑制GLI2可显著阻碍流体剪力诱导的VSMCs巨噬样细胞表型转化,延缓TAA向TAD的转化进程。结论流体剪切力通过PTCH1-GLI2信号轴诱导VSMCs巨噬样细胞表型转化,从而促进TAA向TAD的演变。 展开更多
关键词 胸主动脉夹层 流体剪切力 胸主动脉瘤 血管组织 重大疾病 血管平滑肌细胞 TAA 转化进程
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人主动脉血管平滑肌细胞铁死亡模型的建立
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作者 叶剑楠 魏翔 冯鑫 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期427-432,共6页
目的在人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)中建立铁死亡模型并进行验证。方法主动脉平滑肌细胞来源于在华中科技大学同济医学院附属同济医院心脏大血管外科行心脏移植手术的供体主动脉弓组织,分别使用含Imidazole ketoneerastin(IKE)和胱... 目的在人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)中建立铁死亡模型并进行验证。方法主动脉平滑肌细胞来源于在华中科技大学同济医学院附属同济医院心脏大血管外科行心脏移植手术的供体主动脉弓组织,分别使用含Imidazole ketoneerastin(IKE)和胱氨酸缺失(CD)的培养液对HAVSMCs进行铁死亡诱导,并使用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒、人乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒、细胞流式检测及免疫荧光染色来判断平滑肌细胞的铁死亡模型是否建立成功。结果对HAVSMCs进行铁死亡诱导后,光学显微镜下可观察到细胞出现明显形态学改变,流式细胞学分析显示IKE/CD诱导下碘化丙啶(PI)染色阳性细胞所占比例明显升高;CCK-8和LDH检测结果显示,在IKE/CD诱导下HAVSMCs细胞活力明显降低,细胞损伤率明显增加,而铁死亡抑制剂ferrostatin-1则能逆转铁死亡诱导对细胞的毒性作用;BODIPY-C11细胞流式分析及4-羟基壬烯醛(4-HNE)免疫荧光染色显示,IKE/CD诱导的HAVSMCs中脂质过氧化水平明显上升。结论该研究使用IKE以及胱氨酸缺失培养液成功建立了人主动脉血管平滑肌细胞铁死亡模型,为后续研究提供了实验基础。 展开更多
关键词 主动脉 血管平滑肌细胞 铁死亡
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异甘草素通过调节GRB2/ERK信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移 被引量：2
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作者 秦立鹏 高雪亮 +2 位作者 高丽敏 李永章 赵家宁 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期543-554,共12页
目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)通过调节GRB2/ERK信号抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的相关机制。方法培养人原代血管平滑肌细胞(hVSMCs),探究分别用不同浓度ISL与固定浓度的生长因子PDGF... 目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)通过调节GRB2/ERK信号抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的相关机制。方法培养人原代血管平滑肌细胞(hVSMCs),探究分别用不同浓度ISL与固定浓度的生长因子PDGF-BB、EGF进行刺激,随后通过过表达GRB2观察其对ISL作用效果的影响。CCK-8检测细胞增殖;BrdU检测DNA合成;Western blot检测OPN、ICAM-1、VCAM-1、GRB2、ERK1/2、p-ERK1/2表达水平;细胞划痕法检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭。结果与空白对照组、ISL 20 mg·L^(-1)相比,PDGF-BB组、EGF组细胞活性、DNA合成上升;细胞迁移距离降低,侵袭数量上升;GRB2、p-ERK1/2上升。与PDGF-BB 40μg·L^(-1)组或EGF 10 mg·L^(-1)组相比,ISL药物干预组细胞活性、DNA合成下降;迁移细胞距离上升,侵袭细胞个数降低;GRB2、p-ERK1/2表达量下降。与ISL 20 mg·L^(-1)+PDGF-BB、ISL 20 mg·L^(-1)+EGF相比,ISL+PDGF-BB+pcDNA-GRB2组、ISL+EGF+pcDNA-GRB2组GRB2、p-ERK1/2、QPN、ICAM-1、VCAM-1、细胞活性、DNA合成上升;迁移距离降低,侵袭数量上升。与ISL+PDGF-BB+pcDNA-GRB2组、ISL+EGF+pcDNA-GRB2组相比,pcDNA-GRB2+PDGF-BB组或pcDNA-GRB2+EGF组GRB2、p-ERK1/2、OPN、ICAM-1、VCAM-1、细胞活性、DNA合成升高;迁移距离降低,侵袭数量升高。结论ISL通过调节GRB2/ERK信号通路抑制VSMCs增殖和迁移。 展开更多
关键词 人原代血管平滑肌细胞 异甘草素 GRB2/ERK信号通路 迁移 增殖 作用机制
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