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核因子κB抑制蛋白α在膀胱癌细胞系的表达与上皮-间质转化及体外侵袭能力负相关 被引量:2
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作者 王新阳 程鹤鹏 +2 位作者 陈玉乐 李宏宏 贺大林 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1159-1161,1165,共4页
目的探讨核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)在不同膀胱癌细胞系的表达与上皮-间质转化(EMT)及肿瘤细胞体外侵袭能力的关系。方法 Western blot法比较人膀胱癌RT4细胞、5637细胞、235J细胞、J82细胞、T24细胞IκBα、上皮性钙黏素(E-cadherin... 目的探讨核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)在不同膀胱癌细胞系的表达与上皮-间质转化(EMT)及肿瘤细胞体外侵袭能力的关系。方法 Western blot法比较人膀胱癌RT4细胞、5637细胞、235J细胞、J82细胞、T24细胞IκBα、上皮性钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达差异;通过TranswellTM实验比较5种细胞体外侵袭能力的差异;显微镜下观察并比较5种细胞形态学差异。结果 RT4细胞和5637细胞具有上皮细胞的形态学特征,253J细胞、J82细胞和T24细胞具有间质细胞的形态学特征。RT4细胞和5637细胞具有较高的E-cadherin表达水平,但不表达vimentin和N-cadherin。253J细胞、J82细胞和T24细胞E-cadherin表达部分(253J)或完全(J82、T24)缺失,但vimentin和N-cadherin表达水平较高。RT4细胞和5637细胞的体外侵袭能力明显弱于253J细胞、J82细胞和T24细胞。RT4细胞和5637细胞IκBα表达水平明显高于253J细胞、J82细胞和T24细胞。结论 IκBα在膀胱癌细胞的表达水平与EMT及体外侵袭能力负相关。 展开更多
关键词 膀胱癌 上皮-间质转化 核因子-κb抑制蛋白α
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黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变患者miR-146a、MyD88/IκB信号通路的影响
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作者 贾于儒 刘镭 丁跃玲 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期211-214,共4页
目的探讨黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)患者微小RNA-146a(Microrna RNA-146a,miR-146a)、髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB抑制蛋白(Inhibitory sub... 目的探讨黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)患者微小RNA-146a(Microrna RNA-146a,miR-146a)、髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB抑制蛋白(Inhibitory subunit of NF kappa B,IκB)信号通路的影响。方法选取DPN患者108例,以随机数字表法分为治疗组与对照组,每组54例。对照组给予甲钴胺及维生素B1治疗,治疗组另加用黄芪桂枝五物汤,两组疗程均为3个月。评估两组临床疗效,比较两组治疗前后中医证候积分、感觉神经传导速度(Sensory nerve conduction velocity,SNCV)、运动神经传导速度(Motor nerve conduction velocity,MNCV)、多伦多临床评分系统(Toronto clinical scoring system,TCSS)评分、miR-146a、MyD88蛋白、IκBα蛋白、磷酸化-IκBα(Phosphorylated-IκBα,p-IκBα)蛋白水平及不良反应发生情况。结果治疗组总有效率为92.59%(50/54),明显优于对照组的77.78%(42/54)(P<0.05)。治疗后,两组各项中医证候积分较治疗前均有改善(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组膝总SNCV、正中SNCV、膝总MNCV、正中MNCV、TCSS评分较治疗前均有改善(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组miR-146a、MyD88蛋白、IκBα蛋白、p-IκBα蛋白较治疗前均有改善(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪桂枝五物汤在DPN中有较好疗效,可有效减轻临床症状并改善神经传导速度,抑制miR-146a及MyD88/IκB信号通路表达,且安全性较高。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 黄芪桂枝五物汤 髓样分化因子88 核转录因子-κb抑制蛋白
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当归芍药散调控IKK/IκBα/NF-κB通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响 被引量:2
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作者 祝晓宇 邓华 +1 位作者 孙川惠 曹庆新 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期466-472,共7页
目的探究当归芍药散调控核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为老年性聋模型组(Model组)、低剂量当归芍药散... 目的探究当归芍药散调控核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为老年性聋模型组(Model组)、低剂量当归芍药散组(中药-L组,3.2 g/kg生药)、高剂量当归芍药散组(中药-H组,6.4 g/kg生药)和高剂量当归芍药散+IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂白藜芦醇(RES)组(中药-H+RES组,6.4 g/kg生药+43.33 mg/kg RES),每组12只小鼠;取12只2月龄的C57BL/6J小鼠作为对照组(Control组)。采用听性脑干反应(ABR)检测各组小鼠听阈值;HE染色观察小鼠耳蜗螺旋神经节的病理变化,并对小鼠耳蜗中回与底回的螺旋神经节细胞的数量进行计数;TUNEL染色法检测小鼠耳蜗螺旋神经节细胞的凋亡。ELISA法检测小鼠耳蜗组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平。qRT-PCR法检测小鼠耳蜗组织中IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平。Western blot法检测小鼠耳蜗组织IKK/IκBα/NF-κB通路与凋亡相关蛋白的表达。结果Model组小鼠较Control组小鼠8 kHz、16 kHz、24 kH、32 kHz听阈值、耳蜗螺旋神经节组织TUNEL阳性细胞数、耳蜗组织MDA及IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平、p-IκBα、凋亡蛋白(Bax、cleaved-Caspase-3)表达水平、IKK、NF-κB p65磷酸化水平均显著升高(均P<0.05),耳蜗螺旋神经节细胞数量、SOD水平、IκBα蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),耳蜗螺旋神经节细胞的形态异常、排列疏松紊乱,发生空泡化,出现病理学损伤。中药-L组、中药-H组小鼠较Model组相应指标变化程度较轻(均P<0.05)。RES减弱了当归芍药散对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的抑制作用。结论当归芍药散可能通过下调IKK/IκBα/NF-κB通路抑制老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡。 展开更多
关键词 当归芍药散 核转录因子-κb抑制蛋白激酶/核因子κb抑制蛋白/核因子-κb通路 老年性聋 耳蜗螺旋神经节细胞 凋亡
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同型半胱氨酸对血管内皮细胞NF-κB的激活及其机制的探讨 被引量:13
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作者 倪岚 沈关心 王国平 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期13-15,F0003,共4页
目的探讨同型半胱氨酸(HCY)对血管内皮细胞核因子-κB(NF-κB)的激活及其机制,以明确HCY在动脉粥样硬化发病过程中的作用。方法从人脐静脉分离血管内皮细胞;用电泳迁移率和免疫荧光方法检测NF-κB的活性;用免疫印迹实验检测κB抑制蛋白(... 目的探讨同型半胱氨酸(HCY)对血管内皮细胞核因子-κB(NF-κB)的激活及其机制,以明确HCY在动脉粥样硬化发病过程中的作用。方法从人脐静脉分离血管内皮细胞;用电泳迁移率和免疫荧光方法检测NF-κB的活性;用免疫印迹实验检测κB抑制蛋白(IκB-α)的磷酸化。结果电泳迁移率变动实验(EMSA)证明HCY可以时间依赖性和浓度依赖性地激活血管内皮细胞NF-κB;免疫荧光共聚焦显微镜可见在HCY刺激后的血管内皮细胞,大量的NF-κB-P65蛋白从细胞质转移入细胞核内,故NF-κB-P65蛋白染色在细胞核内呈强阳性,而细胞质内染色较弱;Westernblot证明HCY能明显地诱导血管内皮细胞IκB-α的磷酸化。结论HCY可能通过增强IκB-α的磷酸化,抑制血管内皮细胞IκB-α的活性,从而激活NF-κB,在转录水平对下游的趋化因子和黏附因子产生调节作用,促进动脉粥样硬化的形成和发展。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 核因子-κb κb抑制蛋白-α 内皮细胞
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NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗 被引量:10
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作者 金华 陈名道 杨颖 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期461-464,共4页
核因子-κB(NF-κB)信号转导通路包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK)。其中,NF-κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程。IKK具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝... 核因子-κB(NF-κB)信号转导通路包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK)。其中,NF-κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程。IKK具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化。NF-κB信号转导通路的活化与胰岛素抵抗的发生密切相关。文章就NF-κB在胰岛素抵抗发生中作用作一综述。 展开更多
关键词 核因子-κb 核因子-κb抑制蛋白 核因子-κb抑制蛋白激酶 胰岛素抵抗
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人参皂苷Rbl对阿霉素心力衰竭大鼠心肌细胞核因子-κB的影响 被引量:11
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作者 孔宏亮 苗志林 +1 位作者 郭翠艳 孟锦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期573-576,共4页
目的探讨人参皂苷Rbl(Gs-Rb1)改善阿霉素(Adr)慢性心力衰竭(CHF)效应是否与抑制核因子-κB(NF-κB)有关。方法 Adr诱导CHF大鼠模型被随机分为Adr组(n=15)和Gs-Rbl组(70 mg.kg-1.d-1,n=17),另随机选取同龄健康大鼠作为对照(n=10);同时培... 目的探讨人参皂苷Rbl(Gs-Rb1)改善阿霉素(Adr)慢性心力衰竭(CHF)效应是否与抑制核因子-κB(NF-κB)有关。方法 Adr诱导CHF大鼠模型被随机分为Adr组(n=15)和Gs-Rbl组(70 mg.kg-1.d-1,n=17),另随机选取同龄健康大鼠作为对照(n=10);同时培养乳鼠心肌细胞并随机分为对照组、Adr组(1μmol.L-1)和Gs-Rbl组(1μmol.L-1Adr+200μmol.L-1 Gs-Rbl)。干预完毕后,检测心脏超声、NF-κB、IκBα、p-IκBα和NF-κB DNA结合活性。结果 (1)Gs-Rb1组LVEF明显改善(P=0.003);(2)在NF-κB p50和NF-κB p65方面,体内或体外的Gs-Rbl组均明显低于Adr组(P<0.001);(3)体内、体外的Gs-Rbl组NF-κBDNA结合活性明显低于Adr组(P<0.01);(4)体内、体外的Adr组IκBα蛋白明显高于对照组,而Gs-Rbl组IκBα最高(P<0.01);Gs-Rbl组p-IκBα和p-IκBα/IκBα比值明显低于Adr组(P<0.01)。结论 Gs-Rb1改善CHF效应与其抑制NF-κB活性有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RbL 阿霉素 慢性心力衰竭 核因子-κb 核因子-κb抑制蛋白 核因子-κbDNA结合活性
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己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌HSP70和NF-κB的影响 被引量:2
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作者 祝伟 陈华文 +3 位作者 吕青 万磊 钟强 郑智 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期457-459,464,共4页
目的观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对内毒素血症大鼠心肌热休克蛋白70(HSP70)和核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨PTX对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型。18只Wi... 目的观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对内毒素血症大鼠心肌热休克蛋白70(HSP70)和核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨PTX对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型。18只Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、内毒素组、PTX组。采用Western blot检测心肌胞质蛋白内HSP70、抑制蛋白-κB(I-κB)和核蛋白内NF-κB的表达,同时观察心肌病理形态。结果内毒素组心肌组织内HSP70和NF-κB蛋白水平均明显增高,而I-κB蛋白水平明显降低,与假手术组比较差异有极显著性意义(P<0.01);予PTX干预后,心肌组织HSP70蛋白水平进一步增高,而NF-κB蛋白水平却明显下降,与内毒素组比较差异有极显著性意义(P<0.01)。结论PTX可以通过增加内毒素血症大鼠心肌组织内HSP70蛋白表达和降低NF-κB活性,对心肌产生保护作用。 展开更多
关键词 内毒素血症 热休克蛋白70 抑制蛋白-κb 核因子-κb 己酮可可碱
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缺血缺氧新生鼠肺超微结构变化及TNF-α和I-κB_α表达的研究 被引量:1
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作者 蔡栩栩 杜悦 +3 位作者 刘春峰 韩晓华 尚云晓 韩玉昆 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期373-376,共4页
目的:探讨围产期缺血缺氧对新生大鼠肺超微结构和肿瘤坏死因子α(TNFα-)及核因子κB抑制蛋白(κI-Bα)表达的影响。方法:结扎孕鼠一侧子宫角血管(另一侧宫内胎鼠作为对照),建立围产期缺血缺氧动物模型。电镜下观察肺组织超微结构变化... 目的:探讨围产期缺血缺氧对新生大鼠肺超微结构和肿瘤坏死因子α(TNFα-)及核因子κB抑制蛋白(κI-Bα)表达的影响。方法:结扎孕鼠一侧子宫角血管(另一侧宫内胎鼠作为对照),建立围产期缺血缺氧动物模型。电镜下观察肺组织超微结构变化并分别采用ELISA、RT-PCR和W estern b lot杂交法观察不同程度缺血缺氧新生大鼠肺组织TNFα-蛋白和mRNA及I-κBα表达的变化。结果:宫内急性缺血缺氧20 m in时,新生大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损;肺组织TNFα-蛋白和mRNA表达明显增强(P均<0.01),κI-Bα表达明显减弱(P<0.05),并随缺血缺氧时间延长病变加重。结论:围产期急性缺血缺氧致新生大鼠肺损伤,Iκ-Bα和TNFα-的异常表达可能是肺损伤的重要原因。 展开更多
关键词 缺血 缺氧 肺损伤 肿瘤坏死因子 核因子-κb抑制蛋白 新生 大鼠
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T2DM患者外周血单个核细胞中NF-κB的表达变化及其相关因素的探讨 被引量:2
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作者 吕晓虹 冯小刚 +5 位作者 何岚 施秉银 王怀宇 蒲丹 孙怡宁 周文旭 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期717-721,共5页
目的探讨无并发症的2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、核因子-κB抑制蛋白α(IκB-α)表达水平的变化及其与氧化应激、糖代谢等因素的关系。方法以无并发症T2DM患者30例、非糖尿病对照(NDM)30... 目的探讨无并发症的2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、核因子-κB抑制蛋白α(IκB-α)表达水平的变化及其与氧化应激、糖代谢等因素的关系。方法以无并发症T2DM患者30例、非糖尿病对照(NDM)30例为研究对象,测定其PBMC中NF-κB/p65、IκB-α蛋白表达水平,血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及糖化血红蛋白(GHb)等指标变化。结果与NDM组相比,T2DM患者NF-κB/p65表达升高;MDA水平升高,SOD活性降低。NF-κB/p65表达与MDA、GHb、稳态模型胰岛素抵抗指数呈正相关,与SOD呈负相关。T2DM患者与NDM间IκB-α蛋白表达无统计学差异。结论无并发症的T2DM患者PBMC中NF-κB/p65表达升高,其表达水平与氧化应激、血糖控制水平相关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛素抵抗 核因子-κb 氧化应激 炎症 核因子-κb抑制蛋白α 丙二醛 超氧化物歧化酶 糖化血红蛋白
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地塞米松对HaCaT细胞核因子-κB/IκB表达的影响 被引量:1
10
作者 郁博 何威 +1 位作者 张斌 杨玲 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期399-402,共4页
目的:探讨地塞米松对角质形成细胞核因子(NF)-κB活性及其抑制蛋白(IκB)α表达的调节作用。方法:采用反转录-荧光实时定量PCR和蛋白印迹试验,观察经不同浓度及不同时间的地塞米松作用下,培养的人角质形成细胞HaCaT细胞的IκBα mRNA和... 目的:探讨地塞米松对角质形成细胞核因子(NF)-κB活性及其抑制蛋白(IκB)α表达的调节作用。方法:采用反转录-荧光实时定量PCR和蛋白印迹试验,观察经不同浓度及不同时间的地塞米松作用下,培养的人角质形成细胞HaCaT细胞的IκBα mRNA和蛋白质的表达;用蛋白印迹试验检测NF-κB核蛋白的表达情况。结果:地塞米松可诱导HaCaT细胞IκBα的表达而抑制NF-κB核转位,此作用呈浓度依赖性效应,在36 h时作用最明显。结论:糖皮质激素通过调控人角质形成细胞NF-κB/IκB信号通路,可抑制皮损局部的炎症反应。 展开更多
关键词 地塞米松 核因子-κb 核因子-κb抑制蛋白o/. 角质形成细胞
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“失血加LPS”大鼠肺脏IκBα和TLR4基因表达及参麦的肺脏保护作用 被引量:14
11
作者 袁兆新 刘潇 +5 位作者 季东平 张旭 王志 李扬 赵雪俭 孙连坤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期730-733,共4页
目的:探讨参麦注射液的抗休克效果及其作用机制。方法:大鼠随机分为单纯失血性休克(HS)组、失血加脂多糖(HS+LPS)组、地塞米松(HS+LPS+Dex)组和参麦注射液(HS+LPS+SM)组。HS+LPS组大鼠模型复制:首先,大鼠放血至MAP40mmHg,维持10min(失... 目的:探讨参麦注射液的抗休克效果及其作用机制。方法:大鼠随机分为单纯失血性休克(HS)组、失血加脂多糖(HS+LPS)组、地塞米松(HS+LPS+Dex)组和参麦注射液(HS+LPS+SM)组。HS+LPS组大鼠模型复制:首先,大鼠放血至MAP40mmHg,维持10min(失血性休克),然后舌下静脉注射LPS(1·5mg/kg)。4h后留取肺脏组织,RT-PCR法测定IκBα和TLR4mRNA表达、ELISA法测TNF-α含量,并进行肺脏组织电镜观察。结果:HS+LPS+SM组TLR4mRNA表达明显低于HS+LPS组(P<0·05);HS+LPS+SM组IκBαmRNA表达明显高于HS+LPS组(P<0·05);HS+LPS+SM组肺脏组织匀浆TNF-α含量明显低于HS+LPS组(P<0·05);HS+LPS+SM组肺组织病理损伤显著轻于HS+LPS组。结论:参麦注射液能够下调肺脏组织中TLR4mRNA表达,同时上调IκBα的表达,进而抑制促炎介质TNF-α释放,提示参麦注射液可能通过调节NF-κB信号转导途径抑制炎症反应而对机体细胞起保护作用。 展开更多
关键词 中草药 地塞米松 脂多糖类 受体 Toll样 核因子-κb抑制蛋白α 肿瘤坏死因子
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电针对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响及其机制 被引量:19
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作者 冯晓东 刘娇 陈立典 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第3期227-230,共4页
目的观察电针神庭、百会对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,以及海马组织病理学和核因子-κB p65(NF-κB-p65)及其抑制蛋白(IκB)mRNA表达的改变。方法线栓法制备局灶性脑缺血损伤大鼠模型。45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术... 目的观察电针神庭、百会对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,以及海马组织病理学和核因子-κB p65(NF-κB-p65)及其抑制蛋白(IκB)mRNA表达的改变。方法线栓法制备局灶性脑缺血损伤大鼠模型。45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只。电针组行电针干预14 d。14 d后行跳台测试;HE染色观察大鼠海马组织形态学;逆转录-PCR(RT-PCR)检测大鼠海马组织中NF-κB-p65和IκB mRNA水平。结果跳台实验显示,电针组大鼠在3 min内受到电击次数(2.2±0.94)次,较模型组的(7.60±2.67)次显著减少(P<0.001),电针组跳下平台的平均潜伏期(137.33±32.20)s,较模型组的(76.93±28.57)s显著延长(P<0.001)。电针组大鼠海马区域细胞损伤及NF-κB-p65 mRNA水平明显降低、IκB mRNA水平明显提高。结论抑制脑缺血海马组织中神经细胞的溶解及NF-κB-p65的活化,可能是电针改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 电针 学习记忆 核因子-κb 核因子-κb抑制蛋白
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