目的探讨SEL1L蛋白、BCL-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)组织和细胞株SUDHL-4、LY-10中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测123例DLBCL组织中SEL1L、BCL-2蛋白的表达及60例反应性淋巴组织增生(reacti...目的探讨SEL1L蛋白、BCL-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)组织和细胞株SUDHL-4、LY-10中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测123例DLBCL组织中SEL1L、BCL-2蛋白的表达及60例反应性淋巴组织增生(reactive lymphoid hyperplasia,RLH)组织中SEL1L蛋白的表达。应用免疫细胞化学及Western blot法检测SEL1L蛋白在DLBCL细胞株SUDHL-4及LY-10中的表达。结果 SEL1L蛋白在DLBCL中的高表达率明显高于RLH(69.9%vs 25.0%,P<0.05),其表达与各临床病理特征均无关。BCL-2蛋白在DLBCL中的阳性率为83.7%,与肿瘤原发位置、免疫表型及Ann Arbor分期有关(P<0.05);SEL1L蛋白与BCL-2蛋白在DLBCL中的表达呈正相关(r=0.227,P<0.05)。SEL1L蛋白在SUDHL-4及LY-10中均呈阳性。结论 SEL1L与BCL-2在DLBCL中均呈高表达,提示SEL1L在DLBCL的发生、发展中可能起重要作用,并可能与BCL-2表达产生协同作用。展开更多
为了提高SEL距离保护装置整定参数现场转换计算的现场工作效率和精度,对该装置整定计算所涉及的电气设备一、二次参数进行分组,根据阻抗参数及保护整定值之间的计算关系,确定了根据输入参数顺序自动感知拟求参数组别的逻辑,运用Visual S...为了提高SEL距离保护装置整定参数现场转换计算的现场工作效率和精度,对该装置整定计算所涉及的电气设备一、二次参数进行分组,根据阻抗参数及保护整定值之间的计算关系,确定了根据输入参数顺序自动感知拟求参数组别的逻辑,运用Visual Studio 2005软件开发平台,开发了一个具有自动感知能力、精确度高、使用方便的SEL距离保护定值参数计算转换工具。展开更多
目的:研究Sel1L(Suppressor/enhancer of Lin-12-like)基因对小鼠骨髓源树突状细胞(BMDCs)分化及其功能的影响。方法:利用Cre-Loxp重组系统构建Sel1L基因敲除小鼠模型,用ELISA和实时荧光定量法检测BMDCs分泌细胞因子IL-6、IL-12的表达;...目的:研究Sel1L(Suppressor/enhancer of Lin-12-like)基因对小鼠骨髓源树突状细胞(BMDCs)分化及其功能的影响。方法:利用Cre-Loxp重组系统构建Sel1L基因敲除小鼠模型,用ELISA和实时荧光定量法检测BMDCs分泌细胞因子IL-6、IL-12的表达;用免疫印迹法(Western bolt)检测BMDCs细胞中Sel1L蛋白的表达;用流式细胞术检测BMDCs细胞CFSE、细胞表面分子CD80、CD86、MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ及其对特异性CD4^+T细胞抗原提呈能力的影响。结果:Sel1L的缺失抑制BMDC诱导分化过程中的增殖效率,上调DCs分泌因子的能力和MHC-Ⅰ的表达,减少MHC-Ⅱ的表达,并抑制BMDCs细胞对OVA_(323-339)抗原特异性T细胞的增殖。结论:Sel1L缺失可以抑制小鼠骨髓源树突状细胞的分化,下调DC对OVA特异性的CD4^+T细胞的抗原提呈功能。展开更多
文摘为了提高SEL距离保护装置整定参数现场转换计算的现场工作效率和精度,对该装置整定计算所涉及的电气设备一、二次参数进行分组,根据阻抗参数及保护整定值之间的计算关系,确定了根据输入参数顺序自动感知拟求参数组别的逻辑,运用Visual Studio 2005软件开发平台,开发了一个具有自动感知能力、精确度高、使用方便的SEL距离保护定值参数计算转换工具。
文摘目的:研究Sel1L(Suppressor/enhancer of Lin-12-like)基因对小鼠骨髓源树突状细胞(BMDCs)分化及其功能的影响。方法:利用Cre-Loxp重组系统构建Sel1L基因敲除小鼠模型,用ELISA和实时荧光定量法检测BMDCs分泌细胞因子IL-6、IL-12的表达;用免疫印迹法(Western bolt)检测BMDCs细胞中Sel1L蛋白的表达;用流式细胞术检测BMDCs细胞CFSE、细胞表面分子CD80、CD86、MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ及其对特异性CD4^+T细胞抗原提呈能力的影响。结果:Sel1L的缺失抑制BMDC诱导分化过程中的增殖效率,上调DCs分泌因子的能力和MHC-Ⅰ的表达,减少MHC-Ⅱ的表达,并抑制BMDCs细胞对OVA_(323-339)抗原特异性T细胞的增殖。结论:Sel1L缺失可以抑制小鼠骨髓源树突状细胞的分化,下调DC对OVA特异性的CD4^+T细胞的抗原提呈功能。
