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IL-8通过激活PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞上皮细胞-间质细胞转化 被引量：7
1
作者 毕良宽 林天歆 +6 位作者 许可慰 韩金利 黄海 张彩霞 董文 刘皓 黄健 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第10期981-986,共6页
上皮细胞-间质细胞转化(EMT)在肿瘤转移方面起着非常重要的作用.肾癌发生EMT的具体分子机制尚不清楚.IL-8是一个重要的炎症趋化因子,研究表明肾癌细胞可以分泌IL-8,但IL-8是否参与肾癌细胞EMT的调节目前尚无报道.我们研究发现,IL-8可以... 上皮细胞-间质细胞转化(EMT)在肿瘤转移方面起着非常重要的作用.肾癌发生EMT的具体分子机制尚不清楚.IL-8是一个重要的炎症趋化因子,研究表明肾癌细胞可以分泌IL-8,但IL-8是否参与肾癌细胞EMT的调节目前尚无报道.我们研究发现,IL-8可以促进肾癌细胞形态发生间质化改变,IL-8刺激后E-钙黏蛋白表达水平下降,N-钙黏蛋白表达上调.另外,IL-8可以促进肾癌细胞侵袭,但对肾癌细胞增殖的影响并不明显.进一步研究显示,IL-8通过激活蛋白激酶C(PKC)引起细胞外调节性激酶(ERK)磷酸化.因此,我们认为IL-8可能通过PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞发生EMT,这可能是肾癌转移的重要机制之一. 展开更多
关键词 肾癌 IL-8 上皮细胞-间质细胞转化 蛋白激酶C 细胞外信号调节性激酶(ERK)
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Circ_BICD2调节miR-218-5p/RHOA轴对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
2
作者 刘彦杰 张晓敏 孙绪高 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期359-364,共6页
目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细... 目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细胞HOK中Circ_BICD2、miR-218-5p、RHOA mRNA表达水平;SCC-25细胞分为对照组、sh BICD2组、sh NC组、sh BICD2+miR-218-5p inhibitor组、sh BICD2+inhibitor NC组。检测细胞凋亡、EMT相关蛋白及RHOA表达;验证miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA的靶向关系。结果:SCC-25细胞中Circ_BICD2、RHOA mRNA、miR-218-5p表达水平最为显著(P<0.05);miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA存在靶向结合位点。干扰BICD2可降低Circ_BICD2、RHOA表达,上调miR-218-5p,抑制细胞增殖及EMT,促进细胞凋亡,miR-218-5p inhibitor逆转了干扰BICD2对SCC-25细胞的恶性行为的抑制作用。结论:干扰Circ_BICD2表达可抑制SCC-25细胞增殖及EMT转化,诱导其凋亡,可能与调控miR-218-5p/RHOA轴有关。 展开更多
关键词 Circ_BICD2 口腔鳞癌 miR-218-5p/RHOA轴 增殖 凋亡 上皮间质转化
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CKAP2L通过激活Wnt/β-catenin通路促进非小细胞肺癌细胞增殖和上皮-间质转化
3
作者 罗雪 王艳君 +2 位作者 袁铭 周丁子 黎华 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法... 目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法:利用GEO和TCGA数据库筛选与NSCLC相关的潜在基因;用qRT-PCR、Western blot和免疫组化法检测NSCLC组织中CKAP2L的表达水平;用Kaplan-Meier曲线分析NSCLC患者生存率。以CKAP2L shRNAs、过表达质粒或Wnt/β-catenin抑制剂IWR-1处理细胞后,用qRT-PCR和Western blot检测细胞中CKAP2L的表达水平;用CCK-8和EdU染色检测细胞增殖情况;用Transwell检测细胞迁移情况;用Western blot和免疫荧光检测细胞中EMT和Wnt/β-catenin通路蛋白的表达水平。结果:CKAP2L在NSCLC患者肿瘤组织中表达上调(P<0.001),CKAP2L高表达与NSCLC患者预后差相关。与过表达对照组(OE-CTRL)相比,CKAP2L过表达组(OE-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显增强;与干扰对照组(sh-CTRL)相比,CKAP2L干扰组(sh-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显减弱。CKAP2L可上调Wnt/β-catenin通路相关蛋白(P<0.01)。结论:CKAP2L可能通过激活Wnt/β-catenin通路而加速NSCLC进展,可能成为治疗NSCLC患者的新靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细胞骨架相关蛋白2样蛋白 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN通路
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Pin1对宫颈癌细胞干性及诱导上皮-间质转化的作用及其分子机制
4
作者 海燕 尚香玉 +1 位作者 马俊旗 阿仙姑·哈斯木 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第5期558-565,共8页
目的 探讨宫颈癌细胞中肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)介导肿瘤细胞干性的作用及诱导上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法 选取宫颈癌细胞系Siha(鳞状细胞癌)、Hela(腺癌)细胞,采用慢病毒转染技术构建Pin1低表达稳转细胞株,根据不同处理分... 目的 探讨宫颈癌细胞中肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)介导肿瘤细胞干性的作用及诱导上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法 选取宫颈癌细胞系Siha(鳞状细胞癌)、Hela(腺癌)细胞,采用慢病毒转染技术构建Pin1低表达稳转细胞株,根据不同处理分为3组:敲低组1(shPin1-1)、敲低组2(shPin1-2)及对照组(shPin1-NON)。采用qRT-PCR及Western blotting检测敲低Pin1后宫颈癌细胞中性别决定区Y转录因子2(SOX2)、醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)、细胞黏附分子44(CD44) mRNA及蛋白的表达情况。以无血清成球法诱导宫颈癌成球细胞,以贴壁培养宫颈癌细胞为对照,并采用qRT-PCR及Western blotting检测SOX2、ALDH1A1、CD44 mRNA及蛋白的表达情况进行验证。采用球体形成实验检测Pin1敲低后各组宫颈癌细胞的球体形成情况,Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭能力,qRT-PCR及Western blotting检测各组细胞中上皮属性蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质属性蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)以及激活蛋白1(AP-1)转录复合物关键蛋白(c-Jun、c-Fos) mRNA及蛋白的表达情况。采用免疫荧光结合免疫共沉淀实验检测Pin1与c-Jun的相互作用及共定位情况。结果 Siha和Hela细胞中,下调Pin1后shPin1-1组及shPin1-2组Pin1、SOX2、ALDH1A1、CD44 mRNA及蛋白表达水平明显低于shPin1-NON组(P<0.05);无血清宫颈癌球体细胞中SOX2、ALDH1A1及CD44 mRNA及蛋白表达水平明显高于宫颈癌贴壁细胞(P<0.05)。与shPin1-NON组比较,shPin1-1组、shPin1-2组细胞成球性及迁移、侵袭能力明显降低(P<0.05),E-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而N-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);shPin1-1组及shPin1-2组c-Jun、c-Fos mRNA及蛋白表达水平明显低于shPin1-NON组(P<0.05)。结论 下调Pin1可抑制宫颈癌细胞的干性和迁移、侵袭能力,Pin1可能通过介导AP-1调控宫颈癌细胞干性诱导EMT的发生。 展开更多
关键词 宫颈癌 肿瘤干细胞 NIMA互作肽基脯氨酰异构酶 上皮-间质转化
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miR-193b-5p靶向CD44v6调控宫颈癌细胞侵袭、迁移以及上皮-间质转化的机制研究
5
作者 热孜宛古丽·约麦尔 买买提·司马义 +2 位作者 张晓玲 叶勒丹·马汉 周玲 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第7期522-530,共9页
目的:探究微小RNA-193b-5p(miR-193b-5p)对宫颈癌的影响及作用机制。方法:收集38例宫颈癌患者手术切除的宫颈癌肿瘤组织及同期38例来源于我院因良性病变切除全子宫患者的正常宫颈组织,RT-qPCR检测两种组织中miR-193b-5p表达水平;将SiHa... 目的:探究微小RNA-193b-5p(miR-193b-5p)对宫颈癌的影响及作用机制。方法:收集38例宫颈癌患者手术切除的宫颈癌肿瘤组织及同期38例来源于我院因良性病变切除全子宫患者的正常宫颈组织,RT-qPCR检测两种组织中miR-193b-5p表达水平;将SiHa细胞分为对照组、mimics NC组、miR-193b-5p mimics组、inhibitorsNC组、miR-193b-5pinhibitors组,进行相应转染后,RT-qPCR检测各组细胞中miR-193b-5p表达水平,CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell小室法分别检测各组SiHa细胞的增殖活性、迁移、侵袭,细胞免疫荧光染色和Western Blot检测各组SiHa细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)等上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达,生物信息学结合双荧光素酶报告基因实验预测和验证miR-193b-5p与白细胞分化抗原44号拼接变异体v6(CD44v6)的靶向调控关系。结果:宫颈癌组织中miR-193b-5p相对表达量显著低于与正常宫颈组织(P<0.05)。与对照组、mimics NC组比较,miR-193b-5p mimics组SiHa细胞中miR-193b-5p相对表达量显著上调(P<0.05),细胞增殖活性、细胞划痕愈合率显著降低(P<0.05),细胞侵袭数目显著减少(P<0.05),E-cadherin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著增加(P<0.05),N-cadherin、Vimentin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著减少(P<0.05);而与对照组、inhibitors NC组比较,miR-193b-5p inhibitors组SiHa细胞中miR-193b-5p相对表达量显著下调(P<0.05),细胞增殖活性、细胞划痕愈合率显著升高(P<0.05),细胞侵袭数目显著增加(P<0.05),E-cadherin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著减少(P<0.05),N-cadherin、Vimentin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著增加(P<0.05)。miR-193b-5p与CD44v6的3′-非翻译区(3′-UTR)存在结合位点,且与mimics NC组比较,将miR-193b-5p mimics转染至SiHa细胞中显著抑制了CD44v6野生型(WT)的相对荧光素酶活性(P<0.05)。结论:miR-193b-5p在人宫颈癌肿瘤组织中表达降低,提高其表达能够抑制细胞增殖活性、迁移、侵袭及EMT等恶性行为,其分子机制可能与靶向抑制CD44v6表达有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 miR-193b-5p CD44V6 侵袭 迁移 上皮-间质转化
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连朴饮加味方抑制耐药幽门螺杆菌感染胃黏膜上皮细胞-1上皮间充质转化的研究
6
作者 毛宁锋 黄超群 +1 位作者 吕文亮 胡运莲 《世界中医药》 北大核心 2025年第11期1923-1929,共7页
目的:探讨连朴饮加味方(连朴饮方)及其联合疗法对多重耐药幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的人胃黏膜上皮细胞(GES-1)上皮间充质转化(EMT)的抑制作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:GES-1分为空白组、模型组、连朴饮组、四联疗法组(阿莫西... 目的:探讨连朴饮加味方(连朴饮方)及其联合疗法对多重耐药幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的人胃黏膜上皮细胞(GES-1)上皮间充质转化(EMT)的抑制作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:GES-1分为空白组、模型组、连朴饮组、四联疗法组(阿莫西林+呋喃唑酮+雷贝拉唑+枸橼酸铋钾)、联合疗法组(连朴饮+四联药物),除空白组外,其余各组均体外接种耐药Hp,建立耐药Hp感染模型。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测细胞炎症介质白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的表达;免疫荧光法检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的荧光表达;蛋白质印迹法检测蛋白E-cadherin、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、TGF-β_(1)、Smad2、p-Smad2的表达。将GES-1分为空白组、模型组、抑制剂组、联合疗法组、联合疗法+抑制剂组,免疫荧光法检测E-cadherin蛋白荧光表达,Western blotting法检测蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果:与模型组比较,连朴饮组、四联疗法组、联合疗法组细胞炎症介质水平低(P<0.05),其中联合疗法组细胞炎症介质水平最低(P<0.01)。与模型组比较,连朴饮组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、TGF-β_(1)、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05);四联疗法组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、TGF-β_(1)、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05);联合疗法组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、TGF-β_(1)、Smad2、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05)。与模型组比较,抑制剂组、联合疗法组、联合疗法组+抑制剂组细胞E-cadherin蛋白免疫荧光强度高(P<0.01),联合疗法组+抑制剂组细胞E-cadherin蛋白免疫荧光强度最高。与模型组比较,抑制剂组、联合疗法组E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin蛋白表达低(P<0.05);联合疗法组+抑制剂组的E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin蛋白表达低(P<0.01,P<0.05)。结论:连朴饮方及其联合疗法能够逆转多重耐药Hp感染GES-1导致的EMT进展,降低炎-癌转化风险,其作用机制可能与抑制TGF-β_(1)/smad信号通路激活有关。 展开更多
关键词 耐药性 幽门螺杆菌 炎癌转化 连朴饮加味方 联合疗法 胃黏膜上皮细胞 转化生长因子-β_(1)/Smad信号通路 上皮间充质转化 作用机制
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缺氧诱导因子在胶质瘤细胞上皮-间质转化过程中对细胞迁移和侵袭影响的研究进展
7
作者 沈忠军 赵钥 +1 位作者 贾茗博 赵丽艳 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期1145-1154,共10页
上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移... 上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移和侵袭的影响,包括对血管生成、代谢重编程、糖酵解及微环境免疫系统的调控,并总结HIF在Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、Notch和转化生长因子β(TGF-β)等EMT相关信号通路中的作用,为深入理解HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的机制研究提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子 胶质瘤 上皮-间质转化 细胞迁移 细胞侵袭
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M2巨噬细胞通过调控NF-κB信号通路对非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化和顺铂耐药的促进作用
8
作者 王星翔 赵颖 +3 位作者 任俏同 王鹤霏 蒲刚 历春 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期642-652,共11页
目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-1... 目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-13联合诱导M0巨噬细胞分化为M2巨噬细胞。采用Western blotting法和免疫荧光法检测M0和M2巨噬细胞中CD163、CD86及精氨酸酶1 (Arg-1)蛋白表达情况。选取人NSCLC细胞A549,采用Transwell小室分别与M0和M2巨噬细胞非接触式共培养,细胞分为A549+M0组(A549细胞与M0巨噬细胞共培养)、A549+M2组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养)和A549+M2+BAY11-7082组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养后加入10 mmol·L^(-1)NF-κB抑制剂BAY11-7082)。细胞划痕实验检测各组A549细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测共培养体系中DDP处理的各组A549细胞生长抑制率和半数抑制浓度(IC50)值,Western blotting法检测各组A549细胞中波形蛋白(Vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、转录因子Snail、磷酸化P65 (p-P65)、P糖蛋白(P-gp)和细胞程序性死亡配体1 (PD-L1)蛋白表达水平。结果:Western blotting法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163和Arg-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),CD86蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。免疫荧光法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163蛋白表达增强,CD86蛋白表达减弱。细胞划痕实验,培养24和48 h时,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中划痕愈合率明显降低(P<0.05)。Transwell小室实验,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中侵袭细胞数明显减少(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05)。CCK-8法,2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 mg·L^(-1)DDP处理后,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01),IC50值均明显升高(P<0.01);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01), IC50值均明显升高(P<0.01);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞生长抑制率明显升高(P<0.05), IC50值均明显降低(P<0.05)。Western blotting法,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Snail、Vimentin和p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中,E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Vimentin、N-cadherin和p-P65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:M2巨噬细胞可调控NSCLC细胞EMT促进肿瘤侵袭转移,调控P-gp和PD-L1蛋白表达促进DDP耐药,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 肿瘤相关巨噬细胞 非小细胞肺癌 核因子ΚB 上皮-间质转化 顺铂
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TGF-β/WNT5a/JNK信号通路对人晶状体上皮细胞上皮-间充质转化的促进作用
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作者 宋宇 包秀丽 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第3期219-226,共8页
目的研究转化生长因子β/无翅蛋白5a/c-Jun N-氨基末端激酶(TGF-β/WNT5a/JNK)信号通路对晶状体上皮细胞(LECs)纤维化的影响。方法将人LECs细胞系SRA01/04分为对照组、TGF-β组和WNT5a组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组和WNT5a组分别... 目的研究转化生长因子β/无翅蛋白5a/c-Jun N-氨基末端激酶(TGF-β/WNT5a/JNK)信号通路对晶状体上皮细胞(LECs)纤维化的影响。方法将人LECs细胞系SRA01/04分为对照组、TGF-β组和WNT5a组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组和WNT5a组分别采用TGF-β1和WNT5a处理24 h。采用Western blot法检测3个组细胞WNT5a、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白的相对表达量。另将细胞系分为对照组、TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组分别采用TGF-β1处理24 h、TGF-β1处理24 h+JNK抑制剂SP600125处理2 h、WNT5a处理24 h+SP600125处理2 h。采用Western blot法检测4个组细胞WNT5a、JNK、p-JNK、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相对表达量;采用免疫荧光染色法检测各组细胞α-SMA的表达分布;采用Transwell小室实验检测各组细胞相对迁移数;采用Col-Ⅰ凝胶收缩实验检测各组细胞培养8、16、24和48 h时Col-Ⅰ凝胶面积比率。结果Western blot结果显示,TGF-β组和WNT5a组细胞WNT5a、JNK、p-JNK蛋白相对表达量均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TGF-β组、TGF-β+SP600125组、WNT5a+SP600125组细胞Col-Ⅰ、FN、α-SMA的蛋白相对表达量明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞各蛋白相对表达量明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,TGF-β组SRA01/04细胞由柱状的上皮细胞转分化为纺锤状的肌成纤维细胞,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞仍以柱状上皮细胞形态居多。TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞内α-SMA相对荧光染色强度明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组α-SMA相对免疫荧光强度明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Transwell小室迁移实验结果显示,TGF-β组细胞相对迁移数明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞相对迁移数明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Col-Ⅰ胶原凝胶收缩实验结果显示,随着培养时间的延长,各组细胞Col-Ⅰ凝胶面积明显减小。各组不同时间点Col-Ⅰ凝胶面积比率总体比较,差异均有统计学意义(F分组=71.604,P<0.001;F时间=71.599,P<0.001);培养48 h时,TGF-β组、TGF-β+SP600125和WNT5a+SP600125组细胞Col-Ⅰ凝胶面积比率分别为(26.24±0.28)%、(64.02±1.05)%、(76.81±0.28)%,明显低于对照组的(90.20±0.31)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论WNT5a/JNK信号通路作为TGF-β信号通路下游作用靶点,促进了LECs上皮-间充质转化及细胞外基质沉积,提高了细胞收缩力。 展开更多
关键词 晶状体上皮细胞 c-Jun N-氨基末端激酶 转化生长因子-β 无翅蛋白5a 上皮-间充质转化 纤维化
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积雪草苷调节HIF-1α/VEGF信号通路对食管癌细胞上皮-间质转化和放疗敏感性的影响
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作者 刘双双 朱正帅 +3 位作者 杨子林 段东奎 符克优 沈索姣 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期150-155,共6页
目的 探讨积雪草苷(AS)调节缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对食管癌(EC)细胞上皮-间质转化(EMT)和放疗敏感性的影响。方法 以不同浓度的AS或不同放疗剂量干预EC9706细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,计... 目的 探讨积雪草苷(AS)调节缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对食管癌(EC)细胞上皮-间质转化(EMT)和放疗敏感性的影响。方法 以不同浓度的AS或不同放疗剂量干预EC9706细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,计算半数抑制浓度;将EC9706细胞分为control组、放射组(单纯X射线照射)、AS组、联合组(AS+X射线照射)、激活剂组(AS+X射线照射+HIF-1α/VEGF通路激活剂二甲基草酰甘氨酸),平板克隆实验检测放疗敏感性;Transwell实验检测细胞迁移与侵袭;流式细胞仪检测细胞凋亡;实时定量PCR检测HIF-1α、VEGF mRNA表达。Western blotting检测基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果 随着AS浓度和放疗剂量的增加,EC9706细胞活力逐渐降低;与control组相比,放射组、AS组存活分数、迁移与侵袭细胞数、HIF-1α、VEGF mRNA表达及MMP-2、vimentin、HIF-1α、VEGF蛋白表达降低,细胞凋亡率及E-cadherin、Bax表达升高(P <0.05);与放射组、AS组相比,联合组存活分数、迁移与侵袭细胞数、HIF-1α、VEGF mRNA表达及MMP-2、vimentin、HIF-1α、VEGF表达降低,细胞凋亡率及E-cadherin、Bax表达升高(P <0.05);与联合组相比,激活剂组上述指标变化均逆转(P <0.05)。结论 AS可能通过抑制HIF1-α/VEGF信号通路抑制EMT,增强EC细胞的放疗敏感性。 展开更多
关键词 食管癌 积雪草苷 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 上皮-间质转化 放疗敏感性
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LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化及微管形成的影响 被引量：1
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作者 马民英 晁晓芹 +1 位作者 赵扬 赵国廷 《北京大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期26-32,共7页
目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20... 目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20、miR-520c-3p、RAB22A mRNA水平及其相互间关系。将OSCC细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG20组、sh-SNHG20+anti-NC组、sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组,检测OSCC细胞EMT蛋白表达,检测微管形成数量变化,裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG20对OSCC肿瘤生长的影响。结果:OSCC组织和细胞中LncRNA SNHG20、RAB22A mRNA上调表达,miR-520c-3p下调表达(P<0.05);LncRNA SNHG20与miR-520c-3p、RAB22A与miR-520c-3p之间均有结合位点;与sh-NC组相比,sh-SNHG20组间质样细胞数量较少,上皮样细胞数量较多,微管结构不完整且结节数量较少,LncRNA SNHG20、RAB22A、N-cadherin、vimentin下调表达,miR-520c-3p、E-cadherin上调表达(P<0.05);与sh-SNHG20+anti-NC组相比,sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组间质样细胞数量较多,上皮样细胞数量较少,微管排列较紧密,微管结节数量较多,miR-520c-3p、E-cadherin下调表达,RAB22A、N-cadherin、vimentin上调表达(P<0.05)。sh-SNHG20组比sh-NC组OSCC移植瘤体积较小,质量较低,LncRNA SNHG20、RAB22A下调表达,miR-520c-3p上调表达(P<0.05)。结论:抑制LncRNA SNHG20表达能够靶向调节miR-520c-3p/RAB22A通路抑制OSCC细胞EMT和微管形成。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 小核仁RNA宿主基因20 微小RNA-520c-3p Rab蛋白22a 上皮间质转化 微管形成
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SIRT7 调控上皮-间质转化对胶质瘤细胞增殖和迁移的作用
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作者 王姜婷 孙恺 +5 位作者 高谋 程岗 吕文英 周春晖 梁磊 张剑宁 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第1期57-68,共12页
目的观察组蛋白去乙酰化酶SIRT7在胶质瘤细胞中的表达情况及其对上皮-间质转化(EMT)的影响,探讨SIRT7对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中胶质瘤患者的信... 目的观察组蛋白去乙酰化酶SIRT7在胶质瘤细胞中的表达情况及其对上皮-间质转化(EMT)的影响,探讨SIRT7对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中胶质瘤患者的信息进行生物信息学分析,探究SIRT7基因在胶质瘤中的表达情况及其与肿瘤分级、分子特征和患者临床预后之间的相关性。采用RT-qPCR和Western blotting检测正常HA细胞和胶质瘤细胞SIRT7表达水平。将胶质瘤细胞随机分为对照组、SIRT7敲低组、SIRT7过表达组、药物组(10μmol/L氢氯噻嗪)和药物(10μmol/L氢氯噻嗪)+SIRT7过表达组。采用CCK-8法、细胞划痕实验及Transwell实验观察上调及下调SIRT7表达对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测SIRT7对胶质瘤细胞中神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、转化生长因子-β(TGF-β)、Ki-67、Smad3蛋白表达的影响。采用裸鼠荷瘤实验观察SIRT7敲低对胶质瘤生长的影响。结果胶质瘤患者SIRT7基因高表达时临床预后更差(P<0.0001);SIRT7表达水平与肿瘤分级、1p19q编码状态明显相关(P<0.01)。与正常HA细胞比较,胶质瘤细胞SIRT7表达水平明显升高(P<0.01)。CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组胶质瘤细胞增殖活性明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组胶质瘤细胞增殖活性明显增高(P<0.01)。EdU实验结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组胶质瘤细胞处于增殖期的比例明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组胶质瘤细胞处于增殖期的占比明显增高(P<0.01)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组TGF-β、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显增高(P<0.05);SIRT7过表达组TGF-β、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显增高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。划痕实验结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组和药物组细胞迁移能力明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组细胞迁移能力明显增强(P<0.05);与药物组比较,药物+SIRT7过表达组细胞迁移能力明显增强(P<0.01)。Transwell实验结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组及药物组细胞的迁移和侵袭能力明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组细胞的迁移和侵袭能力明显增强(P<0.01);与药物组比较,药物+SIRT7过表达组细胞的迁移和侵袭能力明显增强(P<0.01)。裸鼠荷瘤实验结果显示,SIRT7敲低后,裸鼠胶质瘤体积、重量明显减小或降低(P<0.01)。结论高表达SIRT7的胶质瘤患者预后较差;SIRT7可调控TGF-β/Smad3通路介导的EMT,促进胶质瘤细胞的增殖和迁移;敲低SIRT7可抑制裸鼠移植胶质瘤的生长。 展开更多
关键词 胶质瘤 SIRT7 上皮-间质转化 转化生长因子-Β SMAD3
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毛兰素通过HIPPO/YAP信号通路抑制高糖诱导的ARPE-19细胞上皮-间充质转化的作用机制
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作者 杨舵 庞东渤 《眼科新进展》 北大核心 2025年第8期597-602,共6页
目的 探讨毛兰素(ER)通过HIPPO/YAP信号通路抑制高糖诱导的ARPE-19细胞的上皮-间充质转化的作用机制。方法 选用CCK-8法筛选高糖诱导ARPE-19细胞增殖最佳的葡萄糖浓度(确定浓度为50 mmol·L^(-1))。鉴定不同浓度ER对于APRE-19细胞... 目的 探讨毛兰素(ER)通过HIPPO/YAP信号通路抑制高糖诱导的ARPE-19细胞的上皮-间充质转化的作用机制。方法 选用CCK-8法筛选高糖诱导ARPE-19细胞增殖最佳的葡萄糖浓度(确定浓度为50 mmol·L^(-1))。鉴定不同浓度ER对于APRE-19细胞的药物毒性反应(确定浓度为10、20、40 nmol·L^(-1))。将AREP-19细胞分为对照组(加入正常培养基培养48 h)、HG组(培养基中加入50 mmol·L^(-1)葡萄糖培养48 h)、HG+低ER组、HG+中ER组、HG+高ER组(分别在培养基中加入10、20、40 nmol·L^(-1)ER预处理1 h,加入50 mmol·L^(-1)葡萄糖培养48 h)。CCK-8法观察ARPE-19细胞增殖率;划痕实验观察ARPE-19细胞迁移活性计算伤口愈合百分比;免疫荧光染色检测ARPE-19细胞内波形蛋白(Vimentin)的表达;Westernblot法检测ARPE-19细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙黏附蛋白N(N-Cadherin)、钙黏附蛋白E(E-Cadherin)、哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)、大肿瘤抑制因子1(LATS1)、YeS相关蛋白(YAP)、磷酸化YAP(P-YAP)的表达水平。结果 与对照组相比,HG组的ARPE-19细胞增殖率、伤口愈合百分比均显著增加,Vimentin蛋白免疫荧光强度显著增强,α-SMA、N-Cadherin、YAP蛋白相对表达水平均显著增加,E-cadherin、P-YAP、MST1、LATS1蛋白相对表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与HG组相比,HG+低ER组、HG+中ER组、HG+高ER组ARPE-19细胞增殖率、伤口愈合百分比均降低,Vimentin蛋白荧光强度均减弱,YAP、α-SMA、N-cadherin蛋白相对表达水平均显著降低,E-cadherin、P-YAP蛋白相对表达水平均显著增加,后两组MST1和LATS1蛋白相对表达水平均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 ER可抑制高糖诱导的ARPE-19细胞上皮-间充质转化,这可能与其作用于Hippo/YAP信号通路有关。 展开更多
关键词 毛兰素 高糖 人视网膜色素上皮细胞 上皮-间充质转化
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基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方改善ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉内皮细胞间质转化的作用机制
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作者 吕美君 贾连群 +3 位作者 闵冬雨 宋囡 王杰 张琦 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第1期159-164,I0003,共7页
目的基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方对ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉EndMT的作用机制。方法24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只;C57BL/6J小鼠8只作为空白常对照组。ApoE~(-/-)小鼠... 目的基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方对ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉EndMT的作用机制。方法24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只;C57BL/6J小鼠8只作为空白常对照组。ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养制备AS模型,C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养。12周后,开始灌胃,空白对照组和模型组灌胃等容积生理盐水,化瘀祛痰方组灌胃化瘀祛痰方20 g/(kg·d),辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液2.275 mg/(kg·d),每日1次,给药4周。采用全自动生化分析仪检测血清血脂水平;苏木精-伊红染色法(HE)观察主动脉病理组织形态表现;免疫荧光法检测主动脉EndMT程度;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测主动脉转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)、TWIST mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管内皮钙粘蛋白(VE-Cadherin)、ZEB1、TWIST、Akt1、p-Akt1、β-catenin、p-β-catenin、TGF-β1、Smad2及p-Smad2蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著下降(P<0.05);主动脉内壁不平整光滑,可见多量的泡沫细胞聚集,形成粥样斑块,斑块附着处血管内膜明显增厚且结构紊乱,管腔中可见脱落的斑块碎;主动脉α-SMA、VE-Cadherin双染色阳性细胞明显增多,α-SMA蛋白表达水平明显升高,VE-Cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);主动脉转录因子ZEB1、TWIST mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05);主动脉TGF-β1、p-Smad2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉p-Akt1及p-β-catenin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);化瘀祛痰方干预后,小鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著下降,HDL-C水平显著升高(P<0.05);主动脉内壁欠光滑,可见少量内皮细胞脱落,管壁厚度明显减轻;主动脉α-SMA、VE-Cadherin双染色阳性细胞明显减少,α-SMA蛋白表达水平明显降低,VE-Cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);主动脉转录因子ZEB1、TWIST mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);主动脉TGF-β1、p-Smad2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉p-Akt1及p-β-catenin蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论化瘀祛痰方能够显著改善ApoE~(-/-)AS小鼠EndMT,其作用机制可能与调控ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路,调节EndMT相关转录因子,进而调节EndMT基因表达有关。 展开更多
关键词 化瘀祛痰方 动脉粥样硬化 内皮细胞间质转化 ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路
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二甲双胍调控肺癌A549细胞上皮间质转化及机制研究
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作者 陈曦 汤涛 +4 位作者 俞鹏翼 胡源源 谢雯莹 李青 王辉 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期348-355,共8页
目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表... 目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表达。利用高通量测序研究二甲双胍对A549细胞上皮间质转化的调控作用。通过TGF-β1诱导构建细胞上皮间质转化模型,二甲双胍干预后,观察A549细胞形态。Western blot检测神经生长因子NGF、E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达。转染si-NGF,检测A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果二甲双胍干预后,细胞失去间质样形态,细胞变圆、集落变少,贴壁性能下降。RT-PCR和高通量测序结果均显示间质转化相关的基因如N-cadherin、SMA和Vimentin表达下调,上皮转化相关的基因如ZO-1、E-cadherin表达上调,并进一步发现神经生长因子NGF的表达显著上调。转染si-NGF后,二甲双胍处理的A549细胞上皮标志物E-cadherin的表达下调,间质标志物N-cadherin、Vimentin、SMA的表达上调。抑制NGF表达后,细胞迁移能力显著提高。结论二甲双胍可诱导肺癌A549细胞E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin、SMA表达下降,抑制细胞上皮间质转化,而NGF信号分子可能起重要作用。 展开更多
关键词 肺癌 二甲双胍 上皮间质转化 神经细胞生长因子 增殖 迁移
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温阳通络方调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞上皮间质转化的机制研究
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作者 田亚丹 李冬艳 +2 位作者 罗定霞 宋佳欣 吴晶金 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期167-170,I0001,I0002,共6页
目的研究温阳通络方对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synovial cells,FLS)上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用,探讨其作用机制。方法CCK-8实验筛选温阳通络方最... 目的研究温阳通络方对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synovial cells,FLS)上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用,探讨其作用机制。方法CCK-8实验筛选温阳通络方最佳含药血清浓度;将细胞分为正常关节成纤维样滑膜细胞(human fibroblast-like synovial cells,HFLS)组、人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(human rheumatoid arthritis synovial fibroblasts,MH7A)组、MH7A+温阳通络方含药血清(medicated serum,MS)组,Western Blot检测EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和波形蛋白(vimentin,VM)的表达;CCK-8实验检测各组细胞活性;Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力。结果96 h时15%温阳通络方含药血清干预后MH7A细胞活性最接近正常细胞的一半,即半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50);MH7A细胞中E-cad的表达水平降低(P<0.05)、FN和VM的表达水平升高(P<0.05),细胞的活性、迁移和侵袭能力增强(P<0.05);温阳通络方含药血清干预MH7A细胞后,细胞中E-cad的表达水平升高(P<0.05)、FN和VM的表达水平降低(P<0.05),细胞的活性、迁移和侵袭能力减弱(P<0.05)。结论温阳通络方可能通过抑制MH7A的EMT现象,抑制滑膜细胞的活性、迁移和侵袭,从而发挥对RA的治疗作用。 展开更多
关键词 温阳通络方 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 上皮间质转化
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“肠-骨轴”探讨肠上皮细胞外泌体调控骨髓间充质干细胞铁死亡的机制
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作者 牛明月 董万涛 +4 位作者 李昕昕 巩彦龙 黄九妹 杨攀 李书唱 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第3期409-415,共7页
“肠-骨轴”理论揭示了肠道微生物群与骨骼健康之间复杂的相互作用。本综述聚焦于肠上皮细胞外泌体在调控骨髓间充质干细胞(BMSCs)铁死亡中的作用,探讨了其在“肠-骨轴”中的潜在调节功能。铁死亡是一种与铁依赖性和脂质氧化相关的细胞... “肠-骨轴”理论揭示了肠道微生物群与骨骼健康之间复杂的相互作用。本综述聚焦于肠上皮细胞外泌体在调控骨髓间充质干细胞(BMSCs)铁死亡中的作用,探讨了其在“肠-骨轴”中的潜在调节功能。铁死亡是一种与铁依赖性和脂质氧化相关的细胞死亡形式,对BMSCs的成骨分化和骨代谢过程至关重要。肠上皮细胞外泌体通过携带生物活性物质和RNA分子,影响BMSCs的铁死亡过程,进而参与骨组织的重塑和稳态维持。此外,肠上皮细胞外泌体可能通过激活特定的信号通路,如PI3K/AKT/Nrf2和NF-κB,来抑制铁死亡和调节骨代谢。本综述强调了维护肠道健康在预防和治疗骨骼疾病中的重要性,并为未来的研究和治疗提供了新的视角和潜在靶点。 展开更多
关键词 肠-骨轴 肠上皮细胞 外泌体 骨髓间充质干细胞 铁死亡 研究进展
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下调HMGB2表达对肝癌LM3细胞上皮-间质转化的抑制作用及其AKT/mTOR信号通路机制 被引量：2
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作者 魏雁虹 杨晨雪 +4 位作者 杨广民 宋帅 李明 杨海娇 魏海峰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期143-149,共7页
目的:探讨下调肝癌细胞中高迁移率族框蛋白2 (HMGB2)表达对肝癌细胞生物学行为及上皮-间质转化(EMT)进程的影响,并阐明其作用机制。方法:对数生长期的人肝癌LM3细胞分为阴性对照组和HMGB2 RNA干扰组(HMGB2 siRNA组),分别以Lipofectamin ... 目的:探讨下调肝癌细胞中高迁移率族框蛋白2 (HMGB2)表达对肝癌细胞生物学行为及上皮-间质转化(EMT)进程的影响,并阐明其作用机制。方法:对数生长期的人肝癌LM3细胞分为阴性对照组和HMGB2 RNA干扰组(HMGB2 siRNA组),分别以Lipofectamin 2000为载体转染无关序列的RNA寡核苷酸(RNA oligo)和敲除HMGB2序列的RNA oligo。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测2组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平,分别采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测2组细胞的迁移和侵袭能力,采用Western blotting法检测2组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、 N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达水平。结果:与阴性对照组比较,HMGB2 siRNA组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),HMGB2 siRNA组细胞划痕愈合率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、mTOR、AKT和磷酸化AKT (p-AKT)蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:下调HMGB2的表达可降低肝癌LM3细胞迁移和侵袭能力并抑制EMT,其作用机制可能与参与调节AKT/mTOR通路相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 肝肿瘤 高迁移率族框蛋白2 上皮-间质转化 细胞迁移 细胞侵袭 蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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KRT6A介导Wnt/β-catenin信号通路调节上皮-间质转化促进非小细胞肺癌A549细胞抗辐射 被引量：3
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作者 尹策 刘畅 冯革 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期628-634,共7页
目的 探讨KRT6A对非小细胞肺癌A549细胞抗辐射的促进作用,并阐明其作用机制。方法 诱导并建立抗辐射A549(A549-RR)细胞,通过CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术验证细胞构建成功。Western blotting检测A549和A549-RR细胞中KRT6A表... 目的 探讨KRT6A对非小细胞肺癌A549细胞抗辐射的促进作用,并阐明其作用机制。方法 诱导并建立抗辐射A549(A549-RR)细胞,通过CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术验证细胞构建成功。Western blotting检测A549和A549-RR细胞中KRT6A表达情况。将A549-RR细胞分为敲减对照组(sh-NC组)和敲减KRT6A组(sh-KRT6A组),Western blotting检测KRT6A、上皮-间质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug)以及β-catenin的表达;采用CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况。将A549-RR细胞分为sh-NC组、sh-KRT6A组、敲减KRT6A和过表达对照(shKRT6A+ov-NC组)以及敲减KRT6A和过表达β-catenin (sh-KRT6A+ov-β-catenin组),Western blotting检测β-catenin以及EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug的表达;采用CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况。结果 成功建立了A549-RR细胞,A549-RR细胞中KRT6A表达上调。敲减KRT6A降低A549-RR细胞增殖活性和克隆形成能力,增加细胞凋亡率,上调E-cadherin蛋白表达并下调N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug和β-catenin蛋白表达;过表达β-catenin可逆转此作用。结论 KRT6A在A549-RR细胞中表达上调,敲减KRT6A可降低A549-RR细胞的抗辐射能力,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路诱导的EMT有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 角蛋白6A 放疗 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN信号通路
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长链非编码RNA-ROR介导上皮-间质转化对鼻咽癌细胞放疗抵抗作用的体外研究 被引量：1
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作者 薛晓成 张雪 +3 位作者 黄水仙 张燚 鲁丹 陈晓平 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1218-1225,共8页
目的 探讨lncRNA-ROR介导上皮-间质转化在鼻咽癌细胞放疗抵抗中的作用。方法 将鼻咽癌细胞CNE2分为空白组、阴性对照组、lncRNA-ROR沉默组,进行相应的处理。将CNE2细胞分为空白组、放疗组、放疗+阴性对照组、放疗+lncRNA-ROR过表达组(... 目的 探讨lncRNA-ROR介导上皮-间质转化在鼻咽癌细胞放疗抵抗中的作用。方法 将鼻咽癌细胞CNE2分为空白组、阴性对照组、lncRNA-ROR沉默组,进行相应的处理。将CNE2细胞分为空白组、放疗组、放疗+阴性对照组、放疗+lncRNA-ROR过表达组(放疗处理为6 Gy射线照射24 h),进行相应的处理。用CCK-8法检测CNE2增殖能力,通过细胞划痕实验和Transwell 细胞迁移实验检测细胞迁移能力,用流式细胞术检测细胞凋亡的情况,用蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白和上皮-间质转化相关蛋白的表达。结果 与空白组、阴性对照组相比,抑制lncRNA-ROR表达48、72 h后鼻咽癌细胞CNE2的增殖能力均减弱(均P<0.05)。抑制lncRNA-ROR表达后鼻咽癌细胞CNE2的迁移率低于阴性对照组(P<0.05),而放疗+lncRNA-ROR过表达组CNE2细胞的迁移能力高于放疗组与放疗+阴性对照组(均P<0.05)。与放疗组、放疗+阴性对照组相比,放疗+lncRNA-ROR过表达组CNE2细胞的凋亡率均降低(均P<0.05)。抑制lncRNA-ROR后,活化的caspase 3、caspase 9蛋白表达均较空白组和阴性对照组升高(均P<0.05);而放疗+lncRNA-ROR过表达组活化的caspase 3、caspase 9蛋白表达均较放疗组和放疗+阴性对照组下降(均P<0.05)。抑制lncRNA-ROR可导致上皮标志蛋白(E-钙黏蛋白、β-联蛋白)表达升高,间质标志蛋白(N-钙黏蛋白、波形蛋白)表达下降(均P<0.05);而与放疗组和放疗+阴性对照组相比,放疗+lncRNA-ROR过表达组CNE2细胞的上皮标志蛋白表达下降、间质标志蛋白表达升高(均P<0.05)。结论 lncRNA-ROR可通过调控鼻咽癌细胞增殖、迁移、凋亡及上皮-间质转化影响其放疗抵抗,是逆转鼻咽癌细胞放疗抵抗的潜在靶点。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 放疗抵抗 上皮-间质转化 长链非编码RNA-ROR
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