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miR-125a-5p通过靶向STAT3减轻戊四唑诱导的癫痫大鼠神经功能障碍和炎症反应 被引量:3
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作者 单萍 张继龙 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1373-1380,共8页
目的:探讨miR-125a-5p通过靶向信号转导与转录激活因子3(STAT3)对戊四唑(PTZ)诱导的癫痫大鼠神经功能障碍和炎症反应的影响。方法:采用PTZ点燃法建立大鼠癫痫模型,并将其随机分为6组:Con组、PTZ组、PTZ+agomir NC组、PTZ+miR-125a-5p ag... 目的:探讨miR-125a-5p通过靶向信号转导与转录激活因子3(STAT3)对戊四唑(PTZ)诱导的癫痫大鼠神经功能障碍和炎症反应的影响。方法:采用PTZ点燃法建立大鼠癫痫模型,并将其随机分为6组:Con组、PTZ组、PTZ+agomir NC组、PTZ+miR-125a-5p agomir组、PTZ+miR-125a-5p agomir+pcDNA组和PTZ+miR-125a-5p agomir+pc-STAT3组,评价miR-125a-5p对大鼠癫痫持续时间、潜伏期、惊厥次数和严重程度的影响。qRT-PCR检测miR-125a-5p和STAT3 mRNA表达;改良神经系统严重程度评分(mNSS)、开场实验和Rotarod测试评价癫痫大鼠的神经功能;Morris水迷宫实验评价癫痫大鼠的认知功能;免疫染色观察海马CA1和CA3区域神经元凋亡;ELISA检测海马组织炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18)水平;Western blot检测海马组织中STAT3蛋白表达;双荧光素酶实验验证miR-125a-5p和STAT3的关系。结果:在PTZ诱导的癫痫大鼠中,miR-125a-5p表达上调,STAT3表达下调,且miR-125a-5p靶向抑制STAT3表达。与PTZ组相比,PTZ+miR-125a-5p agomir组癫痫大鼠的潜伏期缩短,癫痫评分降低,癫痫发作时间和次数减少,mNSS降低,掉落潜伏期及外围区域的移动距离、开放区域的总距离延长,逃避潜伏期显著降低,穿越平台次数及停留在目标象限的时间和游泳距离均增加,海马组织TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18表达降低,CA3和CA1区的NenN+细胞增多(P<0.05);STAT3过表达可逆转miR-125a-5p agomir对癫痫大鼠神经功能障碍及炎症反应的缓解作用(P<0.05)。结论:miR-125a-5p通过靶向下调STAT3,减轻PTZ诱导的癫痫大鼠神经功能障碍和炎症反应。 展开更多
关键词 miR-125a-5p 信号转导与转录激活因子3 戊四唑 癫痫 神经功能障碍 炎症
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miR-454-3p通过靶向STAT3调控CNE-2人鼻咽癌细胞上皮-间质转化 被引量:1
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作者 胡玉琳 农丰靖 +3 位作者 林世童 罗丽霞 陈荣彬 刘津 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第9期665-673,共9页
目的:探讨miR-454-3p和STAT3在鼻咽癌组织中的表达情况,以及miR-454-3p靶向STAT3对鼻咽癌细胞上皮-间质转化的影响。方法:收集2023年6月~8月右江民族医学院附属医院和百色市人民医院的鼻咽癌组织和正常组织各5例,采用qRT-PCR检测各样本... 目的:探讨miR-454-3p和STAT3在鼻咽癌组织中的表达情况,以及miR-454-3p靶向STAT3对鼻咽癌细胞上皮-间质转化的影响。方法:收集2023年6月~8月右江民族医学院附属医院和百色市人民医院的鼻咽癌组织和正常组织各5例,采用qRT-PCR检测各样本中miR-454-3p与STAT3的表达情况;以未处理的鼻咽癌细胞CNE-2作为空白对照组(blank group),采用LipofectamineTM3000将miR-454-3p mimics、mimics NC(negative control)、miR-454-3p inhibitor、inhibitor NC(negative control)分别转染CNE-2细胞作为miR-454-3p mimics组、mimics NC组、miR-454-3p inhibitor组、inhibitor NC组;利用Targetscan预测miR-454-3p与STAT3的靶向关系并用双荧光素酶实验验证;分别采用qRT-PCR检测转染效率及转染后STAT3的mRNA水平变化;划痕愈合实验、Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测STAT3和上皮-间质转化相关蛋白的表达。结果:鼻咽癌组织的miR-454-3p表达量较正常组织降低,而STAT3表达量升高(P<0.001);双荧光素酶实验提示miR-454-3p靶向调控STAT3表达(P<0.001);与空白组和mimics NC组相比,miR-454-3p mimics组的STAT3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达下调,Ecadherin蛋白表达上调,细胞的侵袭和迁移能力均减弱(P<0.05);与空白组和inhibitor NC组相比,miR-454-3p inhibitor组的STAT3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下调,细胞的侵袭和迁移能力均增强(P<0.05)。结论:在鼻咽癌组织中miR-454-3p表达下调,而STAT3表达上调,在CNE-2人鼻咽癌细胞中miR-454-3p可以显著降低STAT3的活性,有效抑制细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 鼻咽癌 miR-454-3p STAT3 上皮-间质转化
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小陷胸汤对5-氟尿嘧啶介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用研究
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作者 秦美洁 叶倩倩 +1 位作者 丁芮 黄金玲 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第19期1441-1450,共10页
目的:探究小陷胸汤对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法:将100只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、小陷胸汤低、中、高剂量(8.3、16.6、33.2g/kg)组。除正常对照组外,其余各组采用5-FU(... 目的:探究小陷胸汤对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法:将100只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、小陷胸汤低、中、高剂量(8.3、16.6、33.2g/kg)组。除正常对照组外,其余各组采用5-FU(30 mg/kg,ip,7 d)诱导肠黏膜损伤小鼠模型。小陷胸汤给药组造模同时按照设定剂量以10 mL·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常对照组和模型组给予等量蒸馏水,连续处理7 d。采用苏木素-伊红染色法(HE)观察小肠的病理形态学变化并测定肠绒毛高度/隐窝深度(VH:CD)比值;采用阿利新蓝染色法(AB)测定小肠黏膜杯状细胞数量;采用分光光度法检测血清内毒素(ET)、D-乳酸(D-LA)及小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测小肠组织IL-6、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达;采用Western blot法检测小肠组织IL-6、STAT3及EGFR蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠体质量显著降低,腹泻评分、粪便质量、粪便含水量及小肠推进率明显升高(P<0.01),小肠黏膜VH:CD比值和杯状细胞数量降低(P<0.01),血清ET和D-LA水平升高,小肠组织DAO水平降低(P<0.05),脾指数和胸腺指数降低(P<0.01),血清IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05),小肠组织IL-6、STAT3 mRNA表达升高,EGFR mRNA表达降低(P<0.01);小肠组织IL-6、STAT3蛋白表达升高,EGFR蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组相比,小陷胸汤能够明显改善上述指标(P<0.05)。结论:小陷胸汤对5-FU介导的肠黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与小陷胸汤激活EGFR信号转导,下调IL-6/STAT3信号通路,减轻5-FU诱导的肠黏膜炎症反应,改善免疫功能有关。 展开更多
关键词 小陷胸汤 5-氟尿嘧啶(5-FU) 肠黏膜损伤 表皮生长因子受体(EGFR) 白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路
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miR-373靶向调控JAK2/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化对直肠癌细胞的影响
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作者 李鸷 吴迪 +2 位作者 谢兴明 田飞 刘洁 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期211-220,共10页
目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD8... 目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD86、 CD206表达,实时定量PCR、 Western blot法检测miR-373、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR-4)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、几丁质酶样3 (Ym1)、抵抗素样α (Fizz1)、 IL-10 mRNA和蛋白水平。TAM进行细胞转染,分为过表达miR-373组(miR-373-TAM)及其对照组(miR-NC-TAM)、过表达miR-373和JAK2组(miR-373联合JAK2-TAM)及其对照组(miR-373联合NC-TAM),随后与Caco-2细胞共培养。流式细胞术检测TAM中CD206表达;实时定量PCR、 Western blot法检测TAM中miR-373、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平;CCK-8实验、集落形成实验、 Transwell^(TM)实验检测Caco-2细胞增殖、侵袭和迁移能力。30只裸鼠随机分为Caco-2细胞组、 Caco-2细胞联合miR-NC-TAM组、 Caco-2细胞联合miR-373-TAM组,每组各10只。各组大鼠分别皮下注射单纯Caco-2细胞,Caco-2细胞联合TAM,Caco-2细胞联合过表达miR-373的TAM。细胞接种4周后,免疫荧光染色检测肿瘤组织F4/80^(+)CD206^(+)细胞水平;实时定量PCR、 Western blot法检测肿瘤组织miR-373、 JAK2、 STAT6、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10 mRNA和蛋白水平。结果 TAM趋向于向M2型极化。过表达miR-373后,TAM中miR-373水平升高,Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平降低,Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力降低;过表达JAK2能够部分逆转过表达miR-373对TAM向M2型极化以及对Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。TAM能够促进肿瘤生长;过表达miR-373能够抑制肿瘤生长并抑制TAM向M2型极化。结论 miR-373能够抑制直肠癌中TAM向M2型极化,miR-373可能通过调控JAK2/STAT6通路抑制直肠癌细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 直肠癌 miR-373 JAK2/STAT6信号通路 肿瘤相关巨噬细胞 M2型极化
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芦丁促进人乳牙牙髓干细胞的增殖及成骨分化
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作者 冯妮 李月红 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期369-374,共6页
目的探讨芦丁对人乳牙牙髓干细胞(SHEDs)增殖及成骨分化的影响及其与Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)通路的调节关系。方法体外分离培养SHEDs,经鉴定后将SHEDs随机分为control组(正常培养),芦丁低、中、高... 目的探讨芦丁对人乳牙牙髓干细胞(SHEDs)增殖及成骨分化的影响及其与Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)通路的调节关系。方法体外分离培养SHEDs,经鉴定后将SHEDs随机分为control组(正常培养),芦丁低、中、高剂量组(0.1、0.5、1μmol/L)和抑制剂组(1μmol/L芦丁+10μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490),茜素红染色检测矿化结节数量,MTT法检测细胞增殖情况,试剂盒检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性,实时定量PCR检测Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)、碱性磷酸酶(ALP)mRNA表达,Western blotting检测Runx2、OCN、ALP及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达。结果与control组相比,芦丁低、中、高剂量组SHEDs光密度值、矿化结节数量、ALP活性、Runx2、OCN、ALP mRNA和蛋白水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3显著升高(P<0.05);JAK2/STAT3通路抑制剂AG490减弱了芦丁对SHEDs增殖和成骨分化能力的增强作用(P<0.05)。结论芦丁可促进SHEDs增殖和成骨分化,其机制与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 芦丁 Janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导及转录激活蛋白3 人乳牙牙髓干细胞 增殖 成骨分化
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人参皂苷Rg1抑制白血病细胞K562增殖并诱导分化的分子机制 被引量:7
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作者 柯大智 王红宁 +6 位作者 陈地龙 顾恒伟 王亚平 王建伟 龙轩 李春莉 罗春燕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期125-129,共5页
目的研究人参皂苷的重要单体Rg1对人白血病细胞K562的增殖抑制作用并诱导其向成熟分化的分子机制。方法取对数生长期K562细胞,分设人参皂苷Rg1组和常规培养组,以流式细胞仪检测24、48、72 h Rg1对K562细胞增殖的影响;Wright’s染色测定... 目的研究人参皂苷的重要单体Rg1对人白血病细胞K562的增殖抑制作用并诱导其向成熟分化的分子机制。方法取对数生长期K562细胞,分设人参皂苷Rg1组和常规培养组,以流式细胞仪检测24、48、72 h Rg1对K562细胞增殖的影响;Wright’s染色测定细胞形态和酶标仪测定血红蛋白合成来观察Rg1作用24、48、72 h后K562细胞向成熟细胞分化的特征;激光共聚焦显微镜检测Rg1作用48 h对K562细胞STAT5蛋白分布的影响;Western blot法检测Rg1作用24、48、72 h对K562细胞STAT5蛋白表达的影响。结果流式细胞仪检测提示Rg1作用后K562细胞S期比例增加,48 h达高峰(P<0.05);酶标仪测定显示Rg1作用后,K562细胞合成血红蛋白(Hb)的量与对照组相比具有显著性提高(P<0.05);Wright’s染色显示经Rg1诱导后,K562细胞体积缩小,细胞核直径减小,细胞核和细胞质的比例降低,细胞向成熟方向分化;激光共聚焦显微镜观察显示经Rg1诱导后,K562细胞细胞质内的STAT5荧光强度增加,而细胞核内STAT5荧光强度减弱;Western blot法检测显示Rg1作用K562细胞后,细胞质内STAT5的表达水平增加,细胞核内STAT5的表达水平减少,作用48 h变化最明显。结论人参皂苷单体Rg1可抑制人白血病细胞K562增殖并诱导其向成熟方向分化;Rg1改变K562细胞内STAT5的分布和减少K562胞核中STAT5的表达,这可能是Rg1抑制K562细胞增殖并诱导其分化的作用机制之一。 展开更多
关键词 人参总皂苷单体Rg1 K562细胞 增殖抑制 诱导分化 STAT5
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蛇床子素对小鼠湿疹肥大细胞及其STAT5基因和蛋白表达的影响 被引量:11
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作者 熊健 钟振东 +1 位作者 傅荣 熊巍 《医药导报》 CAS 2015年第12期1584-1587,共4页
目的探讨蛇床子素对小鼠湿疹肥大细胞及其信号转导和转录活化蛋白5(STAT5)基因和蛋白表达的影响。方法采用被动皮肤变态反应复制小鼠湿疹模型,致敏后分离腹腔肥大细胞,采用卵蛋白诱发肥大细胞过敏,致敏后的肥大细胞分为空白对照组、蛇... 目的探讨蛇床子素对小鼠湿疹肥大细胞及其信号转导和转录活化蛋白5(STAT5)基因和蛋白表达的影响。方法采用被动皮肤变态反应复制小鼠湿疹模型,致敏后分离腹腔肥大细胞,采用卵蛋白诱发肥大细胞过敏,致敏后的肥大细胞分为空白对照组、蛇床子素大剂量组及小剂量组。药物干预24 h后,采用免疫荧光法检测3组肥大细胞形态,噻唑蓝法检测药物对肥大细胞增殖的影响,RT-PCR及Western blot法检测各组细胞中STAT5基因及蛋白的表达水平。结果与空白对照组比较,给药组肥大细胞数量明显减少,细胞体积明显缩小,细胞核体积缩小,部分细胞凋亡;细胞抑制率随药物浓度显著上升(P<0.01);与空白对照组(2.16±0.57)比较,蛇床子素大剂量组(0.59±0.12)和小剂量组(0.82±0.13)STAT5基因表达水平均有极显著降低(P<0.01);与空白对照组比较,蛇床子素大剂量组及小剂量组STAT5蛋白表达水平均有极显著降低(P<0.01)。结论蛇床子素可抑制致敏肥大细胞的增殖,并下调STAT5基因和蛋白的表达。 展开更多
关键词 蛇床子素 湿疹 肥大细胞 信号转导和转录活化蛋白5
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Stat3和Stat5在分化型甲状腺癌组织中的表达及意义 被引量:4
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作者 李智 郎晓讴 +1 位作者 张绍军 姜文华 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期708-712,I0002,共6页
目的:研究分化型甲状腺癌(DTC)组织中信号转导和转录激活因子Stat3和Stat5的表达情况及其与甲状腺癌临床病理因素和相关抑癌基因之间的关系,探讨Stat3和Stat5在DTC发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学SABC法检测42例DTC[包括38... 目的:研究分化型甲状腺癌(DTC)组织中信号转导和转录激活因子Stat3和Stat5的表达情况及其与甲状腺癌临床病理因素和相关抑癌基因之间的关系,探讨Stat3和Stat5在DTC发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学SABC法检测42例DTC[包括38例乳头状癌(PTC)和4例滤泡状癌(FTC)]、30例甲状腺腺瘤(TA)及15例正常甲状腺组织(NTT)中Stat3、Stat5、P53及P21蛋白的表达,比较不同组织中阳性细胞表达率,分析其与DTC临床病理参数的相关性。结果:Stat3和Stat5在DTC组织中的阳性率显著高于TA和NTT(P<0.05),二者表达率与DTC病理分型密切相关(r=0.76,P<0.05;r=0.80,P<0.05);Stat3和Stat5在PTC中的表达率明显低于FTC(P<0.05),且Stat5的表达率明显高于Stat3,二者呈正相关(r=0.78,P<0.05)。DTC组织中P53蛋白阳性表达率(30.9%)明显高于TA(0%)和NTT(0%)(P<0.05)。P21蛋白阳性表达率(14.3%)在DTC组织中明显降低。Stat3和Stat5在DTC组织中表达率分别为54.8%和66.7%,明显高于P53表达率(30.9%),且分别与P53表达率呈正相关(r=0.77,P<0.05;r=0.72,P<0.05),与P21表达率呈负相关(r=-0.87,P<0.05;r=-0.67,P<0.05)。结论:Stat3和Stat5参与DTC病理分型,其异常表达率可能与p53基因的突变、抑癌基因p21的失活有关。Stat3和Stat5表达率的异常增高可能是DTC发生、发展的原因之一。 展开更多
关键词 基因信号转导和转录激活因子 P53 P21 甲状腺肿瘤 基因表达
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头蛋白通过STAT3依赖途径的小胶质细胞极化调控和铁稳态重塑缓解神经病理性疼痛
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作者 张文娟 杨林 张冉 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期602-614,共13页
目的:痛觉敏化作为神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的核心特征,与中枢神经系统内炎症失衡密切相关。本研究探讨鞘内注射头蛋白(noggin,NOG)对腰5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模拟的NP模型大鼠的痛觉超敏、小胶质细胞(mic... 目的:痛觉敏化作为神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的核心特征,与中枢神经系统内炎症失衡密切相关。本研究探讨鞘内注射头蛋白(noggin,NOG)对腰5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模拟的NP模型大鼠的痛觉超敏、小胶质细胞(microglia,MG)活化、极化及铁代谢的影响,并分析下游信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在MG表型转化中的作用。方法:66只Sprague-Dawley(SD)大鼠被随机分为假手术(Sham)组、SNL组和SNL+NOG组。通过Von-Frey纤维检测大鼠的机械痛缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。分别采用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测相关蛋白质和mRNA的表达水平,包括MG活化标志物CD11b、STAT3和磷酸化STAT3(phosphorylated STAT3,p-STAT3),M1型极化标志物CD86、CD32、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factoralpha,TNF-α)和CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2),以及M2型极化标志物CD204、CD163、CX3C趋化因子受体1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)、IL-10和精氨酸酶1(arginase-1,ARG-1),铁转运蛋白(ferroportin,FPN;编码基因为SLC40A1)、铁调素(hepcidin,编码基因为HAMP)、转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFR;编码基因为TFRC)、二价金属离子转运蛋白1(divalent metal ion transporter 1,DMT-1;编码基因为SLC11A2)。结合免疫荧光观察p-STAT3在MG中的表达及定位。体外实验将原代MG分为对照(Control)组、骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)组及BMP4+Stattic(STAT3抑制剂)组,分析用Stattic抑制STAT3后对MG活化、极化和铁代谢的影响。结果:在动物实验中,与Sham组比较,SNL组和SNL+NOG组大鼠术后的PWT显著降低(P<0.05),脊髓内CD11b和p-STAT3的蛋白质表达水平均显著升高(均P<0.05),促炎M1型MG标志物CD86的蛋白质及CD86、CD32、IL-1β、TNF-α和CCR2的mRNA的表达水平均明显升高(均P<0.05),而抗炎M2型MG标志物CD204的蛋白质和CD204和ARG-1的mRNA的表达水平均显著下降(均P<0.05),hepcidin的蛋白质和铁蓄积相关基因HAMP、SLC11A2、TFRC的mRNA的表达水平均显著升高(均P<0.05),而FPN的蛋白质和铁释放相关基因SLC40A1的mRNA的表达水平均明显降低(均P<0.05)。与SNL组比较,SNL+NOG组大鼠术后的PWT显著升高(P<0.05);其脊髓内CD11b和p-STAT3的蛋白质表达水平均显著降低(均P<0.05),CD86的蛋白质和除TNF-α外的M1型MG标志物的mRNA的表达水平均显著降低(均P<0.05),而CD204的蛋白质及CD204和ARG-1的mRNA的表达水平均显著升高(均P<0.05);铁代谢标志物中,hepcidin的蛋白质和HAMP的mRNA的表达水平均明显降低(均P<0.05),而FPN的蛋白质和SLC40A1的mRNA的表达水平明显升高(均P<0.05)。在体外实验中,与Control组比较,BMP4组原代MG中CD11b、p-STAT3、STAT3、CD86和hepcidin蛋白的表达水平均显著升高(均P<0.05),同时CD204和FPN蛋白的表达水平均显著下调(均P<0.05)。与BMP4组比较,BMP4+Stattic组原代MG中CD11b、p-STAT3、CD86和hepcidin蛋白的表达水平均显著下调(均P<0.05),p-STAT3/STAT3比值降低(P<0.05),同时CD204和FPN蛋白的表达水平明显升高(均P<0.05)。结论:NOG通过拮抗STAT3信号通路,调节MG极化平衡并改善铁代谢紊乱,从而缓解SNL诱导的NP。 展开更多
关键词 头蛋白 神经病理性疼痛 小胶质细胞极化 铁代谢 信号转导及转录激活因子3
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STAT4基因rs10181656位点的多态性与不明原因复发性自然流产的相关性 被引量:3
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作者 李银广 李婕 +3 位作者 刘俊 赖嘉杰 何善阳 游泽山 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期551-555,共5页
【目的】探讨信号转导与转录激活因子4(STAT4)基因在不明原因复发性自然流产(URSA)表达及其表达量与rs10181656位点多态性的关系。【方法】分别采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测332名URSA患者和260名健康对照者rs10181656... 【目的】探讨信号转导与转录激活因子4(STAT4)基因在不明原因复发性自然流产(URSA)表达及其表达量与rs10181656位点多态性的关系。【方法】分别采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测332名URSA患者和260名健康对照者rs10181656位点的基因型频率;应用免疫组织化学技术检测其中的86名URSA患者及77名健康对照者蜕膜STAT4基因的蛋白表达量。【结果】rs10181656C/G:URSA组中C/C、C/G及G/G基因型频率分别是36.45%、46.99%及16.57%,而对照组中的3种基因型的频率分别是46.54%、45.38%及8.08%,具有统计学差异(P<0.05),G等位基因增加URSA组发病风险(OR=1.50,P<0.05)。STAT4蛋白表达量在URSA组和对照组中的差异具有统计学意义(P<0.05);在URSA组内分为C/C、C/G及G/G基因型的三个亚组STAT4蛋白表达:三个亚组的STAT4蛋白表达差异具有统计学意义(P<0.05),在对照组中亦然(P<0.05),具有G/G基因型样本STAT4蛋白高表达于C/C基因型(P均<0.05);相同基因型在URSA组和对照组中STAT4蛋白表达:C/C基因型样本在URSA组和对照组中STAT4蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05),C/G及G/G基因型样本亦然(P>0.05)。【结论】rs10181656位点多态性通过影响STAT4蛋白表达,从而与增加URSA发病风险相关。 展开更多
关键词 复发性自然流产 信号转导与转录激活因子4 基因多态性 蛋白表达
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芪参还五胶囊对缺血性脑卒中大鼠神经元凋亡的影响及机制研究
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作者 韩锡茜 胡建勇 +5 位作者 段洪波 田甜 杨琪琪 王保国 姜天鑫 李飞 《世界中医药》 北大核心 2025年第4期553-558,567,共7页
目的:探讨芪参还五胶囊(QSHWC)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠神经元凋亡的影响。方法:SD大鼠分为IS组、对照组、QSHWC低剂量(QSHWC-L)组、QSHWC高剂量(QSHWC-H)组、丁苯酞组及QSHWC-H+... 目的:探讨芪参还五胶囊(QSHWC)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠神经元凋亡的影响。方法:SD大鼠分为IS组、对照组、QSHWC低剂量(QSHWC-L)组、QSHWC高剂量(QSHWC-H)组、丁苯酞组及QSHWC-H+库马霉素(JAK2激活剂)组。线栓法构建IS模型成功后立即给药处理。Zea-Longa评分法评价神经功能;分析大鼠踏空步数比例及脑梗死体积百分数;HE染色检测脑组织病理变化;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;TUNEL染色法检测神经元凋亡;蛋白质免疫印迹法检测p53、p-JAK2、裂解胱天蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)、p-STAT3蛋白。结果:与对照组比较,IS组海马CA1区脑组织异常,神经功能评分、踏空步数比例、脑梗死体积百分数、神经元凋亡率、TNF-α、ICAM-1、IL-1β水平及p53、Cleaved-caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均上调(P<0.05);与IS组比较,QSHWC-L组、QSHWC-H组、丁苯酞组海马CA1区脑组织病理损伤有所缓解,神经功能评分、踏空步数比例、脑梗死体积百分数、神经元凋亡率、TNF-α、ICAM-1、IL-1β水平及p53、Cleaved-caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均下调(P<0.05);库马霉素逆转了高剂量QSHWC对IS大鼠炎症反应及神经元凋亡的抑制作用。结论:QSHWC可能通过抑制JAK2/STAT3通路抑制IS大鼠神经元凋亡。 展开更多
关键词 芪参还五胶囊 卒中 神经元 凋亡 神经功能 Janus激酶2/信号转导和转录激活子3通路
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STAT5a在乳腺癌组织中的低表达与患者不良预后相关 被引量:2
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作者 刘威 龙梅珺 +2 位作者 吴珏堃 李玺 邱万寿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期2004-2008,共5页
目的:检测信号转导和转录活化蛋白5a(signal transducer and activator of transcription 5a,STAT5a)在浸润性乳腺癌组织中的表达情况,探索STAT5a在乳腺癌患者中潜在的临床意义。方法:采用免疫组织化学染色的方法检测100例浸润性乳腺癌... 目的:检测信号转导和转录活化蛋白5a(signal transducer and activator of transcription 5a,STAT5a)在浸润性乳腺癌组织中的表达情况,探索STAT5a在乳腺癌患者中潜在的临床意义。方法:采用免疫组织化学染色的方法检测100例浸润性乳腺癌组织及10例正常乳腺组织标本中STAT5a的表达情况;收集入组乳腺癌患者的临床病理资料,并对所有入组乳腺癌患者进行至少5年的随访;分析STAT5a表达情况与乳腺癌患者临床病理特征、预后的关系。结果:(1)100例浸润性乳腺癌中STAT5a的阳性表达率为46%,显著高于正常乳腺组织(P<0.05),乳腺癌中STAT5a的表达与肿瘤分级、激素受体状况显著相关(P<0.05)。(2)生存分析显示,STAT5a阳性组乳腺癌患者5年生存率较STAT5a阴性组高,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)单因素分析发现临床分期、淋巴结转移情况、STAT5a与患者5年生存率之间存在关联,并有统计学意义(P<0.05)。(4)Cox回归模型显示:STAT5a、淋巴结转移情况及临床分期是影响乳腺癌患者生存的独立预后因素。结论:高分化、激素受体阳性乳腺癌组织高表达STAT5a。STAT5a阴性表达的乳腺癌患者预后较差,STAT5a可作为判断乳腺癌患者预后的指标。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 信号转导和转录活化蛋白5a 预后
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微小RNA200a/141-信号转导和转录激活因子4轴在口腔鳞状细胞癌进展中的作用研究
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作者 姚曼曼 仇永乐 +4 位作者 刘铁军 路月亭 路华林 尚宏悦 董博 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期473-483,共11页
目的 基于公共数据库探索微小RNA (miRNA) 200a/141、信号转导和转录激活因子4 (STAT4)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及临床意义并构建预后模型,探讨其作为潜在治疗靶点的可行性。通过体外实验验证仿生明胶外泌体颗粒递送miRNA200a/14... 目的 基于公共数据库探索微小RNA (miRNA) 200a/141、信号转导和转录激活因子4 (STAT4)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及临床意义并构建预后模型,探讨其作为潜在治疗靶点的可行性。通过体外实验验证仿生明胶外泌体颗粒递送miRNA200a/141进而调节STAT4,评估在OSCC的细胞和分子水平上的核酸保护能力及抗癌作用。方法 通过癌症基因组图谱数据库下载OSCC相关miRNA及信使RNA表达测序数据,使用R语言进行数据分析,评估miRNA200a/141与STAT4的表达水平和临床相关性。制备负载miRNA200a/141的仿生明胶外泌体纳米颗粒(GNP-EXO-miRNA200a/141),进行Transwell迁移、细胞划痕和四甲基偶氮唑蓝实验,评估纳米颗粒对SCC25细胞的作用,并通过定量聚合酶链式反应和蛋白质免疫印迹法检测其对SCC25细胞中STAT4表达的影响。结果 miRNA200a/141在OSCC组织中的表达水平显著降低,而其靶标STAT4的表达水平升高,两者呈负相关。制备的GNP-EXO-miRNA200a/141纳米颗粒具有良好的粒径分布和稳定性。在细胞实验中,GNPEXO-miRNA200a/141显著抑制了SCC25细胞的增殖和迁移,并显著下调了STAT4的表达。结论 miRNA200a/141通过调节STAT4在OSCC中发挥重要作用,其有望成为OSCC的诊断、治疗和预后的潜在的分子标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 微小RNA 200a/141 信号转导和转录激活因子4 外泌体 明胶
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STAT4基因rs7574865多态性与中国汉族人群克罗恩病的相关性 被引量:2
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作者 庞智 郑连民 +2 位作者 尹少朋 皇甫照 施瑞华 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期77-81,共5页
目的:分析信号转导及转录激活因子4(signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点rs7574865 G>T的多态性与中国汉族人群克罗恩病发生的相关性。方法:选... 目的:分析信号转导及转录激活因子4(signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点rs7574865 G>T的多态性与中国汉族人群克罗恩病发生的相关性。方法:选取汉族克罗恩病患者318例与健康对照者318例作为研究对象,抽提基因组DNA,采用聚合酶链式反应和直接测序方法检测STAT4基因SNP位点rs7574865的基因型,计算基因型与基因频率,采用χ2检验进行组间比较。结果:STAT4基因rs7574865多态位点GG、GT和TT基因型频率在病例组中分别为0.110、0.431和0.459,在对照组中分别为0.097、0.450和0.453,G和T等位基因的频率在病例组分别为0.325和0.675,在对照组分别为0.322和0.678,该位点基因型和等位基因分布在病例组与对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论:STAT4基因rs7574865 G>T位点单核苷酸多态性与中国汉族人群克罗恩病发生无明显相关性。 展开更多
关键词 信号转导及转录激活因子4 克罗恩病 单核苷酸多态性 汉族人群
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JAK2/STAT5通路在胰岛对妊娠适应中的作用 被引量:1
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作者 陈焕珍 王晓 +4 位作者 李凤英 聂爱芳 刘赟 李果 罗敏 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期555-559,共5页
目的探讨妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能增强的机制。方法以妊娠15 d的SD大鼠(实验组,n=24)和同批次未妊娠的雌性SD大鼠(对照组,n=24)作为实验对象。通过原位灌注胰岛分离的方法获得单个胰岛,用胰酶消化胰岛,形成单个细胞,原代分离的胰岛加入... 目的探讨妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能增强的机制。方法以妊娠15 d的SD大鼠(实验组,n=24)和同批次未妊娠的雌性SD大鼠(对照组,n=24)作为实验对象。通过原位灌注胰岛分离的方法获得单个胰岛,用胰酶消化胰岛,形成单个细胞,原代分离的胰岛加入含5.6 mmol/L葡萄糖和15%FBS的DMEM培养基终止消化,用含2.8 mmol/L葡萄糖(对照)或5.6 mmol/L葡萄糖的KRB缓冲液培养1 h,利用全细胞膜片钳记录B细胞膜电压依赖型钾通道(Kv)电流。采用Real-Time PCR技术测定胰岛JAK2/STAT5通路的关键分子催乳素受体(PRLR)、Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK2)、信号转导和转录激活子5(STAT5A和STAT5B)、葡萄糖代谢的关键分子葡萄糖转运体2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GK),以及胰岛素分泌相关的分子ATP敏感性钾通道(KATP)、电压依赖性钙通道(VDCC)mRNA的表达。结果在10~60 mV膜电压条件下,实验组大鼠在5.6 mmol/L葡萄糖刺激下,胰岛单个B细胞细胞膜Kv电流显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠胰岛组织PRLR、JAK2、STAT5A、STAT5B、GLUT2、VDCC、KATPmRNA的相对表达量上调,分别为对照组的2.50、1.84、1.54、2.45、1.41、1.68、1.55倍(P<0.05或P<0.01),两组大鼠胰岛组织GK mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能增强可能与催乳素促进JAK2/STAT5通路、葡萄糖代谢及胰岛素分泌相关分子的表达有关,为糖尿病的治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 糖尿病 妊娠 胰岛 分泌 蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子5通路
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信号转导与转录激活因子5的结构与功能研究进展 被引量:1
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作者 付志玲 杨艳红 +6 位作者 李维 兰海楠 刘禹 郭风 赵雪 张辉 郑鑫 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2013年第10期86-89,共4页
信号转导与转录激活子5(signal transducer and activator of transcription,STAT5)作为一种重要的信号转导与转录激活子,能被多种细胞因子和多肽类激素激活,引起靶基因的转录。参与调控细胞的增殖、分化及凋亡,并对生物体的生长、造血... 信号转导与转录激活子5(signal transducer and activator of transcription,STAT5)作为一种重要的信号转导与转录激活子,能被多种细胞因子和多肽类激素激活,引起靶基因的转录。参与调控细胞的增殖、分化及凋亡,并对生物体的生长、造血和免疫应答具有重要意义,其活性的高低与肿瘤的发生和发展关系密切。作者重点阐述了STAT5的结构和生物学功能。 展开更多
关键词 信号转导与转录激活子5 结构 生物功能
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小鼠骨髓间充质干细胞通过JAK2/STAT3信号通路对成纤维细胞增殖和胶原表达水平的影响
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作者 黎涵玥 阳莲 +2 位作者 刘剑锋 张舒飞 洪莉 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期325-332,共8页
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对L929细胞增殖和其胶原表达水平的影响,阐明其相关作用机制。方法:提取4周龄C57BL/6小鼠的BMSCs。采用免疫荧光染色鉴定BMSCs的表型。将L929细胞分为对照组(L929细胞)、共培养组(L929细胞与BMSCs)、Ja... 目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对L929细胞增殖和其胶原表达水平的影响,阐明其相关作用机制。方法:提取4周龄C57BL/6小鼠的BMSCs。采用免疫荧光染色鉴定BMSCs的表型。将L929细胞分为对照组(L929细胞)、共培养组(L929细胞与BMSCs)、Janus激酶(JAK)抑制剂WP1066组(WP1066处理L929细胞与BMSCs)和二甲基亚砜(DMSO)组(DMSO处理L929细胞与BMSCs)。细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测不同时间点各组L929细胞增殖活性,Western blotting法检测各组L929细胞中Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)表达水平,免疫荧光染色法检测各组L929细胞中ColⅠ和ColⅢ蛋白表达。结果:BMSCs表面抗原(SA)荧光检测,BMSCs表达表面标志物CD29+、CD45-、CD90+和CD105+。CCK-8法检测,与对照组比较,共培养组L929细胞增殖活性明显升高(P<0.01),DMSO组L929细胞增殖活性明显升高(P<0.01);与共培养组比较,WP1066组L929细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,共培养组和DMSO组L929细胞中ColⅠ及ColⅢ蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与共培养组比较,WP1066组L929细胞中ColⅠ和ColⅢ蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与DMSO组比较,WP1066组L929细胞中ColⅠ和ColⅢ蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。免疫荧光染色法检测,与对照组比较,共培养组和DMSO组L929细胞中ColⅠ及ColⅢ荧光强度明显升高(P<0.01);与共培养组比较,WP1066组L929细胞中ColⅠ和ColⅢ荧光强度明显降低(P<0.01);与DMSO组比较,WP1066组L929细胞中ColⅠ和ColⅢ荧光强度明显降低(P<0.01)。结论:间充质干细胞可通过JAK2/信号转导和转录激活子3 (STAT3)信号通路促进小鼠L929细胞增殖及胶原生成。 展开更多
关键词 盆底功能障碍性疾病 骨髓间充质干细胞 成纤维细胞 Ⅰ型胶原蛋白 Ⅲ型胶原蛋白 JANUS激酶2 信号转导和转录激活子3
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STATTAT5b基因多态性及其与京海黄鸡繁殖性状的相关分析 被引量:1
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作者 赵秀华 王金玉 +2 位作者 李满雨 刘国君 许珊珊 《中国家禽》 北大核心 2015年第22期4-9,共6页
以信号转导和转录激活子5b(STAT5b)基因为候选基因,采用PCR-SSCP和DNA测序技术检测STAT5b基因在京海黄鸡、边鸡、尤溪麻鸡和AA鸡4个群体中的单核苷酸多态性(SNPs),并与京海黄鸡繁殖性状的相关性进行研究。结果表明,就STAT5b基因P1位点而... 以信号转导和转录激活子5b(STAT5b)基因为候选基因,采用PCR-SSCP和DNA测序技术检测STAT5b基因在京海黄鸡、边鸡、尤溪麻鸡和AA鸡4个群体中的单核苷酸多态性(SNPs),并与京海黄鸡繁殖性状的相关性进行研究。结果表明,就STAT5b基因P1位点而言,在4个鸡群体中检测到6种基因型(DD、DE、DF、EE、EF、FF)。克隆测序发现,与DD基因型相比EE和FF基因型中存在2个突变(A9221G、T9401C)。就P2位点而言,在4个鸡品种中检测到3种基因型(GG、GH和HH),克隆测序发现,与GG基因型比较HH基因型有3个突变(C11159T、T11183C和T11252C)。最小二乘分析结果显示,DF基因型的京海黄鸡300日龄产蛋数显著高于EE基因型的京海黄鸡个体(P<0.05),其他性状基因型间无差异(P>0.05);GG基因型京海黄鸡300日龄体重显著高于GH基因型的京海黄鸡个体(P<0.05),其他性状基因型间无差异(P>0.05)。单倍型分析产生8种单倍型,10种单倍型组合。单倍型组合H1H3和H1H8京海黄鸡个体300日龄产蛋数最多;单倍型组合H1H7京海黄鸡个体300日龄蛋重最大;H1H1单倍型组合京海黄鸡个体300日龄体重最高。因此,推测STAT5b基因P1、P2位点对京海黄鸡繁殖性状有一定影响。 展开更多
关键词 京海黄鸡 信号转导和转录激活子5b(STAT5b) PCR—SSCP 多态性 繁殖性状
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Stattic通过调控记忆性CD4^(+)T细胞介导的急性排斥反应对小鼠同种异体心脏移植物存活的影响
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作者 李师亮 冯异 +1 位作者 方明 周彦 《器官移植》 北大核心 2025年第1期74-82,共9页
目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)抑制剂Stattic对小鼠同种异体心脏移植排斥反应的影响及机制。方法将BALB/c小鼠(供体)皮肤移植至C57BL/6小鼠(受体),4周后取受体小鼠脾脏分离获得记忆性CD4^(+)T细胞(CD4^(+)Tm)。将C57BL/6小鼠... 目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)抑制剂Stattic对小鼠同种异体心脏移植排斥反应的影响及机制。方法将BALB/c小鼠(供体)皮肤移植至C57BL/6小鼠(受体),4周后取受体小鼠脾脏分离获得记忆性CD4^(+)T细胞(CD4^(+)Tm)。将C57BL/6小鼠脾脏淋巴细胞与CD4^(+)Tm进行混合淋巴细胞反应实验,EdU法检测Stattic对CD4^(+)Tm细胞增殖的影响。构建C57BL/6小鼠心脏移植(HTx)模型,实验分为:Non-HTx组、HTx组、Tm/HTx组和Tm/HTx+Stattic组。每日观察小鼠移植心脏存活情况;苏木素-伊红染色观察移植心脏组织病理情况;实时荧光定量聚合酶链反应检测心脏移植组织中干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-2、IL-10和转化生长因子-β1(TGF-β1)信使RNA(mRNA)表达水平;酶联免疫吸附试验检测血清IFN-γ、IL-2、IL-10和TGF-β1含量;流式细胞术检测脾脏淋巴细胞中CD4^(+)Tm(CD4^(+)CD44^(+)CD62L^(+))水平;蛋白质印迹法检测移植心脏组织中STAT3和p-STAT3蛋白表达水平。结果当Stattic浓度超过2.5μmol/L时,可抑制CD4^(+)Tm细胞增殖。与HTx组比较,Tm/HTx组小鼠心脏移植物存活时间缩短,心脏移植组织病理损伤加重,血清IFN-γ和IL-2含量升高,IL-10和TGF-β1含量降低,移植心脏组织IFN-γ、IL-2 mRNA相对表达量升高,IL-10和TGF-β1 mRNA相对表达量降低,脾脏淋巴细胞中CD4^(+)Tm比例升高,移植心脏组织p-STAT3/STAT3比值升高(均为P<0.05)。与Tm/HTx组比较,Tm/HTx+Stattic组小鼠心脏移植物存活时间延长,心脏移植组织病理损伤减轻,血清中IFN-γ、IL-2含量降低,IL-10和TGF-β1含量升高,移植心脏组织中IFN-γ、IL-2 mRNA相对表达量降低,IL-10、TGF-β1 mRNA相对表达量升高,脾脏淋巴细胞中CD4^(+)Tm比例降低,移植心脏组织p-STAT3/STAT3比值降低(均为P<0.05)。结论Stattic可延长小鼠同种异体心脏移植物的存活时间,其机制可能与抑制CD4^(+)Tm介导的急性排斥反应有关。 展开更多
关键词 心脏移植 排斥反应 信号转导和转录激活因子3 Stattic 记忆性CD4^(+)T细胞 白细胞介素 干扰素 转化生长因子
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系统性红斑狼疮相关信号通路及其中医药调控研究进展
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作者 赵志芬 张蒙蒙 +3 位作者 翟文生 张文 刘卓雅 杨荆雯 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1220-1225,1232,共7页
系统性红斑狼疮(SLE)是一种基于免疫细胞功能紊乱和自身抗体产生的、涉及多个系统的自身免疫性疾病。其具体的发病机制尚未完全阐明,目前临床治疗主要依赖于传统药物,但因其无法规避的向心性肥胖、易感染等不良反应,常难以达到满意效果... 系统性红斑狼疮(SLE)是一种基于免疫细胞功能紊乱和自身抗体产生的、涉及多个系统的自身免疫性疾病。其具体的发病机制尚未完全阐明,目前临床治疗主要依赖于传统药物,但因其无法规避的向心性肥胖、易感染等不良反应,常难以达到满意效果。而中西医结合治疗可有效减少不良反应、提高疗效。研究发现,Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)、Wnt/β-联蛋白(Wnt/β-catenin)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核因子κB及Toll样受体(TLRs)等信号通路在SLE的发病过程中发挥关键调控作用;且中医药可通过调控上述信号通路,减轻氧化应激、抗纤维化、抑制机体自噬过度以及抗炎等,具有多靶点、多机制的作用特性,安全性高、耐受性好,已成为目前临床治疗SLE的重要组成部分。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 阴阳毒 中医药 Janus激酶/信号转导与转录激活因子信号通路 Wnt/β-联蛋白信号通路 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 核因子κB信号通路 TOLL样受体信号通路
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