目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和...目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P>0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P<0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P<0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。展开更多
本文简述了α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7n AChR)的结构与功能,着重回顾了基于α7 n A C hR与精神分裂症认知功能关联在分子遗传与治疗药物新靶标等方面的研究。α7 n A C hR的异常参与精神分裂症认知功能受损的发生,其激动剂能够改善精神...本文简述了α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7n AChR)的结构与功能,着重回顾了基于α7 n A C hR与精神分裂症认知功能关联在分子遗传与治疗药物新靶标等方面的研究。α7 n A C hR的异常参与精神分裂症认知功能受损的发生,其激动剂能够改善精神分裂症患者的认知功能,并提示作为调节其内源性拮抗剂KYNA水平的关键,KAT-2也有望成为药物治疗精神分裂症患者认知功能受损的新靶点。展开更多
目的:构建α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotine acetylcholine receptor,α7 n AChR)基因敲除小鼠牙髓炎模型,为研究α7 nAChR在牙髓炎发生发展过程中的作用机制提供实验模型。方法:取16只α7 n AChR基因敲除(knock out,KO)小鼠和16只...目的:构建α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotine acetylcholine receptor,α7 n AChR)基因敲除小鼠牙髓炎模型,为研究α7 nAChR在牙髓炎发生发展过程中的作用机制提供实验模型。方法:取16只α7 n AChR基因敲除(knock out,KO)小鼠和16只野生型(wide type,WT)C57BL/6鼠的上颌第一磨牙的牙髓暴露法建立牙髓炎模型,分别在牙髓暴露后1、3、7 d处死小鼠,HE染色、免疫组化检测牙髓组织NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)表达情况。结果:HE染色结果显示牙髓暴露后1 d,α7 n AChR KO鼠及WT鼠的穿髓孔周围血管充血、组织水肿;牙髓暴露后3 d,炎症细胞聚集,α7 n AChR KO鼠炎症细胞聚集已达冠髓底部,WT鼠的炎症细胞主要聚集在穿髓孔周围的牙髓组织中;牙髓暴露后7 d,α7 nAChR KO鼠的牙髓炎症细胞浸润至根部牙髓,而WT鼠的牙髓炎症细胞仍然主要聚集于冠髓底部。免疫组化染色结果显示,牙髓暴露后,α7 n AChR KO鼠牙髓NLRP3表达高于WT鼠,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:成功建立了α7 n AChR基因敲除鼠的牙髓炎模型,而且α7nAChR基因敲除鼠牙髓炎症浸润明显快于WT小鼠。展开更多
文摘目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P>0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P<0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P<0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。
文摘本文简述了α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7n AChR)的结构与功能,着重回顾了基于α7 n A C hR与精神分裂症认知功能关联在分子遗传与治疗药物新靶标等方面的研究。α7 n A C hR的异常参与精神分裂症认知功能受损的发生,其激动剂能够改善精神分裂症患者的认知功能,并提示作为调节其内源性拮抗剂KYNA水平的关键,KAT-2也有望成为药物治疗精神分裂症患者认知功能受损的新靶点。
文摘目的:构建α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotine acetylcholine receptor,α7 n AChR)基因敲除小鼠牙髓炎模型,为研究α7 nAChR在牙髓炎发生发展过程中的作用机制提供实验模型。方法:取16只α7 n AChR基因敲除(knock out,KO)小鼠和16只野生型(wide type,WT)C57BL/6鼠的上颌第一磨牙的牙髓暴露法建立牙髓炎模型,分别在牙髓暴露后1、3、7 d处死小鼠,HE染色、免疫组化检测牙髓组织NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)表达情况。结果:HE染色结果显示牙髓暴露后1 d,α7 n AChR KO鼠及WT鼠的穿髓孔周围血管充血、组织水肿;牙髓暴露后3 d,炎症细胞聚集,α7 n AChR KO鼠炎症细胞聚集已达冠髓底部,WT鼠的炎症细胞主要聚集在穿髓孔周围的牙髓组织中;牙髓暴露后7 d,α7 nAChR KO鼠的牙髓炎症细胞浸润至根部牙髓,而WT鼠的牙髓炎症细胞仍然主要聚集于冠髓底部。免疫组化染色结果显示,牙髓暴露后,α7 n AChR KO鼠牙髓NLRP3表达高于WT鼠,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:成功建立了α7 n AChR基因敲除鼠的牙髓炎模型,而且α7nAChR基因敲除鼠牙髓炎症浸润明显快于WT小鼠。
