糖尿病大鼠骨质疏松与过氧亚硝基阴离子关系的免疫组化研究 被引量：2

1

作者 齐锦生 凌亦凌 +3 位作者 张晓琳 吴蒙 薛智权 肖辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期2035-2038,共4页

目的:探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO-)与糖尿病(DM)骨质疏松(OP)的关系。方法:用链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠模型12周后,进行骨密度(BMD)检查、观察股骨胫骨形态学改变,应用免疫组化法检测骨中 和高糖溶液培养成骨细胞(OB)中的诱导型... 目的:探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO-)与糖尿病(DM)骨质疏松(OP)的关系。方法:用链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠模型12周后,进行骨密度(BMD)检查、观察股骨胫骨形态学改变,应用免疫组化法检测骨中 和高糖溶液培养成骨细胞(OB)中的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、ONOO-水平的变化。结果:高糖溶液培养OB中的 iNOS和ONOO-升高;DM大鼠骨中的iNOS和ONOO-升高、BMD降低、骨形态学呈退行性改变。结论:骨中iNOS、 ONOO-增加可能是糖尿病OP的发病机制之一。 展开更多

关键词 糖尿病 骨质疏松 一氧化氮合酶过氧亚硝基阴离子

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过氧亚硝基阴离子的细胞代谢及病理损伤作用 被引量：44

2

作者 凌亦凌 黄善生 谷振勇 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期71-73,共3页

过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）是ＮＯ和Ｏ２－·结合或进一步反应生成的。新近研究发现ＯＮＯＯ－是ＮＯ产生病理损伤作用的主要环节。ＯＮＯＯ－可使酶氧化失活，可导致脂质过氧化，与核酸作用引起ＤＮＡ裂解，作用于线粒体使能... 过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）是ＮＯ和Ｏ２－·结合或进一步反应生成的。新近研究发现ＯＮＯＯ－是ＮＯ产生病理损伤作用的主要环节。ＯＮＯＯ－可使酶氧化失活，可导致脂质过氧化，与核酸作用引起ＤＮＡ裂解，作用于线粒体使能量生成障碍。ＯＮＯＯ－是某些疾病情况下导致细胞损伤、能量耗竭和细胞死亡的重要因素。有关ＯＮＯＯ－生成和代谢及其病理损伤作用的研究，已引起广泛关注。 展开更多

关键词 过氧亚硝基阴离子 一氧化氮 细胞代谢 病理损伤

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过氧亚硝基阴离子对气道上皮细胞的损伤作用 被引量：5

3

作者 朱铁年 赵瑞景 +2 位作者 凌亦凌 谷振勇 周君琳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期527-530,共4页

目的 :探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)对气道上皮细胞的损伤作用。方法 :在培养的大鼠气道上皮(RTE)细胞观察外源性给予ONOO-对RTE细胞线粒体呼吸、8-羟基脱氧鸟苷 (8-OHdG)水平、乳酸脱氢酶 (LDH)释放及凋亡细胞百分率的影响。结果 :ONO... 目的 :探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)对气道上皮细胞的损伤作用。方法 :在培养的大鼠气道上皮(RTE)细胞观察外源性给予ONOO-对RTE细胞线粒体呼吸、8-羟基脱氧鸟苷 (8-OHdG)水平、乳酸脱氢酶 (LDH)释放及凋亡细胞百分率的影响。结果 :ONOO-(0 2 5 - 1mmol/L)呈剂量依赖方式抑制RTE细胞线粒体呼吸功能、增高LDH释放率。并呈剂量依赖性引起 8-OHdG水平升高。不同浓度 (0 2 5mmol/L、0 5mmol/L及 1mmol/L)ONOO-均以时间依赖方式引起RTE细胞凋亡。结论 :ONOO-可引起培养的RTE细胞发生凋亡和坏死。低浓度的ONOO-损伤RTE细胞以凋亡为主 ;高浓度的ONOO-可能主要引起RTE细胞发生坏死。 展开更多

关键词 上皮细胞 一氧化氮 线粒体 NO 细胞凋亡 气管炎性病变 ONOO^- 过氧亚硝基阴离子

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过氧亚硝基阴离子在肝纤维化形成中的作用 被引量：2

4

作者 刘近春 韩德五 +2 位作者 李艳娇 许瑞龄 赵元昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期2043-2045,共3页

目的:探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在肝纤维化形成过程中所起的作用。方法:采用复合因素 建立肝纤维化(HF)动物模型的同时,用一氧化氮合酶抑制剂L-NNA(20mg·kg-1·d-1)给大鼠灌胃(HF+NNA),于实 验4周末测定血浆脂多糖(LPS)、N... 目的:探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在肝纤维化形成过程中所起的作用。方法:采用复合因素 建立肝纤维化(HF)动物模型的同时,用一氧化氮合酶抑制剂L-NNA(20mg·kg-1·d-1)给大鼠灌胃(HF+NNA),于实 验4周末测定血浆脂多糖(LPS)、NO2-／NO3-含量;采用免疫组化的方法检测肝组织硝基酪氨酸(NT)的表达;用VG 染色观察肝组织纤维化程度。结果:在HF+NNA组血浆NO水平明显低于HF组(P<0．01),HF组NT表达最强,纤 维化程度最严重。结论:ONOO-能促进肝纤维化的发展。 展开更多

关键词 过氧亚硝基阴离子 肝硬化 一氧化氮

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氨氯地平对高胆固醇大鼠心肌缺血再灌注时一氧化氮合酶的影响 被引量：2

5

作者 李景荣 熊术道 +1 位作者 李玉光 张元春 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第8期901-905,共5页

目的 :探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血 再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分 4组 :单纯高胆固醇血症组 ;氨氯地平组 ;氨氯地平 +N 甲基亚硝... 目的 :探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血 再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分 4组 :单纯高胆固醇血症组 ;氨氯地平组 ;氨氯地平 +N 甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯组 ;氨氯地平 +假手术组。大鼠经高胆固醇喂养 6周后 ,开胸结扎左冠状动脉 ,缺血30min后 ,行再灌注 2 0min、2h。分别用免疫组织化学ABC法检测冠脉血管内皮eNOS和iNOS的表达水平。结果 :缺血前 ,氨氯地平可显著降低冠脉血管内皮iNOS表达 (P <0 .0 1)。缺血 30min ,高胆固醇血症组eNOS、iNOS表达明显减少 (P <0 .0 1) ,氨氯地平组eNOS表达上调 (P <0 .0 1) ,iNOS下调 ;再灌注 2 0min时 ,高胆固醇血症组冠脉血管内皮表达iNOS增多 ,氨氯地平组eNOS、iNOS表达明显下调 ;再灌注 2h时 ,氨氯地平组NO水平及eNOS、iNOS表达较高胆固醇血症组轻度降低。各时相点L NAME均可部分阻断氨氯地平对eNOS、iNOS的效应。结论 :在高胆固醇血症时、缺血期及再灌注早期 ,氨氯地平可调节eNOS、iNOS表达 ,减少心肌缺血 再灌注损伤。 展开更多

关键词 缺血 再灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶 氨氯地平 高胆固醇血症 内皮细胞 N-甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯

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过氧亚硝基-鲁米诺化学发光体系的改进 被引量：6

6

作者 范小兵 沙大年 +2 位作者 梁小凤 韩超 胡天喜 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第2期251-255,共5页

建立了一个测定过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)化学发光的改进体系 ,测试了某些抗氧化剂清除ONOO-的作用 ,其体系的组成和启动发光的程序如下 :向pH 10 5碳酸缓冲液配的 0 0 1mol/L浓度NaN3 溶液通O330s ,取其 80 0 μl原位注入含有 10 0 ... 建立了一个测定过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)化学发光的改进体系 ,测试了某些抗氧化剂清除ONOO-的作用 ,其体系的组成和启动发光的程序如下 :向pH 10 5碳酸缓冲液配的 0 0 1mol/L浓度NaN3 溶液通O330s ,取其 80 0 μl原位注入含有 10 0 μl水配样品和 10 0 μl的 0 0 0 1mol/L鲁米诺溶液中 ,启动化学发光(chemiluminescence ,CL) ,立即测定每 6秒的脉冲数 (CP6S) ,连续测定 10～ 30次 .根据实际需要 ,选其某一次的CL强度作为评判指标 ,对比抗氧化剂的活性 .该发光体系灵敏、简便、且较稳定 ,最低可检测限为 8 74μmol/L的ONOO-量 ,线性范围为 8 74～ 74 0 4μmol/L .批内变异系数 3 35 % (n =10 ) ,批间变异系数 5 5 2 % (n =10 ) .测得维生素C (Vit.C )、茶多酚 (EGCG)、原花菁素、硫脲皆有抑制CL ,即清除ONOO-的作用 . 展开更多

关键词 化学发光体系 过氧亚硝基阴离子 抗氧化剂筛选 氮自由基

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一氧化氮间接作用机制的研究进展 被引量：18

7

作者 孙素群 许霖水 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期167-169,共3页

NO本身并无直接的毒性作用 ,相反 ,它在体内常发挥生理或保护作用。而“NO的毒性作用” ,主要是由于大量诱生的NO与体内同时大量产生的O- 2 等活性氧类反应 ,生成ONOO- 或N2 O3 等一系列物质 ,由二者分别介导氧化损伤或亚硝基化损伤 ,... NO本身并无直接的毒性作用 ,相反 ,它在体内常发挥生理或保护作用。而“NO的毒性作用” ,主要是由于大量诱生的NO与体内同时大量产生的O- 2 等活性氧类反应 ,生成ONOO- 或N2 O3 等一系列物质 ,由二者分别介导氧化损伤或亚硝基化损伤 ,因而是NO的间接作用。而NO的间接作用到底是通过ONOO- 还是N2 O3 途径来介导 ,取决于NO与O- 2 的局部相对浓度。若NO与O- 2 的局部浓度几乎相等 ,则生成ONOO- ,由ONOO- 来介导 ;而若NO的浓度高出O- 2 浓度较多 ,则主要生成N2 O3 ,由N2 O3 展开更多

关键词 一氧化氮 过氧亚硝基阴离子 三氧化二氮 氧化应激 亚硝基化应激 间接作用 机制

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一氧化氮与肠屏障功能 被引量：5

8

作者 陈江 舒志军 彭炜 《肠外与肠内营养》 CAS 2006年第1期51-54,共4页

肠屏障功能是肠道的一个重要特征,可以保护宿主不受外来抗原的干扰和入侵,它由一系列特异性和非特异性防御机制组成,包括肠管的蠕动、消化液的分泌、肠上皮细胞间的紧密连接以及肠道免疫系统。在烧伤、创伤、失血性休克、放疗、化疗、... 肠屏障功能是肠道的一个重要特征,可以保护宿主不受外来抗原的干扰和入侵,它由一系列特异性和非特异性防御机制组成,包括肠管的蠕动、消化液的分泌、肠上皮细胞间的紧密连接以及肠道免疫系统。在烧伤、创伤、失血性休克、放疗、化疗、严重感染等情况下,会相继出现肠屏障破坏、细菌移位,严重者会发生多器官功能障碍。一氧化氮作为一种细胞的小分子物质,在各种生理病理中具有重要作用。近来研究发现,其毒性代谢产物过氧亚硝基阴离子(ONOO-)参与肠黏膜损伤。作者就一氧化氮与ONOO-在肠屏障功能的保护和损伤方面作一综述。 展开更多

关键词 肠屏障功能 一氧化氮 过氧亚硝基阴离子

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一氧化氮及其衍生物在缺血性脑血管病中的作用 被引量：11

9

作者 黄语悠 房亚兰 +1 位作者 刘克建 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第1期67-71,共5页

缺血性卒中是导致死亡的主要原因,也是世界上最常见的致残原因之一。脑缺血损伤能促进一氧化氮(nitric oxide,NO)的形成。过量的NO在缺血性脑损伤的发展过程中起着至关重要的作用。NO可能通过直接攻击蛋白质和脂质等生物大分子、破坏线... 缺血性卒中是导致死亡的主要原因,也是世界上最常见的致残原因之一。脑缺血损伤能促进一氧化氮(nitric oxide,NO)的形成。过量的NO在缺血性脑损伤的发展过程中起着至关重要的作用。NO可能通过直接攻击蛋白质和脂质等生物大分子、破坏线粒体功能,或间接影响细胞信号转导通路和基因调控,从而加重缺血性脑损伤。过量的NO可能具有神经毒性,导致兴奋性神经毒性级联反应、炎性反应和细胞凋亡。然而,NO也可能在脑缺血过程中发挥神经保护作用。本文拟对NO及其衍生物在脑缺血损伤中的作用进行综述。 展开更多

关键词 一氧化氮 缺血性脑血管病 过氧亚硝基阴离子 三氧化二氮

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S-甲基异硫脲对阿霉素致大鼠心肌脂质过氧化的影响 被引量：4

10

作者 阳冠明 李树全 +2 位作者 叶司原 利基林 林善修 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1231-1234,共4页

目的　研究S 甲基异硫脲 (SMT)对阿霉素 (ADM )所致大鼠心肌脂质过氧化的影响。方法　 32只Wistar大鼠随机分成 4组 :对照组 ;SMT组 (SMT 5 0mg·kg-1,iv ,1次 ) ;ADM组 (ADM 5 0mg·kg-1,ip ,1次 ) ;ADM +SMT组(ADM、SMT的... 目的　研究S 甲基异硫脲 (SMT)对阿霉素 (ADM )所致大鼠心肌脂质过氧化的影响。方法　 32只Wistar大鼠随机分成 4组 :对照组 ;SMT组 (SMT 5 0mg·kg-1,iv ,1次 ) ;ADM组 (ADM 5 0mg·kg-1,ip ,1次 ) ;ADM +SMT组(ADM、SMT的剂量及用法分别同ADM组、SMT组 )。于给药后 2 4h处死所有大鼠。分别用TBA法、硝酸还原酶法、DTNB法、邻苯三酚自氧化法、血红蛋白氧化法测定心肌的脂质过氧化物 (LPO)含量、一氧化氮 (NO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮合酶活性 ;用免疫组织化学法检测心肌的硝基酪氨酸(NT)水平。结果　SMT干预ADM处理的大鼠后 ,降低心肌的LPO及NO含量、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性、NT水平 (P <0 0 1) ,增加心肌的SOD及GPx活性 (P <0 0 1)。SMT、ADM对心肌的结构型一氧化氮合酶活性无影响 (P >0 0 5 )。结论　SMT抑制ADM导致心肌脂质过氧化。其机制可能与SMT选择性地抑制ADM所诱导心肌的iNOS活性使心肌产生NO减少而减少心肌生成过氧亚硝基阴离子、保护心肌的SOD及GPx活性有关。 展开更多

关键词 S-甲基异硫脲 阿霉素 一氧化氮合酶 一氧化氮 过氧亚硝基阴离子 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 脂质过氧化物

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糖尿病大鼠白内障形成中的基因表达及生化变化 被引量：9

11

作者 郝丽娜 毛绮妍 +1 位作者 凌亦凌 何守志 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2005年第3期297-300,共4页

目的研究糖尿病大鼠白内障形成过程中晶状体上皮细胞(LEC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的变化及生化改变。方法用链脲佐菌素(STZ)45mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠白内障动物模型后分为对照组、STZ组和治疗组(应用葛根素腹腔注射)。... 目的研究糖尿病大鼠白内障形成过程中晶状体上皮细胞(LEC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的变化及生化改变。方法用链脲佐菌素(STZ)45mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠白内障动物模型后分为对照组、STZ组和治疗组(应用葛根素腹腔注射)。分别于实验第20、40、60d时取材,采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术及生化方法观察糖尿病大鼠LECiNOSmRNA表达的变化及其对一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)生成的影响。结果糖尿病大鼠白内障形成过程中iNOSmRNA表达变化并伴有NO和NOS生成增加。对应用葛根素的糖尿病大鼠观察表明,实验后期iNOSmRNA的表达明显减弱,伴有NO和NOS活性明显下降。结论iNOS诱生并大量增加是过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在糖尿病大鼠LEC中产生的重要基础。ONOO-参与糖尿病大鼠晶状体氧化而发生白内障。葛根素通过对抗ONOO-对糖尿病大鼠LEC的氧化作用而间接调控iNOS基因的表达。 展开更多

关键词 白内障 晶状体 糖尿病 诱导型一氧化氮合酶 过氧亚硝基阴离子 氧化 葛根素

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大鼠局灶性脑缺血再灌注中nNOS源性NO对Bcl-2、Bax表达的影响 被引量：5

12

作者 赵昱 李莉 +4 位作者 尹青 罗波 李陈莉 王慧娟 马洪骏 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期539-542,共4页

为研究大鼠局灶性脑缺血再灌注早期神经元型一氧化氮合酶(nNOS)来源的一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,本实验闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性nNOS抑制剂-7硝基吲唑,应用免疫... 为研究大鼠局灶性脑缺血再灌注早期神经元型一氧化氮合酶(nNOS)来源的一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,本实验闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性nNOS抑制剂-7硝基吲唑,应用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果表明:50mg/kg、25mg/kg剂量的7-硝基吲唑可使Bcl-2蛋白表达升高,Bax表达降低。提示:局灶性脑缺血再灌注早期,nNOS来源的NO可能通过下调Bcl-2、上调Bax促进细胞凋亡的发生。 展开更多

关键词 脑缺血 凋亡Bcl-2 BAX 一氧化氮 过氧亚硝基阴离子 Bcl-2 缺血再灌注 NNOS 大鼠 一氧化氮(NO)

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蒺藜皂苷对糖基化终产物形成及其诱导的内皮细胞功能障碍影响研究 被引量：1

13

作者 庄秀园 陈原国 +2 位作者 曹晶晶 瞿伟菁 张雯 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期736-740,767,共6页

本文探讨蒺藜皂苷(STT)对糖基化终产物(AGEs)形成及AGEs诱导的内皮细胞功能障碍的影响。以荧光法检测AGEs体外形成,MTT法检测细胞存活率,试剂盒方法检测细胞及培养上清液中的一氧化氮(NO)水平、诱导型NO合酶(iNOS)活力和超氧阴离子水平(... 本文探讨蒺藜皂苷(STT)对糖基化终产物(AGEs)形成及AGEs诱导的内皮细胞功能障碍的影响。以荧光法检测AGEs体外形成,MTT法检测细胞存活率,试剂盒方法检测细胞及培养上清液中的一氧化氮(NO)水平、诱导型NO合酶(iNOS)活力和超氧阴离子水平(O2-.)。结果显示STT促进AGEs形成,并加剧AGEs诱导的内皮细胞生长抑制,提高细胞NO分泌,增加iNOS活力和O2-.水平。与海可、替告皂苷元作用进行比较,发现STT的细胞损伤作用可能是海可皂苷元引起的。提示STT未能抑制体外AGEs形成,对AGEs引起的内皮细胞功能障碍无明显保护作用,反而可能通过增强iNOS酶活加剧细胞损伤。 展开更多

关键词 糖基化终产物 内皮细胞 皂苷 一氧化氮 一氧化氮合酶 超氧阴离子

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eNOS解偶联对减压病大鼠肺动脉内皮功能损伤的影响 被引量：5

14

作者 林海珊 欧敏 方以群 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期502-506,共5页

目的探讨不安全减压对大鼠肺动脉内皮功能的影响及其相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=30)和减压病(DCS)组(n=30)。将DCS组大鼠置于加压舱内,暴露于600k Pa压缩空气环境下60min,再以100k Pa/min减至常压,制作DCS模型。DC... 目的探讨不安全减压对大鼠肺动脉内皮功能的影响及其相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=30)和减压病(DCS)组(n=30)。将DCS组大鼠置于加压舱内,暴露于600k Pa压缩空气环境下60min,再以100k Pa/min减至常压,制作DCS模型。DCS组存活大鼠及对照组大鼠麻醉后剥离肺动脉,检测离体肺动脉内皮依赖的血管舒张能力,采用Western blotting检测肺动脉组织中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达情况及其解离情况,以及肺动脉组织中各蛋白硝基化水平,行离体肺动脉超氧化物阴离子探针(DHE)染色检测活性氧(ROS)形成情况。结果 DCS组30只大鼠经历不安全减压后死亡10只,存活大鼠肺动脉内皮依赖的血管舒张能力明显下降(P<0.05)。DCS组及对照组e NOS表达量差异无统计学意义(P>0.05),但DCS组e NOS单体/二聚体比例明显高于对照组(P<0.05);DCS组肺动脉组织各蛋白酪氨酸硝基化水平明显高于对照组(P<0.05)。DHE染色结果显示,DCS组肺动脉中ROS生成量明显高于对照组(P<0.05)。结论模拟潜艇逃生过程中不安全减压可导致肺动脉内皮中e NOS二聚体解偶联,解离的e NOS单体不能合成NO,从而影响血管内皮依赖舒张能力;e NOS单体可促进ONOO–合成,导致肺动脉组织中蛋白酪氨酸硝基化水平提高,引起细胞信息调控紊乱,e NOS单体还可引起活性氧离子ROS形成增加,从而介导过氧化损伤。 展开更多

关键词 减压病 一氧化氮合酶Ⅲ型 超氧阴离子 3-硝基酪氨酸

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消可宁颗粒减少ONOO^-形成 保护高糖条件下内皮细胞的实验研究

15

作者 赵凤辉 巩玉森 +1 位作者 魏群利 柳红 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第11期2426-2428,共3页

目的:观察体外高糖培养条件下,消可宁颗粒对血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(induce nitric oxide synthase,iNOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及过氧亚硝酸阴离子(peroxy... 目的:观察体外高糖培养条件下,消可宁颗粒对血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(induce nitric oxide synthase,iNOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及过氧亚硝酸阴离子(peroxynitrite,ONOO-)的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304,分常规培养组、高糖对照组和不同浓度消可宁组,检测NOS和NO的吸光度,计算出活力或含量。用免疫组织化学方法检测ONOO-生成的标记物一硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)的表达。结果与高糖对照组比较,消可宁组eNOS活力明显增加,iNOS活力降低,NO含量下降,NT表达减少。并具有剂量与时间依赖性。结论:消可宁可以抑制iNOS活性,并降低NO含量,减少血管内皮细胞内ONOO-形成而发挥抗氧化作用。 展开更多

关键词 人脐静脉内皮细胞 消可宁 一氧化氮 一氧化氮合酶 过氧亚硝酸阴离子

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