期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到77篇文章
< 1 2 … 4 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
糖尿病肾病中肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化的意义 被引量：3
1
作者 钟雯 曾姣娥 +1 位作者 李又空 宁尚侠 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第11期1929-1932,共4页
目的:通过糖尿病肾病(DN)患者肾脏标本及DN大鼠模型,探讨肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(EMT)在DN中的意义。方法:肾穿刺活检取DN患者肾脏组织,通过Western blot检测E-cadherin及α-SMA蛋白的表达,免疫组化观察E-cadherin及α-SMA... 目的:通过糖尿病肾病(DN)患者肾脏标本及DN大鼠模型,探讨肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(EMT)在DN中的意义。方法:肾穿刺活检取DN患者肾脏组织,通过Western blot检测E-cadherin及α-SMA蛋白的表达,免疫组化观察E-cadherin及α-SMA的表达,Real time-PCR检测ColⅠRNA基因的表达,并检测空腹血糖、血清肌酐及24h尿蛋白水平。注射链脲佐菌素建立大鼠DN模型,分别于建模后1、2、4、8、12及24周处死动物并取肾脏组织,并用上述同样方法检测相关指标。结果:DN患者中E-cadherin表达下降,α-SMA及ColⅠ mRNA表达上调。DN组大鼠肾组织α-SMA蛋白及ColⅠ mRNA水平明显高于正常对照组(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著低于正常对照组(P<0.05);相关分析结果提示,DN组大鼠α-SMA、ColⅠ的变化趋势与血糖、24h尿道白及肌酐的变化呈正相关;E-cadherin蛋白表达与上述生化指标的变化呈负相关。结论:EMT能够导致DN患者肾功能的下降,在DN进展中起重要作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 肾小管上皮细胞 肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化
在线阅读 下载PDF
艾拉莫德抑制巨噬细胞向肌成纤维细胞转分化减缓慢性移植肾间质纤维化
2
作者 杨铖铖 倪斌 +3 位作者 郑明 谭若芸 顾民 沈百欣 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第5期619-626,共8页
目的:探讨艾拉莫德(iguratimod,IGT)在慢性移植肾间质纤维化中的作用和机制。方法:构建并鉴定了同种异体小鼠慢性移植肾失功(chronic renal allograft dysfunction,CAD)模型,并使用IGT灌胃干预,通过组织学染色评估移植肾损伤及纤维化程... 目的:探讨艾拉莫德(iguratimod,IGT)在慢性移植肾间质纤维化中的作用和机制。方法:构建并鉴定了同种异体小鼠慢性移植肾失功(chronic renal allograft dysfunction,CAD)模型,并使用IGT灌胃干预,通过组织学染色评估移植肾损伤及纤维化程度,通过免疫荧光染色、Western blot及qRT⁃PCR等方法检测IGT干预后的CAD小鼠移植肾中纤维化指标和巨噬细胞向肌成纤维细胞转分化(macrophage⁃to⁃myofibrolast transition,MMT)的变化。使用转化生长因子(transforming growth factor,TGF)⁃β诱导小鼠原代骨髓来源巨噬细胞(bone marrow⁃derived macrophage,BMDM)发生MMT并使用IGT干预,转录组测序用于探索IGT调节MMT的下游分子机制。结果:同种异体小鼠CAD模型出现了显著的移植肾间质纤维化,免疫荧光染色显示MMT相关标志物在移植肾中显著上调,IGT可显著减轻16周时CAD小鼠的移植肾间质纤维化,并减少MMT细胞的数量。体外实验表明IGT可显著减缓TGF⁃β诱导的MMT,细胞转录组测序结果表明IGT可能通过诱导铁死亡相关通路抑制MMT、减轻纤维化。结论:IGT可能通过诱导铁死亡相关通路抑制MMT并减轻移植肾间质纤维化。这可能为IGT在同种异体肾移植中的应用提供新见解。 展开更多
关键词 艾拉莫德 慢性移植肾失功 巨噬细胞向肌成纤维细胞转分化 间质纤维化 铁死亡
在线阅读 下载PDF
5-Aza-CdR通过抑制大鼠原代肾肌成纤维细胞Epo基因启动子高甲基化逆转PMT
3
作者 袁玲 王蕾 +2 位作者 程鹏 江茜 崔晓雪 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期79-85,共7页
目的观察去甲基化剂5-氮杂-2’脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对大鼠原代肾肌成纤维细胞的周细胞肌成纤维细胞转化(pericyte-myofibroblast transition,PMT)的影响。方法取5-Aza-CdR 250 ng/mL处理大鼠原代肾肌成纤维细胞... 目的观察去甲基化剂5-氮杂-2’脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对大鼠原代肾肌成纤维细胞的周细胞肌成纤维细胞转化(pericyte-myofibroblast transition,PMT)的影响。方法取5-Aza-CdR 250 ng/mL处理大鼠原代肾肌成纤维细胞72 h,采用焦磷酸测序方法检测促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)基因启动子甲基化程度,采用免疫荧光与Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMΑ)、血小板源性生长因子受体β(platelet-derived growth factor receptorβ,PDGFRβ)和DNA甲基转移酶3a(DNA methyltransferase 3a,Dnmt3a)的蛋白表达水平,并检测细胞上清液EPO水平。结果与对照组相比,5-Aza-CdR处理能显著降低Dnmt3a的表达和Epo启动子高甲基化水平,并随之降低了肌成纤维细胞中α-SMA的表达及α-SMA与PDGFRβ的表达比例,同时,5-Aza-CdR处理提高了细胞上清液中EPO的水平。结论5-Aza-CdR可通过抑制大鼠原代肾肌成纤维细胞Epo启动子高甲基化逆转PMT。 展开更多
关键词 周细胞-肌成纤维细胞转化 EPO DNA甲基化 5-氮杂-2’脱氧胞苷 DNA甲基转移酶
在线阅读 下载PDF
周细胞向肌成纤维细胞转化在组织纤维化中的研究进展
4
作者 唐蕾 史俊(综述) 王朝(审校) 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第8期873-879,共7页
周细胞是具有产生细胞外基质作用的一个功能独特的细胞亚群,被证实是环绕微血管的间充质起源的收缩细胞。肌成纤维细胞的活化、增殖被认为是纤维化病理进程中的核心因素。随着遗传谱系追踪和单细胞RNA测序等技术的应用,周细胞-肌成纤维... 周细胞是具有产生细胞外基质作用的一个功能独特的细胞亚群,被证实是环绕微血管的间充质起源的收缩细胞。肌成纤维细胞的活化、增殖被认为是纤维化病理进程中的核心因素。随着遗传谱系追踪和单细胞RNA测序等技术的应用,周细胞-肌成纤维细胞转化被证实是肌成纤维细胞活化的新途径。文章主要就周细胞-肌成纤维细胞转化参与组织纤维化过程中涉及的多条信号转导途径以及代谢重编程、细胞外囊泡、内皮祖细胞旁分泌、周细胞-内皮细胞间通讯、蛋白质糖基化反应等干预靶点进行综述。 展开更多
关键词 纤维化 周细胞 周细胞-肌成纤维细胞转化 细胞外基质
在线阅读 下载PDF
H2-RLX抑制SSc皮损成纤维细胞增殖和向肌成纤维细胞转分化的研究 被引量：1
5
作者 刘彤 胡晓丁 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1312-1314,1318,共4页
目的:探讨成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞(MFB)转分化在系统性硬化症(SSc)发病机制中的作用和H2松弛素(H2-RLX)在SSc中的抗纤维化作用机制。方法:体外培养SSc患者皮损和正常皮肤FB及鉴定;免疫细胞化学法定性、ELISA法定量检测FB中α-平... 目的:探讨成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞(MFB)转分化在系统性硬化症(SSc)发病机制中的作用和H2松弛素(H2-RLX)在SSc中的抗纤维化作用机制。方法:体外培养SSc患者皮损和正常皮肤FB及鉴定;免疫细胞化学法定性、ELISA法定量检测FB中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)而了解MFB比重;施加并观察H2-RLX对SSc FB增殖和转分化为MFB的影响。结果:两组FB的细胞形态无明显不同;SSc组α-SMA阳性率均值高于对照组(P<0.01);随培养时间的延长,两组α-SMA量均渐增多(P均<0.01),但在培养的24、48、72 h,SSc组α-SMA量分别高于对照组(P均<0.05);H2-RLX 1μg/L对FB增殖和α-SMA量无明显影响,而10μg/L和100μg/L则完全地抑制FB增殖和α-SMA量(P均<0.05),以100μg/L时抑制作用最强。结论:SSc患者皮损来源的FB存在强烈地向MFB转分化的特性,H2-RLX则可通过抑制FB增殖及转分化为MFB而在SSc中发挥抗纤维化作用。 展开更多
关键词 系统性 硬化症 Α-平滑肌肌动蛋白 肌成纤维细胞 H2松弛素 成纤维细胞
在线阅读 下载PDF
酸性成纤维细胞生长因子诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用及机制 被引量：4
6
作者 钟波 张璟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期778-781,共4页
目的　探讨酸性成纤维细胞生长因子 (AcidfibroblastgrowthfactoraFGF)在大鼠肾小管上皮细胞株 (NRK)转分化中的作用 ,为肾小管 间质纤维化的防治提供理论依据。方法　在NRK细胞的培养基内加入不同剂量的重组人aFGF ,并在Ⅰ型胶原处理... 目的　探讨酸性成纤维细胞生长因子 (AcidfibroblastgrowthfactoraFGF)在大鼠肾小管上皮细胞株 (NRK)转分化中的作用 ,为肾小管 间质纤维化的防治提供理论依据。方法　在NRK细胞的培养基内加入不同剂量的重组人aFGF ,并在Ⅰ型胶原处理过及未处理的玻璃表面 ,无血清培养 6d。使用透射电镜、免疫细胞化学对肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞形态及表型的转变进行评估。结果　不同剂量的aFGF(1、1 0、50ng/ml)处理后的NRK细胞形态和表型发生不同程度的改变 :体积增大、失去尖端 基底极性和微绒毛、细胞延长、具有浸润特征的前后向双末端极性、出现肌动蛋白中间丝结构。免疫组化和Westernblot分析显示加入aFGF后角蛋白表达减少 ,有肌成纤维细胞的特异性标志物α 平滑肌动蛋白 (α SMA)的表达。α SMA阳性细胞的比例与aFGF的浓度呈正相关 ,亲和抗aFGF抗体可消除这种转分化现象。加入aFGF后 ,在玻璃表面α SMA阳性细胞数 (34 4± 0 0 90 ) %较Ⅰ型胶原处理培养表面α SMA阳性细胞数 (74 6± 0 1 0 1 ) %有显著差异 (P <0 0 5)。结论　aFGF在促进肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转分化的过程中有重要的意义 ,该过程亦与细胞的生长环境有关 。 展开更多
关键词 酸性成纤维细胞生长因子 肾小管上皮细胞 上皮细胞-肌成纤维细胞转分化 肾脏疾病 预后
在线阅读 下载PDF
miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞过程中抑制细胞活力与迁移 被引量：7
7
作者 郝洲华 卢晓明 +3 位作者 孟浦 钟严艳 李晓南 李盛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1668-1675,共8页
目的:探讨微小RNA-129-3p(miR-129-3p)在转化生长因子β(TGF-β)诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的过程中对细胞活力与迁移的作用和相关机制。方法: RT-qPCR法检测肾癌患者癌旁组织和肾纤维化组织中miR-129-3p的表达量。建立TGF-β... 目的:探讨微小RNA-129-3p(miR-129-3p)在转化生长因子β(TGF-β)诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的过程中对细胞活力与迁移的作用和相关机制。方法: RT-qPCR法检测肾癌患者癌旁组织和肾纤维化组织中miR-129-3p的表达量。建立TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型,RT-qPCR法确定miR-129-3p的表达模式。在细胞中给予miR-129-3p模拟物转染48 h,利用MTT实验检测细胞活力,Western blot法检测Ki-67的蛋白表达水平,利用划痕实验观察其对细胞迁移的影响。利用miRNA靶点分析数据库TargetScan和双萤光素酶报告基因实验对miR-129-3p的靶点进行分析,并通过Western blot实验对其靶点蛋白表达水平的检测进行确证。结果:和肾癌患者癌旁组织相比较,在肾纤维化组织中miR-129-3p的表达明显下调( P <0.01)。同时,在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型中,miR-129-3p的表达水平也有下调( P <0.01)。在给予TGF-β刺激的同时给予miR-129-3p的模拟物导致细胞活力下降,Ki-67表达降低,细胞迁移行为也受到抑制。TargetScan预测Smad3的3’-UTR与miR-129-3p存在结合位点,并被双萤光素酶报告基因实验确认;Western blot实验结果也进一步证实了miR-129-3p影响Smad3表达。结论: miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型中抑制细胞活力与迁移。 展开更多
关键词 微小RNA-129-3p 肌成纤维细胞 细胞活力 细胞迁移 SMAD3蛋白
在线阅读 下载PDF
N-乙酰半胱氨酸对TGF-β1诱导的ARPE-19细胞向肌成纤维细胞转分化的影响 被引量：2
8
作者 刘帅 金海鹰 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期894-901,共8页
背景视网膜色素上皮（RPE）细胞转分化为肌成纤维细胞是增生性玻璃体视网膜病变发生和发展中的一个核心事件。N-乙酰半胱氨酸（NAC）能够通过抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的细胞内活性氧（ROS）的产生和MAPK蛋白的磷酸化来抑制... 背景视网膜色素上皮（RPE）细胞转分化为肌成纤维细胞是增生性玻璃体视网膜病变发生和发展中的一个核心事件。N-乙酰半胱氨酸（NAC）能够通过抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的细胞内活性氧（ROS）的产生和MAPK蛋白的磷酸化来抑制多种细胞向肌成纤维细胞的转分化，但是NAC对TGF-β1诱导的人RPE细胞系ARPE-19细胞向肌成纤维细胞转分化的影响及其潜在的分子机制尚不清楚。目的研究NAC对TGF-β1诱导的ARPE-19细胞向肌成纤维细胞转分化的影响及其潜在的分子机制。方法体外培养人ARPE-19细胞并分为对照组、TGF-β1处理组、NAC干预组和NAC单独处理组，对照组不做处理，其他3个组分别使用10 ng/ml TGF-β1、10 ng/ml TGF-β1＋5 mmol/L NAC和5 mmol/L NAC处理细胞48 h，相差显微镜下观察细胞的形态学改变。采用实时荧光定量PCR、Western blot、免疫荧光及ELISA法检测转分化标志基因α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维结合蛋白及Ⅰ型胶原的表达情况。使用非荧光探针DCFH-DA通过流式细胞仪检测在TGF-β1处理后1 h，细胞内ROS的产生情况及NAC对细胞内ROS产生的影响。采用Western blot法检测各组细胞内p38MAPK、ERK1/2及SAPK/JNK蛋白磷酸化的影响。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测不同浓度NAC对ARPE-19细胞生存的影响。结果实时荧光定量PCR、Western blot及ELISA实验结果表明，与对照组相比，TGF-β1处理组α-SMA、纤维结合蛋白和Ⅰ型胶原mRNA表达水平均上调，分别是对照组的（2.15±0.29）、（9.54±1.08）和（25.78±0.66）倍，蛋白表达水平分别是对照组的（8.49±0.32）、（2.53±0.69）和（4.45±1.05）倍，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。NAC干预组α-SMA、纤维结合蛋白和Ⅰ型胶原mRNA的表达水平分别是TGF-β1处理组的（66.70±12.57）%、（66.11±8.35）%和（33.19±6.90）%，蛋白表达水平分别是TGF-β1处理组的（52.30±4.83）%、（55.03±2.58）%和（56.08±3.65）%，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。流式细胞仪分析结果显示，TGF-β1处理组细胞内ROS的产生水平较对照组增加，是对照组的（2.12±0.20）倍，NAC干预组细胞内ROS水平是TGF-β1处理组的（57.41±9.45）%，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Western blot结果显示，与对照组相比，TGF-β1处理组p38MAPK、SAPK/JNK及ERK1/2蛋白磷酸化水平均上调，分别是对照组的（9.18±1.00）、（4.87±0.81）和（4.20±0.69）倍，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。使用NAC干预处理后，p38MAPK、SAPK/JNK及ERK1/2蛋白磷酸化水平分别是TGF-β1处理组的（48.16±14.82）%、（67.90±2.90）%和（74.52±4.00）%，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论NAC可能通过抑制TGF-β1诱导的ROS的产生及p38MAPK、SAPK/JNK及ERK1/2蛋白的磷酸化进而抑制ARPE-19细胞向肌成纤维细胞转分化。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸 视网膜色素上皮细胞 转化生长因子-β1 肌成纤维细胞 转分化 Α-平滑肌肌动蛋白
在线阅读 下载PDF
转化生长因子β1诱导皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转分化的机制研究 被引量：5
9
作者 熊杰 夏照帆 +2 位作者 吕开阳 王钰 韩姝 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1175-1179,共5页
目的:探讨TGF-β1诱导皮肤成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞转分化的可能途径和调控机制。方法:将野生型和Smad3基因敲除(KO)型小鼠皮肤FB分为9组:野生型FB组、野生型FB+TGF-β1组、野生型FB+SB431542组、野生型FB+SB431542+TGF-β1组、Sma... 目的:探讨TGF-β1诱导皮肤成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞转分化的可能途径和调控机制。方法:将野生型和Smad3基因敲除(KO)型小鼠皮肤FB分为9组:野生型FB组、野生型FB+TGF-β1组、野生型FB+SB431542组、野生型FB+SB431542+TGF-β1组、Smad3KOFB组、Smad3KOFB+TGF-β1组、野生型FB+SB203580+TGF-β1组、野生型FB+PD98059+TGF-β1组和野生型FB+SP600125+TGF-β1组。各组细胞经同步化处理后,直接以TGF-β1刺激或经上述各激酶抑制剂预处理后再以TGF-β1刺激。收集细胞,一部分以单细胞RT-PCR检测α-SMA阳性表达百分比,另一部分细胞抽提总RNA后采用实时荧光定量RT-PCR检测α-SMA的表达水平变化。结果:Smad3KO组与SB431542组的α-SMA表达水平和阳性百分比显著升高(Smad3KOFB组vs野生型FB组;野生型FB+SB431542+TGF-β1组vs野生型FB+SB431542组;Smad3KOFB+TGF-β1组vsSmad3KOFB组,P<0.01),而SB203580组和SP600125组中α-SMA表达水平和阳性百分比升高的作用则被显著抑制(野生型FB+SB203580+TGF-β1组、野生型FB+SP600125+TGF-β1组vs野生型FB+TGF-β1组,P<0.05)。结论:在TGF-β1诱导成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化过程中,Smad3途径介导抑制作用,而p38/MAPK、JNK/MAPK途径则介导正向调节作用。 展开更多
关键词 转化生长因子Β SMAD3 成纤维细胞 肌成纤维细胞 转分化 小鼠 基因敲除
在线阅读 下载PDF
肾衰泄浊汤及其拆方对周细胞-肌成纤维细胞转分化相关蛋白的影响 被引量：3
10
作者 万鸣宏 罗富里 晏子友 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期1178-1182,共5页
目的研究肾衰泄浊汤及其拆方对大鼠肾脏周细胞-肌成纤维细胞转分化(pericytes-myofibroblasts transition,PMT)相关蛋白表达的影响。方法取1个月龄健康雌性SD大鼠96只,随机平分为肾衰泄浊汤组、补虚方组、袪邪方组、贝那普利组、假手术... 目的研究肾衰泄浊汤及其拆方对大鼠肾脏周细胞-肌成纤维细胞转分化(pericytes-myofibroblasts transition,PMT)相关蛋白表达的影响。方法取1个月龄健康雌性SD大鼠96只,随机平分为肾衰泄浊汤组、补虚方组、袪邪方组、贝那普利组、假手术组、模型组,每组16只,建立单侧输尿管梗阻(UUO)模型。随机取各组大鼠8只于术后7、14 d处死,取大鼠肾脏组织行HE、Masson染色,检测大鼠肾组织血小板衍生因子受体-β(PDGFR-β)、硫酸软骨素蛋白多糖(NG2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达。结果第7、14天时模型组、肾衰泄浊汤组、祛邪方组、补虚方组PDGFR-β、NG2、α-SMA表达高于假手术组(P <0.05);各治疗组PDGFR-β、NG2、α-SMA表达较模型组减少相对明显(P <0.05),肾衰泄浊汤组优于补虚方组、祛邪方组及贝那普利组。结论肾衰泄浊汤及其拆方可能是通过干预UUO大鼠PMT过程,抑制PDGFR-β、NG2、α-SMA表达,减轻肾间质纤维化,延缓慢性肾脏病的发展。 展开更多
关键词 肾间质纤维化 周细胞-肌成纤维细胞转分化 肾衰泄浊汤 血小板衍生生长因子受体β 大鼠 Α-平滑肌肌动蛋白
在线阅读 下载PDF
反义α肌动蛋白基因腺病毒载体对TGF-β1刺激的肾小管上皮细胞转分化的影响 被引量：2
11
作者 干磊 吴雄飞 吴亿 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第13期1301-1304,共4页
目的观察大鼠血管平滑肌α肌动蛋白基因反义腺病毒载体(pAdanti-α-SMA)转染对转化生长因子β1(TGF-β1)所诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)的影响。方法pAdanti-α-SMA载体构建并鉴定,转染肾小管上皮细胞(TEC)后免疫荧... 目的观察大鼠血管平滑肌α肌动蛋白基因反义腺病毒载体(pAdanti-α-SMA)转染对转化生长因子β1(TGF-β1)所诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)的影响。方法pAdanti-α-SMA载体构建并鉴定,转染肾小管上皮细胞(TEC)后免疫荧光染色和Western blot检测α-SMA水平。实验分为5组,A组:正常肾小管上皮细胞(TEC,对照组);B组:TEC+2μlpAdanti-α-SMA;C组:TEC+1μg天然TGF-β1;D组:TEC+1μg天然TGF-β1+2μlpA-danti-α-SMA;E组:TEC+1μg天然TGF-β1+10μlpAdanti-α-SMA。结果成功构建pAdanti-α-SMA,pAdanti-α-SMA转染TEC后抑制了TGF-β1诱导的TEC的α-SMA水平并呈剂量依赖性。结论pAdanti-α-SMA可有效地抑制肾小管上皮细胞的肌成纤维细胞转分化。 展开更多
关键词 血管平滑肌α肌动蛋白基因反义腺病毒载体 转化生长因子Β1 肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化
在线阅读 下载PDF
细胞外基质硬度对TGF2-β1诱导的支气管哮喘成纤维细胞向成肌纤维细胞转分化过程的影响
12
作者 时彦玲 邓林红 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2009年第S1期62-63,共2页
关键词 肌成纤维细胞 支气管哮喘 成肌纤维细胞 细胞外基质 转分化 硬度 平滑肌肌动蛋白 诱导 平滑肌细胞 基底膜
在线阅读 下载PDF
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对肌成纤维细胞分化的作用 被引量：2
13
作者 薛新新 杜世璞 +6 位作者 李世峰 王小君 刘燕 邓海静 徐丁洁 徐洪 杨方 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第2期131-135,共5页
目的矽肺是我国最严重的职业病之一。文中研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline,Ac-SDKP)对血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的细胞外信号调节激酶信号(extracelluler signal-regulat... 目的矽肺是我国最严重的职业病之一。文中研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline,Ac-SDKP)对血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的细胞外信号调节激酶信号(extracelluler signal-regulated kinase,ERK1/2)信号和Jun氨基末端激酶信号(Jun N-terminal kinase,JNK)的调控,抑制人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。观察AngⅡ是否经由ERK1/2和JNK信号诱导人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞分化以及Ac-SDKP对此过程的调节作用。方法实验分为5组:对照组(无血清培养基培养)、AngⅡ诱导组(采用100 nmol/L AngⅡ诱导MRC-5细胞)、SP600125干预组(予以JNK信号阻断剂SP600125预处理)、PD98059干预组(ERK1/2信号阻断剂PD98059预处理)和Ac-SDKP干预组(Ac-SDKP预处理)。MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及其上游转录因子血清反应因子(serum response factor,SRF)、p-ERK1/2和p-JNK的定位及表达;Western blot法检测Ⅰ型胶原、α-SMA、SRF和p-ERK1/2、p-JNK的表达水平。结果 AngⅡ诱导组A值(0.56±0.08)为对照组(0.27±0.05)的2.07倍;SP600125干预组、PD98059干预组和Ac-SDKP干预组A值分别为(0.39±0.02)、(0.40±0.03)、(0.36±0.05)与AngⅡ诱导组(0.56±0.08)比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);AngⅡ诱导组的Ⅰ型胶原、α-SMA、SRF蛋白水平明显上调,分别是对照组的4.50、3.50和3.00倍;AngⅡ诱导组能够上调p-JNK和p-ERK1/2的表达,分别是对照组的6.71和7.90倍;而Ac-SDKP干预组能够抑制p-JNK和p-ERK1/2的表达,分别是AngⅡ诱导组的29.79%和46.84%。结论Ac-SDKP能够通过对AngⅡ介导的ERK1/2信号、JNK信号的调节,抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。 展开更多
关键词 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸 血管紧张素Ⅱ 肌成纤维细胞 信号转导通路 Ⅰ型胶原
在线阅读 下载PDF
癌相关成纤维细胞通过IL-6诱导的“上皮-间质”转换促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭 被引量：13
14
作者 任春霞 赵敏 +4 位作者 徐娜 宋亚琴 陈亚萍 吕蓓 杨恭 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期252-257,共6页
背景与目的：癌相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts，CAFs）能促进上皮肿瘤的侵袭和转移，细胞因子IL-6在肿瘤间质微环境中可能介导间质和上皮的相互作用，促进肿瘤的侵袭和转移，但其具体机制尚不十分清楚。方法：以宫颈... 背景与目的：癌相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts，CAFs）能促进上皮肿瘤的侵袭和转移，细胞因子IL-6在肿瘤间质微环境中可能介导间质和上皮的相互作用，促进肿瘤的侵袭和转移，但其具体机制尚不十分清楚。方法：以宫颈癌细胞HeLa为研究模型，用ELISA测定宫颈癌CAFs和正常宫颈组织成纤维细胞（normal fibroblasts，NFs）条件培养基中IL-6的表达；用条件培养基或IL-6分别处理宫颈癌细胞系HeLa；用Western blot测定样品处理前后上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）标志物（如N-Cadherin和Vimentin等）的变化，同时用划痕和transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力的变化。结果：CAF中IL-6表达比NF高4～5倍；与对照组相比，用CAF条件培养基或IL-6处理的HeLa细胞间充质细胞标志物Vimentin和N-Cadherin升高，而上皮细胞标志物E-Cadherin和Cytokeratin下降，表明IL-6可以促进细胞的EMT发生；进一步研究发现过量IL-6处理的HeLa细胞中干细胞转录因子Snail 1随STAT3的激活而上升；同时发现过量IL-6处理的HeLa细胞的迁移和侵袭能力大幅增加。结论：CAF在肿瘤微环境中可能通过IL-6/STAT3/Snail通路诱导宫颈癌上皮细胞的EMT转化，从而促进宫颈癌的侵袭和转移能力。 展开更多
关键词 癌相关成纤维细胞 宫颈癌 白介素6 上皮-间质转换 迁移和侵袭 INTERLEUKIN-6
在线阅读 下载PDF
雷公藤内酯醇减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞活化与抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路相关 被引量：24
15
作者 张彦伟 张志强 +2 位作者 吴丽贤 张鲁榕 陈纯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期630-636,共7页
目的通过体内外实验,观察雷公藤内酯醇(TPL)减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞(MFBs)活化与TGF-β1/ERK/Smad3通路的相关性。方法以TGF-β1刺激成纤维细胞建立体外MFBs活化模型,C57BL/6小鼠胸部照射形成体内MFBs活化、放射性肺纤维化模... 目的通过体内外实验,观察雷公藤内酯醇(TPL)减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞(MFBs)活化与TGF-β1/ERK/Smad3通路的相关性。方法以TGF-β1刺激成纤维细胞建立体外MFBs活化模型,C57BL/6小鼠胸部照射形成体内MFBs活化、放射性肺纤维化模型。MFBs活化状态通过检测小鼠成纤维细胞中α-SMA(RT-PCR、Western blot方法)和ColⅠ(RT-PCR、ELISA方法)的表达,通路活性采用Western blot法检测p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平。ERK siRNA及Smad3 siRNA观察ERK、Smad3在MFBs活化中的地位。结果 TGF-β1激活p-ERK/p-Smad3(Ser208)及p-Smad3(Ser423),诱导成纤维细胞表达α-SMA,活化为MFBs,合成Col I明显增多;使用ERK siRNA及Smad3 siRNA确定了ERK及Smad3均参与α-SMA、ColⅠ的表达,其中ERK可能通过磷酸化Smad3连接区(Ser208)起相关作用。小鼠胸部照射可致肺组织中p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平上调,α-SMA表达增加,显示多量MFBs活化。TPL对体内和体外实验中ERK、Smad3(Ser208)、Smad3(Ser423)的磷酸化活化均有明显抑制作用,可明显下调α-SMA表达及ColⅠ合成,减少MFBs的活化。结论 TPL可通过抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路,减少肺部照射后MFBs活化,从而抑制放射性肺纤维化进展。 展开更多
关键词 雷公藤内酯醇 放射性肺纤维化 肌成纤维细胞 Α-平滑肌肌动蛋白 Ⅰ型胶原蛋白 转化生长因子β1 ERK SMAD3
在线阅读 下载PDF
转化生长因子β_1及其信号转导阻滞对系统性硬化症皮损中成纤维细胞转分化的影响 被引量：5
16
作者 刘彤 胡晓丁 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1840-1845,共6页
目的探讨成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞(MFB)转分化在系统性硬化症(SSc)发病机制中的作用,研究施加转化生长因子β(1TGF-β1)及其信号转导阻滞对FB转分化为MFB的影响。方法体外培养并鉴定SSc患者皮损和正常皮肤组织中FB;经免疫细胞化学... 目的探讨成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞(MFB)转分化在系统性硬化症(SSc)发病机制中的作用,研究施加转化生长因子β(1TGF-β1)及其信号转导阻滞对FB转分化为MFB的影响。方法体外培养并鉴定SSc患者皮损和正常皮肤组织中FB;经免疫细胞化学法定性、ELISA法定量检测培养FB中的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)而了解MFB密度;观察施加TGF-β1及其信号转导阻滞对FB转分化为MFB的影响。结果两组FB的细胞形态类似,SSc组α-SMA阳性率均值高于对照组(P<0.01),随培养时间的延长,两组α-SMA量均逐渐增多(P均<0.01),但在培养的24、48、72 h,SSc组α-SMA量分别高于对照组(P均<0.05)。随培养时间的延长,两组TGF-β1施加前、后α-SMA量均逐渐增多(P均<0.01),但在培养的三个时间点,TGF-β1施加后α-SMA量分别高于施加前(P均<0.05),且TGF-β1施加后SSc组α-SMA量分别高于对照组(P均<0.01)。两组FB在TGF-β1参与下,除JNK/MAPK通路外,Smads、ERK/MAPK及p38MAPK通路阻滞可显著降低α-SMA量(P均<0.05)。结论 SSc患者皮损来源的FB存在强烈地向MFB转分化的特性,TGF-β1可促进FB转分化,Smads、ERK/MAPK及p38MAPK信号转导通路可能介导了TGF-β1诱导的该转分化过程。 展开更多
关键词 系统性硬化症 Α-平滑肌肌动蛋白 肌成纤维细胞 转化生长因子-β1 信号转导
在线阅读 下载PDF
骨形态发生蛋白-7诱导人肾成纤维细胞间质-上皮转化的研究 被引量：1
17
作者 黄云剑 王梓华 +1 位作者 赵景宏 张静波 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第13期1239-1241,共3页
目的探讨骨形态发生蛋白-7(bone morphogenic protein-7,BMP-7)能否诱导人肾成纤维细胞出现间质-上皮的转化。方法原代培养获得人肾间质成纤维细胞,传至第3代用于本实验。培养液中添加1000ng/L BMP-7 72h后,观察细胞形态变化,MTT法检测... 目的探讨骨形态发生蛋白-7(bone morphogenic protein-7,BMP-7)能否诱导人肾成纤维细胞出现间质-上皮的转化。方法原代培养获得人肾间质成纤维细胞,传至第3代用于本实验。培养液中添加1000ng/L BMP-7 72h后,观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖,ELISA法测定上清Ⅰ胶原含量,Western blot分析E-cadherin和Pax2蛋白表达。结果细胞与BMP-7孵育72h后,出现细胞聚集类似小管细胞团块。与对照组相比,成纤维细胞增殖活性减低,Ⅰ型胶原分泌下降,上皮标志物E-cadherin和肾发生的标志分子Pax2表达增加。结论肾成纤维细胞至少保持部分它胚胎时的印迹和可塑性,BMP-7可诱导人肾成纤维细胞呈现间质-上皮的转化。 展开更多
关键词 BMP-7 肾成纤维细胞 间质-上皮细胞的转化
在线阅读 下载PDF
聚肌胞苷酸刺激的上皮细胞对成纤维细胞活化的影响及EMMPRIN的作用 被引量：1
18
作者 陈兴无 左蓓 张新红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2197-2204,共8页
目的:探讨聚肌胞苷酸[poly(I:C)]作用上皮细胞后对气道成纤维细胞增殖和转分化的影响及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的作用。方法:以poly(I:C)作用于人肺泡上皮细胞,将细胞上清刺激人气道成纤维细胞或种植在胶原凝胶中的成纤... 目的:探讨聚肌胞苷酸[poly(I:C)]作用上皮细胞后对气道成纤维细胞增殖和转分化的影响及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的作用。方法:以poly(I:C)作用于人肺泡上皮细胞,将细胞上清刺激人气道成纤维细胞或种植在胶原凝胶中的成纤维细胞,观察后者增殖、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和EMM-PRIN表达及凝胶收缩;以EMMPRIN刺激成纤维细胞,检测细胞增殖、α-SMA表达及MMP-2、-9活性水平;应用p38 MAPK和ERK1/2抑制剂,观察对α-SMA表达及EMMPRIN分泌的影响。结果:Poly(I:C)作用的上皮细胞上清诱导成纤维细胞增殖、α-SMA和EMMPRIN表达及凝胶收缩;EMMPRIN剂量依赖性增强细胞增殖、α-SMA表达及MMP-2、-9活性;poly(I:C)作用的上皮细胞上清激活成纤维细胞p38 MAPK和ERK1/2信号通路,两者特异性阻断剂减弱成纤维细胞α-SMA和EMMPRIN表达。结论:Poly(I:C)作用上皮细胞后诱导成纤维细胞增殖、α-SMA表达和凝胶收缩,p38 MAPK和ERK1/2信号通路介导了上述过程,EMMPRIN是其中重要介质。 展开更多
关键词 聚肌胞苷酸 上皮细胞 成纤维细胞 Α-平滑肌肌动蛋白 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子
在线阅读 下载PDF
胰蛋白酶原16对哮喘气道肌成纤维细胞分化的影响
19
作者 陈新 涂海燕 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1425-1427,共3页
目的研究慢性哮喘发展过程中气管壁中肌成纤维细胞的异常分化与胰蛋白酶原16(trypsinogen16,TG16)表达量之间的关系,进一步探索气道基底膜增厚的具体机制。方法利用SDS-PAGE蛋白电泳分析比较OVA诱导的慢性哮喘小鼠与对照鼠肺总蛋白谱的... 目的研究慢性哮喘发展过程中气管壁中肌成纤维细胞的异常分化与胰蛋白酶原16(trypsinogen16,TG16)表达量之间的关系,进一步探索气道基底膜增厚的具体机制。方法利用SDS-PAGE蛋白电泳分析比较OVA诱导的慢性哮喘小鼠与对照鼠肺总蛋白谱的差异,筛选出差异条带进行质谱分析。对差异条带中的TG16基因从小鼠肺组织中进行克隆和表达,转染体外培养的小鼠胚胎成纤维细胞同时给予转化生长因子-1(TGF-β1)刺激,RT-PCR分析过表达TG16对细胞机动蛋白α亚型(α-actin)的mRNA水平影响。给予TG16的RNA干扰,利用Western blotting检测TG16的下降对α-actin的表达水平的影响。结果OVA慢性致敏小鼠的肺组织蛋白TG16含量明显增高;在TGF-β1刺激下,与对照组(α-actin/GAPDH=3.20±1.36)相比,3T3细胞外源表达TG16会明显抑制α-actin的表达(1.78±0.50);同样在TGF-β1刺激下,与转染对照寡核苷酸的3T3细胞(2.78±0.50)相比,应用RNAi干扰抑制TG16表达的同时α-actin的表达显著上调(3.60±0.44)。结论首次发现和证实TG16可以抑制α-actin在成纤维细胞中的表达,这可能是哮喘发展过程中机体本身的一种保护性反应。 展开更多
关键词 哮喘 Α-平滑肌肌动蛋白 胰蛋白酶原16 肌成纤维细胞
在线阅读 下载PDF
肝内肌成纤维细胞的来源及其在肝纤维化中作用的研究 被引量：29
20
作者 孔德松 郑仕中 +1 位作者 陆茵 王爱云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期297-300,共4页
肝脏慢性损伤,包括病毒性肝炎、酗酒、药物作用、代谢性疾病等各种致病因子导致肝内结缔组织异常增生,肝内细胞外基质过度沉淀形成肝纤维化,在此过程中分泌胶原能力更强且具有收缩能力的肌成纤维细胞的大量生成被认为是肝纤维化发生与... 肝脏慢性损伤,包括病毒性肝炎、酗酒、药物作用、代谢性疾病等各种致病因子导致肝内结缔组织异常增生,肝内细胞外基质过度沉淀形成肝纤维化,在此过程中分泌胶原能力更强且具有收缩能力的肌成纤维细胞的大量生成被认为是肝纤维化发生与发展的关键环节。目前对于肝纤维化时肌成纤维细胞来源的认识尚没有完全明了,在肝纤维化发生时肝星状细胞活化为肌成纤维细胞的主要来源;而骨髓间充质干细胞、上皮细胞经上皮间质转化及一些仍具有分化能力的外周血细胞在一定条件下也可转变为肌成纤维细胞并发挥作用。该文就近年来此方面的研究作一综述。 展开更多
关键词 肝纤维化 肌成纤维细胞 肝星状细胞 骨髓间充质干细胞 上皮-间质转化 外周血细胞
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 4 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部