期刊文献+
共找到35篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
雌激素减轻β-淀粉样蛋白25-35所致的PC12细胞毒活性 被引量:5
1
作者 罗蔓 谢瑞满 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期360-363,共4页
目的:观察17-β雌激素对β-淀粉样蛋白25—35(Aβ25-35)所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)毒活性的影响。方法:PC12细胞暴露于不同浓度的Aβ25-35或Aβ25-35加17-β雌激素,观察PC12细胞的细胞计数,四甲基偶氮唑蓝(MTT)代谢率与乳... 目的:观察17-β雌激素对β-淀粉样蛋白25—35(Aβ25-35)所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)毒活性的影响。方法:PC12细胞暴露于不同浓度的Aβ25-35或Aβ25-35加17-β雌激素,观察PC12细胞的细胞计数,四甲基偶氮唑蓝(MTT)代谢率与乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果:Aβ25-35引起PC12细胞计数及MTT代谢率减少,LDH释放率升高,且有剂量依赖性;而17-β雌激素可提高相应的细胞计数及MTT代谢率,降低相应的LDH释放率。结论:17-β雌激素具有拮抗Aβ25-35所致PC12细胞毒性的作用。 展开更多
关键词 雌激素 β-淀粉蛋白 25-35 PC12细胞毒 活性
在线阅读 下载PDF
基于Aerolysin纳米孔道的单个β-淀粉样多肽N-端片段分析
2
作者 陈天泽 胡方舟 +2 位作者 林绪波 应佚伦 邹爱华 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2024年第11期200-208,共9页
淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)引起的淀粉样蛋白异常沉积被认为是诱发阿尔茨海默症的因素之一.与人类不同,啮齿动物较少出现这类特征性病变.与人类Aβ相比,啮齿动物Aβ的第5,10和13位氨基酸由Arg,Tyr和His分别变为Gly,Phe和Arg.本文采用... 淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)引起的淀粉样蛋白异常沉积被认为是诱发阿尔茨海默症的因素之一.与人类不同,啮齿动物较少出现这类特征性病变.与人类Aβ相比,啮齿动物Aβ的第5,10和13位氨基酸由Arg,Tyr和His分别变为Gly,Phe和Arg.本文采用分子动力学模拟和Aerolysin纳米孔道单分子分析技术对人类Aβ_(1—15)和啮齿动物Aβ_(1—15)的结构差异进行研究.实验结果表明,与人类Aβ_(1—15)相比,啮齿动物Aβ_(1—15)穿过纳米孔道时具有更低的阻断频率和能垒,证明了Aerolysin纳米孔道可以辨别具有细小结构差异的Aβ多肽分子.本文以硫酸盐K_(2)SO_(4)作为糖胺聚糖(Glycosaminoglycans,GAGs)的简化模型,对Aβ_(1—15)与硫酸根离子的相互作用进行研究.统计分析显示,两种多肽均能与硫酸根离子结合,降低它们被纳米孔道捕获的频率,人类Aβ_(1—15)的捕获频率降低25%,啮齿动物Aβ_(1—15)的捕获频率降低59%.然而,加入硫酸根离子后,两种多肽阻断时间的变化存在明显差异,与未加入硫酸根时相比,人类Aβ_(1—15)的阻断时间延长了14%,啮齿动物Aβ_(1—15)的阻断时间则缩短了7%.由实验结果推测,两种多肽不同的序列和构象导致它们与硫酸根离子结合的方式和强度不同,对过孔行为产生了不同影响.本文研究结果对于筛选用于阿尔茨海默症治疗的小分子抑制类药物具有参考价值. 展开更多
关键词 β-淀粉蛋白 气单胞菌溶素 单分子分析 生物纳米孔道
在线阅读 下载PDF
β淀粉样蛋白(25-35)对AD大鼠海马Beclin-1表达及学习记忆的影响
3
作者 郭燕君 《现代农业科技》 2011年第12期303-304,306,共3页
研究β淀粉样蛋白(25-35)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1的表达和学习记忆功能的影响。通过行为学以及免疫组织化学检测,观察模型大鼠学习记忆功能以及海马Beclin-1表达的变化。行为学检测表... 研究β淀粉样蛋白(25-35)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1的表达和学习记忆功能的影响。通过行为学以及免疫组织化学检测,观察模型大鼠学习记忆功能以及海马Beclin-1表达的变化。行为学检测表明:模型组的学习记忆功能明显低于正常组,模型组Beclin-1表达明显降低(P<0.01)。海马CA1区注射β淀粉样蛋白(25-35)大鼠学习记忆力下降,Beclin-1表达下调,提示Beclin-1蛋白的表达降低很可能是β淀粉样蛋白(25-35)致神经元可塑性降低的关键环节。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β淀粉蛋白(25-35) BECLIN-1
在线阅读 下载PDF
醒脑静注射液对β淀粉样蛋白25-35诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响 被引量:1
4
作者 王茹 李卫萍 +3 位作者 陈向荣 张磊 申艳方 杜菊梅 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第8期34-37,共4页
目的观察醒脑静注射液对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响,探讨其相关作用机制。方法用不同浓度醒脑静(5、10、20μL/m L)预处理SH-SY5Y细胞3 h,随后以25μmol/L Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞24 h制备阿尔茨海... 目的观察醒脑静注射液对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响,探讨其相关作用机制。方法用不同浓度醒脑静(5、10、20μL/m L)预处理SH-SY5Y细胞3 h,随后以25μmol/L Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞24 h制备阿尔茨海默病体外模型。实验细胞分为正常对照组、模型组和醒脑静低、中、高剂量组,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,酶标法检测细胞内丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与正常对照组比较,模型组中细胞内ROS含量明显增加,MDA水平明显升高,GSH、SOD水平明显下降(P<0.05);与模型组比较,不同浓度醒脑静预处理组细胞凋亡率降低,细胞内ROS含量明显降低,MDA水平明显下降,GSH、SOD水平显著升高(P<0.05)。结论醒脑静注射液预处理可抑制Aβ诱导的细胞氧化损伤,减少细胞凋亡,发挥细胞保护作用。 展开更多
关键词 醒脑静注射液 细胞氧化损伤 细胞凋亡 β-淀粉蛋白25-35 阿尔茨海默病
在线阅读 下载PDF
阿里红多糖减弱β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致BV-2细胞的神经炎症反应 被引量:3
5
作者 木妮然·吐尔逊江 李珍 +1 位作者 阿依江·哈拜克 帕丽达·阿不力孜 《食品安全质量检测学报》 CAS 2019年第16期5414-5420,共7页
目的探讨阿里红多糖(Fomes officinals Ames polysaccharide,FOPS)及多糖纯化组分(FOP-a)对小胶质细胞(BV-2)炎症反应的抑制作用。方法采用声淀粉样蛋内毒性片段(amyloid-β25-35,Aβ25-35)(40μg/mL)诱导小胶质细胞BV-2活化,建立炎症... 目的探讨阿里红多糖(Fomes officinals Ames polysaccharide,FOPS)及多糖纯化组分(FOP-a)对小胶质细胞(BV-2)炎症反应的抑制作用。方法采用声淀粉样蛋内毒性片段(amyloid-β25-35,Aβ25-35)(40μg/mL)诱导小胶质细胞BV-2活化,建立炎症反应模型,利用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率,并用酶联免疫法考察FOPS及FOP-a对Aβ25-35诱导的BV-2细胞产生的IL-1及TNF-α炎症因子的影响;LDH试剂盒检测BV-2细胞中乳酸脱氢酶活性表达变化;采用QPCR方法检测FOPS及FOP-a对BV-2细胞中EL-6、TNF-a、MCP-1、iNOS、COX-2及NF-κB等基因mRNA表达的影响;采用蛋白印迹方法检测FOPS及FOP-a对BV-2细胞中iNOS及COX-2蛋甶表达的影响。结果 FOPS及FOP-a可抑制Aβ25-35诱导的BV-2细胞IL-1及TNF-α炎症因子的释放和LDH活性表达(P<0.05)。FOPS及FOP-a显著抑制EL-6、TNF-a、MCP-1、iNOS、COX-2及NF-κB等基因mRNA表达(P<0.05)。FOPS及FOP-a抑制促炎因子iNOS、COX-2的蛋白表达(P<0.05)。结论阿里红多糖及纯化组分可明显减轻Aβ25-35诱导下产生的小胶质细胞BV-2的神经炎症反应。 展开更多
关键词 阿里红多糖 BV-2小胶质细胞 炎症反应 Β淀粉蛋白25-35
在线阅读 下载PDF
大豆肽减轻β-淀粉样蛋白肽诱导的小鼠原代海马神经元损伤 被引量:4
6
作者 马永超 范文娟 +4 位作者 饶淑梅 赵丽芳 黄亚蓝 金少举 崔明辰 《解剖学杂志》 CAS 2020年第1期37-42,F0002,共7页
目的:研究大豆肽对β-淀粉样蛋白肽(Aβ)诱导的海马神经元损伤是否具有保护作用。方法:分离胚胎18.5 d C57BL/6小鼠海马原代神经元,培养7 d后用10μmol/L的Aβ25-35处理,制作神经元损伤模型;随后分别在神经元培养基中加入0.1%、0.5%和1... 目的:研究大豆肽对β-淀粉样蛋白肽(Aβ)诱导的海马神经元损伤是否具有保护作用。方法:分离胚胎18.5 d C57BL/6小鼠海马原代神经元,培养7 d后用10μmol/L的Aβ25-35处理,制作神经元损伤模型;随后分别在神经元培养基中加入0.1%、0.5%和1.0%的大豆肽,处理48 h后,利用MTT法检测大豆肽对海马神经细胞活力的影响,DAPI染色检测神经细胞凋亡形态变化;免疫印迹检测神经细胞凋亡蛋白表达的变化;免疫荧光染色法检测原代神经元中微管蛋白β-Ⅲ-tubulin及微管相关蛋白MAP2的变化。结果:大豆肽提高了Aβ25-35所致神经损伤模型中海马神经元的细胞活力,大豆肽降低了Aβ25-35所致神经损伤模型中海马神经元的凋亡,减轻了细胞骨架的损伤。结论:大豆肽对Aβ诱导的神经细胞凋亡及细胞骨架损伤具有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 β-淀粉蛋白 细胞骨架 海马 神经元 大豆
在线阅读 下载PDF
β-淀粉样肽与乙型肝炎核心抗原融合基因Aβ-HBcAg表达载体的构建 被引量:4
7
作者 冯改丰 胡海涛 +2 位作者 刘中华 王全颖 杨广笑 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期9-13,共5页
目的 构建 β 淀粉样肽 ( β amyloidpeptide ,Aβ)与乙肝核心抗原 (HBcAg)融合基因Aβ HBcAg的原核表达载体 pBV2 2 0 /Aβ HBcAg ,为阿尔茨海默病基因工程疫苗的研究和制备奠定基础。 方法 采用非对称互补引物 /模板法 ,制备两端含... 目的 构建 β 淀粉样肽 ( β amyloidpeptide ,Aβ)与乙肝核心抗原 (HBcAg)融合基因Aβ HBcAg的原核表达载体 pBV2 2 0 /Aβ HBcAg ,为阿尔茨海默病基因工程疫苗的研究和制备奠定基础。 方法 采用非对称互补引物 /模板法 ,制备两端含有酶切位点的Aβ1- 42肽的cDNA ,将其连接到删除了Pre C区的HBcAg亚型ayw基因的N端组成融合基因Aβ HBcAg ,再将该融合基因亚克隆于载体 pBV2 2 0 ,构建为原核表达载体pBV2 2 0 /Aβ HBcAg。 结果 经DNA测序 ,限制性内切酶酶切等方法证实已成功地将Aβ1- 42cDNA重组到HBVcore的N端 ,并将融合基因亚克隆于 pBV2 2 0内。 结论 成功构建了原核表达载体 pBV2 2 0 /Aβ HBcAg。 展开更多
关键词 β-淀粉 乙型肝炎核心抗原 融合基因
在线阅读 下载PDF
陈年六堡茶对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的神经保护研究
8
作者 聂晴 庞月兰 +4 位作者 吴焕 丁树洽 钟可渝 刘仲华 蔡淑娴 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1005-1013,共9页
通过建立β-淀粉样蛋白_(25-35)(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞损伤模型,以绿茶(GT)为对照,探讨了陈年六堡茶(ALPT)对神经细胞的保护作用及机制。研究结果表明,Aβ_(25-35)会导致PC12细胞的活性下降,诱发线粒体功能障碍、诱导有毒集聚物... 通过建立β-淀粉样蛋白_(25-35)(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞损伤模型,以绿茶(GT)为对照,探讨了陈年六堡茶(ALPT)对神经细胞的保护作用及机制。研究结果表明,Aβ_(25-35)会导致PC12细胞的活性下降,诱发线粒体功能障碍、诱导有毒集聚物及其通路的形成。ALPT干预显著提高了PC12细胞的存活率及其线粒体膜电位,并显著抑制了有毒集聚物积累及其通路的形成。转录组分析显示,ALPT处理组的基因表达整体趋势与Aβ_(25-35)组相反,上调基因与线粒体自噬、糖酵解、甘油磷脂代谢相关;下调基因主要参与细胞周期调控、核糖体功能、泛素介导的蛋白质水解及细胞衰老过程。总体而言,GT与ALPT均具有显著抑制Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤作用,在转录组水平上影响作用差别较大,这可能与ALPT活性成分具有更好的生物利用度有关。研究结果可为陈年六堡茶在神经退行性疾病预防和治疗中的应用提供试验依据。 展开更多
关键词 陈年六堡茶 β-淀粉蛋白_(25-35) PC12细胞 神经保护 线粒体功能
在线阅读 下载PDF
左旋丁苯酞对慢性脑缺血大鼠海马β-淀粉样肽及Tau蛋白磷酸化的影响 被引量:2
9
作者 罗超 吕淑英 +1 位作者 潘龙瑞 赵万红 《中国医药导报》 CAS 2015年第13期11-14,共4页
目的观察左旋丁苯酞(L-NBP)对慢性脑缺血大鼠认知的改善作用以及对海马β-淀粉样肽(Aβ1-42)水平以及Tau蛋白磷酸化的影响,探讨其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,实验分四组:假手术组、模型组、L-NBP 30 mg/kg组... 目的观察左旋丁苯酞(L-NBP)对慢性脑缺血大鼠认知的改善作用以及对海马β-淀粉样肽(Aβ1-42)水平以及Tau蛋白磷酸化的影响,探讨其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,实验分四组:假手术组、模型组、L-NBP 30 mg/kg组和L-NBP 120 mg/kg组。假手术组、模型组予植物油灌胃治疗,L-NBP30 mg/kg组和L-NBP 120 mg/kg组连续给予45 d治疗,用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力。采用酶联免疫吸附试验法检测大鼠海马组织中Aβ1-42的含量;采用免疫印迹法检测Tau蛋白的磷酸化水平,HE染色检测海马神经元的形态。结果在水迷宫空间探索实验中,L-NBP 30 mg/kg组和L-NBP 120 mg/kg组大鼠在目标象限时间百分比分别为(26.3±6.4)%和(28.6±5.8)%,与模型组[(15.2±5.2)%]比较,差异均有高度统计学意义(P<0.01);L-NBP明显减少了大鼠海马Aβ1-42含量,L-NBP 30 mg/kg组和L-NBP 120 mg/kg组分别为(1.07±0.30)和(0.99±0.18),L-NBP 120 mg/kg组与模型组(1.36±0.24)比较差异有高度统计学意义(P<0.01);L-NBP 30 mg/kg组及L-NBP 120 mg/kg组大鼠海马组织磷酸化Tau蛋白表达水平[(1.72±0.18)、(1.43±0.35)]较模型组(1.82±0.23)明显降低,L-NBP120 mg/kg组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色观察到L-NBP可明显改善海马神经元的形态异常。结论 L-NBP改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆缺陷,是通过减少海马Aβ1-42的水平,减轻Tau蛋白的磷酸化,改善海马神经元的形态异常,保护了海马神经元。 展开更多
关键词 左旋丁苯酞 β-淀粉 P-Tau蛋白 海马
在线阅读 下载PDF
急性缺血性卒中患者血液中β-淀粉样肽的变化
10
作者 李楠 《中国实用医药》 2009年第11期11-13,共3页
目的研究β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)代谢改变与急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)的关系。方法选取40例急性缺血性卒中患者和40例年龄相当的正常人作为对照,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA),测定了血液中可溶性Aβ1-40... 目的研究β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)代谢改变与急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)的关系。方法选取40例急性缺血性卒中患者和40例年龄相当的正常人作为对照,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA),测定了血液中可溶性Aβ1-40及Aβ1-42的水平。结果AIS患者血清Aβ1-40水平较正常对照显著升高(P<0.01),而血浆Aβ1-42水平较正常对照显著降低(P<0.01),血液中Aβ1-42/Aβ1-40及总体Aβ水平较正常对照显著降低(P<0.01)。结论急性缺血性卒中过程中存在的β淀粉样肽蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)表达上调以及相伴随的短暂Aβ水平变化,可能是脑急性损伤和灌流不足的结果。 展开更多
关键词 β-淀粉 急性缺血性卒中 阿尔茨海默病
在线阅读 下载PDF
文冠果壳提取物对β-淀粉样蛋白致动物学习记忆障碍的改善作用 被引量:18
11
作者 纪雪飞 刘新霞 +3 位作者 吴喆 杨柏珍 王力华 邹莉波 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期232-237,253,共7页
目的研究文冠果壳乙醇提取物对动物学习记忆障碍的改善作用并探讨其可能的作用机制。方法采用水迷宫法、避暗法测定小鼠的学习记忆能力;用Y迷宫法及Morris水迷宫法测试大鼠的学习记忆能力,显微镜下观察海马组织形态学改变。结果文冠果... 目的研究文冠果壳乙醇提取物对动物学习记忆障碍的改善作用并探讨其可能的作用机制。方法采用水迷宫法、避暗法测定小鼠的学习记忆能力;用Y迷宫法及Morris水迷宫法测试大鼠的学习记忆能力,显微镜下观察海马组织形态学改变。结果文冠果壳乙醇提取物显著减少侧脑室注射β-淀粉样蛋白(25-35)(Aβ(25-35))致记忆障碍小鼠水迷宫实验的逃避潜伏期和避暗实验的错误次数,延长避暗潜伏期;文冠果壳乙醇提取物显著提高D-半乳糖合用Aβ(25-35)致记忆障碍大鼠Y迷宫测试中正确反应率,显著缩短Morris水迷宫测试中的潜伏期及游泳路程;抑制海马神经元的变性及脱落。结论文冠果壳乙醇提取物对Aβ(25-35)致鼠学习记忆障碍有显著的改善作用,其作用机制可能与对抗Aβ(25-35)的毒性有关。 展开更多
关键词 文冠果壳 阿尔茨海默病 学习记忆 D-半乳糖 β-淀粉蛋白(2535)
在线阅读 下载PDF
人参皂苷Rb1对Aβ_(25-35)诱导的大鼠神经细胞凋亡抑制作用观察 被引量:8
12
作者 赵庆霞 许燕 +2 位作者 鄢文海 韩雪飞 邢莹 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第30期29-30,共2页
目的观察人参皂苷Rb1对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的大鼠神经干细胞分化后神经细胞凋亡的抑制作用。方法分离、培养新生大鼠海马神经干细胞,并诱导其分化。采用1、10、20、40μmol/L的Aβ25-35作用于分化后1周的神经细胞24 h,用MT... 目的观察人参皂苷Rb1对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的大鼠神经干细胞分化后神经细胞凋亡的抑制作用。方法分离、培养新生大鼠海马神经干细胞,并诱导其分化。采用1、10、20、40μmol/L的Aβ25-35作用于分化后1周的神经细胞24 h,用MTT法检测算细胞存活率。另对分化后1周的神经细胞先加入5、10、20μmol/L的人参皂苷Rb1预处理24 h,再加入20μmol/L的Aβ25-35继续培养24 h,用MTT法检测算细胞存活率,用流式细胞术测算细胞周期和凋亡细胞率。结果 20μmol/L的Aβ25-35可使神经细胞存活率降至60.07%±2.75%,10μmol/L的人参皂苷Rb1可显著提高神经细胞存活率至85.75%±3.27%。不另加处理因素、继续培养48 h的分化后1周的神经细胞凋亡率为5.8%±1.4%,20μmol/L Aβ25-35作用24 h后,神经细胞凋亡率增加,达51.2%±3.2%,加入10μmol/L的人参皂苷Rb1预处理后,20μmol/L Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡率下降至27.1%±1.5%(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1对由Aβ25-35引起的神经细胞损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 淀粉β蛋白25-35 人参皂苷RB1 神经干细胞 神经细胞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
跟踪β-淀粉样肽聚集体的探针—1,4-二苯基三氮唑衍生物的合成
13
作者 孙斌 王江淋 《化学研究与应用》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期437-443,共7页
Aβ聚集体在大脑中的聚集与阿尔茨海默病的发生发展密切相关,Aβ聚集体的靶向探针对于阿尔茨海默病的诊断有着十分重要的意义。本文报道具有跟踪Aβ聚集体功能的探针——1,4-二苯基三氮唑衍生物的合成,从4-碘苯酚与4-氨基苯乙炔出发,经... Aβ聚集体在大脑中的聚集与阿尔茨海默病的发生发展密切相关,Aβ聚集体的靶向探针对于阿尔茨海默病的诊断有着十分重要的意义。本文报道具有跟踪Aβ聚集体功能的探针——1,4-二苯基三氮唑衍生物的合成,从4-碘苯酚与4-氨基苯乙炔出发,经8步反应,以39%的总收率得到目标化合物1。本文以Salen-Cu(L1-Cu)及其类似物为催化剂,催化两步一锅法的Click反应构筑关键中间体9,并考察了不同的铜催化剂、反应温度与反应时间对Click反应的影响。发现以N,N’-双(2-羟基苄基)缩N,N’-二甲基-乙二胺合铜(II)(L2-Cu)为催化剂,在50℃下反应4 h,能以96%的收率完成反应。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β-淀粉 靶向探针 CLICK反应 合成
在线阅读 下载PDF
蔷薇红景天总黄酮对Aβ_(25-35)诱导HT22细胞损伤的保护作用 被引量:3
14
作者 马俊杰 阿孜古丽·阿里木 +4 位作者 王启文 穆巴热科·吾普尔 王晓梅 胡君萍 王新玲 《食品安全质量检测学报》 CAS 北大核心 2021年第23期9211-9219,共9页
目的探讨蔷薇红景天总黄酮提取物(total flavonoids extract,TFE)、纯化物(total flavonoids purification,TFP)及其活性成分草质素对β-淀粉样蛋白25-35(amyloid β-protein 25-35,Aβ_(25-35))诱导的小鼠海马神经元(hippocampal neuro... 目的探讨蔷薇红景天总黄酮提取物(total flavonoids extract,TFE)、纯化物(total flavonoids purification,TFP)及其活性成分草质素对β-淀粉样蛋白25-35(amyloid β-protein 25-35,Aβ_(25-35))诱导的小鼠海马神经元(hippocampal neuronal cell line,HT22)细胞损伤的保护作用。方法采用Aβ_(25-35)诱导HT22细胞损伤,建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)炎症细胞模型,然后将HT22细胞分为空白组、炎症模型组(15μmol/L Aβ_(25-35))、阳性对照盐酸多奈哌齐组(12.5μmol/L)、不同质量浓度TFE(12.5、25、50μg/mL)和TFP(6.25、12.5、25μg/mL)干预组、草质素(5、10、20μmol/L)干预组,采用倒置显微镜观察细胞形态;MTT法测定HT22细胞存活率;采用2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量;膜联蛋白U-异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染色法检测细胞凋亡;酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的水平。结果与空白组比较,模型组神经元细胞变圆,细胞核皱缩,数量减少,细胞间隙增大,存活率显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著提高(P<0.05);与模型组比较,蔷薇红景天TFE、TFP和草质素组的高、中、低剂量组均能改善细胞形态,减少细胞受损,提高细胞存活率,显著降低细胞培养液上清中TNF-α、IL-1β、IL-6和COX-2的水平(P<0.05),且成剂量依赖性。结论蔷薇红景天TFE和TFP及其活性成分草质素对Aβ_(25-35)诱导HT22细胞损伤具有较好保护作用,其机制可能与拮抗Aβ_(25-35)的细胞毒性、保护神经元、抑制HT22细胞炎症的发生有关。 展开更多
关键词 蔷薇红景天 总黄酮 β-淀粉蛋白25-35 小鼠海马神经元细胞 抗炎作用
在线阅读 下载PDF
艾司西酞普兰对Aβ25-35诱导的大鼠海马神经元损伤的保护作用 被引量:2
15
作者 李志红 张博爱 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期299-303,共5页
目的研究艾司西酞普兰(escitalopram,ESC)对β-淀粉样肽片段(β-amyloid peptide,Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病海马神经元细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法以Aβ25-35诱导大鼠海马神经元细胞建立阿尔茨海默病(alzheimer disea... 目的研究艾司西酞普兰(escitalopram,ESC)对β-淀粉样肽片段(β-amyloid peptide,Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病海马神经元细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法以Aβ25-35诱导大鼠海马神经元细胞建立阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)模型,随机分为空白对照组、Aβ组、不同ESC组(0.5、1.0、1.5μmol·L-1)、Aβ+不同ESC(0.5、1.0、1.5μmol·L-1)组。通过荧光显微镜观察腺病毒(adenoviruses-enhanced green fluorescent protein,Ad-EGFP)转染的神经元细胞形态,MTS法检测细胞活性,Western blot检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果与空白组比较,Aβ组及Aβ+不同浓度艾司西酞普兰组神经元细胞分支及长度均减少,细胞活力降低,差异有统计学意义(P<0.05),BDNF释放减少;与Aβ组比较,Aβ+不同ESC组神经元细胞分支数目及长度均增加,细胞活力上升,差异有统计学意义(P<0.05),BDNF释放增多。结论艾司西酞普兰能显著改善阿尔茨海默病模型神经元的存活率,发挥细胞保护作用,其机制可能是通过上调BDNF、减缓神经元退行性变以促进神经元的修复。 展开更多
关键词 艾司西酞普兰 神经元 腺病毒转染 β-淀粉片段25-35 脑源性神经营养因子
在线阅读 下载PDF
1,4-二巯基苏糖醇对溶菌酶淀粉样纤维化的抑制作用 被引量:2
16
作者 李杰 曾成鸣 《化学研究与应用》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期665-669,共5页
蛋白质淀粉样纤维化是很多人类疾病的重要特征,筛选蛋白质淀粉样纤维化的抑制剂对于研究和开发相关疾病的治疗药物具有重要意义。本文采用溶菌酶作为模型,探索巯基化合物1,4-二巯基苏糖醇(DTT)对蛋白质淀粉样纤维化的抑制作用。结果表明... 蛋白质淀粉样纤维化是很多人类疾病的重要特征,筛选蛋白质淀粉样纤维化的抑制剂对于研究和开发相关疾病的治疗药物具有重要意义。本文采用溶菌酶作为模型,探索巯基化合物1,4-二巯基苏糖醇(DTT)对蛋白质淀粉样纤维化的抑制作用。结果表明,DTT对溶菌酶淀粉样纤维化具有较强的抑制作用,其IC50数值为17μmol.L-1。DTT抑制溶菌酶纤维化的作用与其巯基结构有关。在溶菌酶分子高级结构改变产生聚集和纤维化的过程中,DTT分子的巯基通过与溶菌酶的二硫键作用改变了多肽的构象,从而改变了溶菌酶纤维化的进程。 展开更多
关键词 溶菌酶 淀粉纤维化 1 4-二巯基苏糖醇 谷胱甘 半胱氨酸 二硫键
在线阅读 下载PDF
黄精多糖对β淀粉样蛋白诱导细胞损伤的保护作用及机制研究
17
作者 王婷 李乐迅 +6 位作者 邵长胜 周富丁 赵涵瑜 李亚楠 谢必果 王鹏 陈文军 《食品安全质量检测学报》 CAS 2024年第19期155-164,共10页
目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对β淀粉样蛋白(25-35)[βamyloid protein(25-35),Aβ_(25-35)]诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤及凋亡的神经保护作用及其机制。方法通过CCK-8实验确定Aβ_(25-35)和PSP的干预... 目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对β淀粉样蛋白(25-35)[βamyloid protein(25-35),Aβ_(25-35)]诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤及凋亡的神经保护作用及其机制。方法通过CCK-8实验确定Aβ_(25-35)和PSP的干预浓度和时间,并将细胞分为对照组、模型组、低、中、高剂量组。检测细胞的凋亡、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平、细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)含量、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量以及多种抗氧化酶活性变化。采用蛋白质印迹法(western blot,WB)实验检测Nrf2/HO-1和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果与模型组相比,PSP能够显著恢复细胞活力,清除胞内ROS,升高细胞MMP,减少线粒体Cyt C释放,抑制凋亡蛋白的生成。同时能够逆转Aβ_(25-35)对Nrf2/HO-1信号通路的抑制,降低JAK2/STAT3通路的磷酸化程度。结论PSP可通过上调Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白分子的表达,逆转JAK2/STAT3信号通路的磷酸化,减轻氧化损伤,改善线粒体功能并最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄精多糖 β淀粉蛋白(25-35) 氧化应激 线粒体功能 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
鹿茸多肽对轻度认知功能障碍模型大鼠海马组织中ADAM10、BACE-1表达的影响 被引量:9
18
作者 徐岩 李鑫 +5 位作者 赵昕彤 杨明慧 刘玥欣 周佳 叶豆丹 黄晓巍 《长春中医药大学学报》 2019年第1期136-139,共4页
目的观察鹿茸多肽对轻度认知功能障碍模型大鼠学习记忆功能及海马组织中解聚素和金属蛋白酶10(A DisintegrinAnd Metalloproteinase 10,ADAM10)、β-淀粉样前体蛋白水解酶1(β-site APP cleavage enzyme-1,BACE-1)表达的影响,探讨鹿茸改... 目的观察鹿茸多肽对轻度认知功能障碍模型大鼠学习记忆功能及海马组织中解聚素和金属蛋白酶10(A DisintegrinAnd Metalloproteinase 10,ADAM10)、β-淀粉样前体蛋白水解酶1(β-site APP cleavage enzyme-1,BACE-1)表达的影响,探讨鹿茸改善MCI学习记忆障碍的相关作用机制。方法 Wistar大鼠60只随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、鹿茸多肽高、中、低剂量组,连续给药21 d,末次给药后1 h,腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制MCI大鼠模型。Morris水迷宫观察各组大鼠行为学变化,Elisa法检测各组大鼠海马组织中ADAM10和BACE-1含量,RT-PCR法检测各组大鼠海马组织中m RNA表达水平。结果 Morris水迷宫结果表明,与模型组比较,鹿茸多肽可以延长模型动物的平台穿越次数,增加有效区停留时间(P <0.05或P <0.01)。Elisa检测结果表明,与模型组比较,鹿茸多肽可明显提高模型动物海马组织中的AMAM10、降低BACE-1含量(P <0.05)。RT-PCR检测结果表明,与模型组比较,鹿茸多肽可明显提高模型动物海马组织中的AMAM10、降低BACE-1 mRNA表达水平(P <0.05或P <0.01)。结论鹿茸多肽可以提高氢溴酸东莨菪碱所致的MCI模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制与提高海马组织中ADAM10m RNA表达水平,抑制BACE-1 mRNA表达有关。 展开更多
关键词 鹿茸多 轻度认知功能障碍 海马组织 解聚素和金属蛋白酶10 β-淀粉前体蛋白水解酶1
在线阅读 下载PDF
APP17肽对链佐星-大鼠海马胰岛素信号转导相关蛋白表达的影响 被引量:3
19
作者 赵志炜 姬志娟 +1 位作者 盛树力 李红星 《中华老年多器官疾病杂志》 2002年第3期204-208,共5页
目的 通过免疫组化的方法 ,研究APP1 7肽对链佐星 (STZ)诱发的糖尿病大鼠海马神经元Akt PKB ,CREB ,GSK 3β以及Bax ,Bcl 2等蛋白表达的影响。方法 用STZ腹腔注射诱发糖尿病模型 ,并皮下注射APP1 7肽对糖尿病组进行治疗。 1 0周后行... 目的 通过免疫组化的方法 ,研究APP1 7肽对链佐星 (STZ)诱发的糖尿病大鼠海马神经元Akt PKB ,CREB ,GSK 3β以及Bax ,Bcl 2等蛋白表达的影响。方法 用STZ腹腔注射诱发糖尿病模型 ,并皮下注射APP1 7肽对糖尿病组进行治疗。 1 0周后行通道水迷宫测定 ,取脑组织进行Akt PKB ,GSK 3β以及Bax ,CREB ,Bcl 2的免疫组化染色。结果 糖尿病组海马内Akt PKB ,CREB的阳性反应神经元数目减少 ,染色淡。GSK 3β,Bax阳性神经元较对照组明显增多 (P <0 .0 1 )。Bcl 2阳性神经元数目 3组间相比无明显差异。糖尿病APP1 7肽治疗组与对照组相近。结论 糖尿病脑病大鼠海马存在胰岛素信号转导途径相关和凋亡级联反应相关蛋白的表达异常 ;APP1 7肽能改善这些蛋白表达 。 展开更多
关键词 β-淀粉蛋白前体蛋白17 糖尿病 神经病变 信号传递 海马
在线阅读 下载PDF
β淀粉样肽1~42单克隆抗体的制备 被引量:1
20
作者 董炜疆 胡海涛 +2 位作者 冯改丰 杨广笑 王全颖 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期517-519,共3页
目的 制备稳定分泌β -淀粉样肽 1~ 4 2 (Aβ1-42 )单克隆抗体的杂交瘤细胞 ,产生高效价抗体。方法 通过基因工程技术 ,将Aβ1-42 基因融合于乙肝核心抗原 (HBcAg)的主要免疫优势区 (MIR) ,制备Aβ和HBcAg的融合蛋白 ,免疫BALB/c小... 目的 制备稳定分泌β -淀粉样肽 1~ 4 2 (Aβ1-42 )单克隆抗体的杂交瘤细胞 ,产生高效价抗体。方法 通过基因工程技术 ,将Aβ1-42 基因融合于乙肝核心抗原 (HBcAg)的主要免疫优势区 (MIR) ,制备Aβ和HBcAg的融合蛋白 ,免疫BALB/c小鼠 ,取脾细胞与SP2 / 0细胞融合 ,筛选能稳定分泌Aβ1-42 单克隆抗体的杂交瘤细胞。结果 得到两株能稳定分泌Aβ1-42 单克隆抗体的杂交瘤细胞 ,Aβ1-42 单克隆抗体的Ig亚类为IgG3 。结论 制备得到的Aβ1-42 单克隆抗体特异性强 。 展开更多
关键词 β-淀粉 单克隆抗体 融合蛋白 细胞融合
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部