ERK2和PI-3K在小柴胡汤抗大鼠肝纤维化中的表达 被引量：9

1

作者 李晋 徐尚福 +1 位作者 罗果 白国辉 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期2238-2242,共5页

目的观察小柴胡汤对肝纤维化大鼠肝组织细胞外信号调节激酶2(ERK2)、磷酸肌醇-3激酶(PI-3K)表达的影响,探讨小柴胡汤治疗肝纤维化的分子机制。方法皮下注射10%四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,第9周开始四氯化碳给药同时给予小柴胡汤灌胃... 目的观察小柴胡汤对肝纤维化大鼠肝组织细胞外信号调节激酶2(ERK2)、磷酸肌醇-3激酶(PI-3K)表达的影响,探讨小柴胡汤治疗肝纤维化的分子机制。方法皮下注射10%四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,第9周开始四氯化碳给药同时给予小柴胡汤灌胃治疗6周。通过血清生化检测反映肝脏功能;HE染色法观察肝组织病理学变化;免疫组织化学方法观察肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达,以反映肝星状细胞的活化情况;Real time RT-PCR观察ERK2、PI-3K mRNA的表达。结果与模型组相比,小柴胡汤中、高剂量组在血清学和组织学上均有明显改善,肝组织ERK2、PI-3K mRNA的表达明显减少,具有统计学意义。结论小柴胡汤抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化作用可能与干预Ras/ERK和PI-3K信号通路有关。 展开更多

关键词 肝纤维化 小柴胡汤 细胞外信号调节激酶2 (ERk2) 磷酸肌醇-3激酶(pi-3k)

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不同波动水平的高糖对大鼠骨骼肌细胞PI-3K表达的影响 被引量：6

2

作者 刘冰冰 刘国良 赵雪红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期125-128,共4页

目的 :探讨不同程度血糖升高及血糖波动对原代培养大鼠骨骼肌细胞的葡萄糖转运活动及磷脂酰肌醇 3激酶蛋白表达的影响。方法 :原代培养大鼠骨骼肌细胞在 5、2 5mmol/L及间断的细胞外高浓度的血糖 (5-2 5mmol/L)波动 (波动频者为B、波动... 目的 :探讨不同程度血糖升高及血糖波动对原代培养大鼠骨骼肌细胞的葡萄糖转运活动及磷脂酰肌醇 3激酶蛋白表达的影响。方法 :原代培养大鼠骨骼肌细胞在 5、2 5mmol/L及间断的细胞外高浓度的血糖 (5-2 5mmol/L)波动 (波动频者为B、波动小者A)中孵育 48h ,然后测定 :葡萄糖转运活动 ;磷脂酰肌醇 3激酶 85亚单位(p85)的蛋白表达及其mRNA水平。结果 :高糖抑制了这些细胞的葡萄糖转运活动 ,削弱了磷脂酰肌醇 3激酶 85亚单位 (p85)的蛋白表达及下调其mRNA水平。且血糖波动范围大者更为明显。结论 :高糖能抑制骨骼肌细胞的糖转运活动 ,诱导胰岛素抵抗。但是如果将培养基中葡萄糖浓度按高低循环的方式给予 ,即刺激血糖波动 。 展开更多

关键词 胰岛素抗药性 磷脂酰肌醇3激酶 葡萄糖 大鼠 骨骼肌细胞 pi-3k 表达 糖尿病 发病机制

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基于“既病防变”脾肾同补法调控缺血性脑卒中PI3K/AKT通路相关蛋白表达的研究进展 被引量：1

3

作者 王羽 李文武 +5 位作者 徐青云 朱潇 苗琦 雷烨 张怡敏 朱慧渊 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期215-220,I0023,共7页

缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是一种由于脑局部血液供应不足导致的急性脑血管疾病,具有高致残率及致死率的特点。IS的发病机制复杂,涉及细胞凋亡、兴奋性中毒、能量代谢紊乱、氧化应激和炎症反应等方面。在脑缺血半暗带区域,细胞... 缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是一种由于脑局部血液供应不足导致的急性脑血管疾病,具有高致残率及致死率的特点。IS的发病机制复杂,涉及细胞凋亡、兴奋性中毒、能量代谢紊乱、氧化应激和炎症反应等方面。在脑缺血半暗带区域,细胞死亡的主要形式是凋亡。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(perine-threonine kinase,Akt)信号通路是调控IS细胞凋亡的关键通路之一。既往研究显示中医理论“既病防变”指导下的脾肾同补法是IS的基本治则,该治法通过激活PI3K/Akt通路调控神经细胞凋亡,既能针对IS基本病机进行治疗,又能防止疾病传变,疗效确切。文章拟以“既病防变”为基础,以脾肾同补法为切入点,针对PI3K/Akt通路调控IS细胞凋亡的研究进行综述,以期为后续相关基础研究及临床选方用药提供一定的思路和方法。 展开更多

关键词 既病防变 脾肾同补 磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide-3 kinase PI3k)/蛋白激酶B(perine-threonine kinase Akt)通路 脑卒中 细胞凋亡

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PI3K/mTOR双靶点抑制剂PI-103在体外对喉鳞癌细胞的作用 被引量：2

4

作者 李柯楠 刘会勤 +2 位作者 丛宁 周梁 张明 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期350-356,共7页

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)双靶点抑制剂 PI-103 在体外对喉鳞癌细胞的作用。方法采用喉鳞癌细胞株 Hep-2 及AMC-HN-8,分别加入LY294... 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)双靶点抑制剂 PI-103 在体外对喉鳞癌细胞的作用。方法采用喉鳞癌细胞株 Hep-2 及AMC-HN-8,分别加入LY294002、Rapamycin或PI-103处理培养细胞,DMSO处理作为对照,应用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡;Transwell 小室观察肿瘤细胞迁移及侵袭能力;Western blot测定相关细胞周期、细胞凋亡及 PI3K/Akt/mTOR 信号通路相关蛋白质水平。结果LY294002、Rapamycin 、PI-103能将喉鳞癌细胞周期阻滞于S期,G2期百分含量较空白对照组显著下降,细胞周期相关蛋白Cyclin E1和 Cyclin D1水平降低。流式细胞术筛选细胞死亡率升高,凋亡相关蛋白Caspase9,Caspase3,Caspase8的表达量升高( P <0.05),然而活性凋亡蛋白active Caspase3并没有显著升高,但PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白质p-AKT和p-4EBP1表达量降低。药物组肿瘤迁移和侵袭细胞数均低于对照组。PI-103在以上事件中作用效率均显著高于LY294002和Rapamycin ( P < 0.05 )。结论PI-103 能够调节细胞周期蛋白阻滞喉鳞癌细胞周期,促进细胞死亡,抑制细胞迁移及侵袭,且效果优于单靶点抑制剂LY294002和Rapamycin,对头颈部鳞癌的临床治疗有潜在的研究价值。 展开更多

关键词 喉鳞癌 PI3k抑制剂 MTOR抑制剂 pi-103 LY294002 雷帕霉素

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参芎化瘀胶囊通过PI3-K/Akt信号通路改善大鼠缺血性脑损伤 被引量：6

5

作者 赵雅宁 李建民 +2 位作者 张姗姗 陈长香 马素慧 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期636-639,共4页

目的探讨参芎化瘀胶囊对缺血性脑损伤的治疗作用及其机制。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组。改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型;HE染色观察海马区神经细胞的形态变化;免疫组织化学法检测... 目的探讨参芎化瘀胶囊对缺血性脑损伤的治疗作用及其机制。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组。改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型;HE染色观察海马区神经细胞的形态变化;免疫组织化学法检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马区神经元结构损伤明显,PI3-K、Akt表达增高,凋亡神经细胞数量增加,大鼠的学习记忆功能下降;与模型组比较,参芎化瘀胶囊组海马神经元形态结构损伤减轻,PI3-K、Akt表达进一步增多,凋亡神经细胞数量减少,动物学习记忆功能改善,上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊更为明显。结论参芎化瘀胶囊对脑缺血损伤有很好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。 展开更多

关键词 脑缺血 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 参芎化瘀胶囊

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RISK信号通路在β_2-肾上腺素受体激动剂Clenbuterol减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用 被引量：5

6

作者 张秋芳 谭艳 +5 位作者 汪选斌 潘龙瑞 李洪亮 刘慧 向继洲 付琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1368-1374,共7页

目的研究β2-肾上腺素受体激动剂clenbuterol对原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用及其是否与激活再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路有关。方法将原代培养的新生Wistar大鼠乳鼠心肌细胞分为8组,... 目的研究β2-肾上腺素受体激动剂clenbuterol对原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用及其是否与激活再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路有关。方法将原代培养的新生Wistar大鼠乳鼠心肌细胞分为8组,1正常培养组;2缺氧/复氧(A/R)组;3clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R;4ICI118,551(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;5美托洛尔metoprolol(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;6 metoprolol(10μmol·L-1)+A/R组;7 PD98059(20μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;8LY294002(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组。采用MTT法测定各组细胞存活率;比色法检测心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)含量;Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡率;分子探针DCFH-DA检测细胞内活性氧的水平;Western blot检测心肌细胞缺氧/复氧后ERK及p-ERK1/2蛋白的表达水平。结果与A/R组比较,clenbuterol+A/R组明显增高细胞存活率,降低LDH含量,降低细胞凋亡率,ROS产生减少,p-ERK1/2蛋白表达水平增高,而选择性β2受体阻断剂ICI 118,551可取消clenbuterol的上述作用,β1受体阻断剂Metoprolol对clenbuterol的作用无影响,PI3K抑制剂LY294002和ERK1/2抑制剂PD98059可阻断clenbuterol对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。结论clenbuterol能够减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,加入选择性β2受体阻断剂ICI 118,551,PI3K抑制剂LY294002和ERK抑制剂PD98059均使clenbuterol的保护作用取消,表明clenbuterol可通过激动β2肾上腺素受体,激活RISK信号通路发挥抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用。 展开更多

关键词 CLENBUTEROL 缺氧/复氧 心肌细胞 磷酸化ERk PI3k REPERFUSION injury SALVAGE kinase(RISk)

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夹脊穴针刺联合低频电刺激对脊髓损伤大鼠自噬相关因子及膀胱功能的影响 被引量：1

7

作者 李格格 董宝强 +11 位作者 焦政 马铁明 陈怡然 王树东 林星星 王列 田辉 刘玉丽 张淑慧 王成龙 胡哲 马俊杰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第11期75-80,I0021-I0025,共11页

目的观察夹脊穴针刺联合低频电刺激对T7脊髓打击伤大鼠自噬相关因子表达的影响,并探讨其影响膀胱功能的机制。方法50只雌性SD大鼠随机分为空白组(K)、假手术组(J)、模型组(M)、低频组(D)和低频联合针刺组(DZ),每组10只。D组Allen’s打... 目的观察夹脊穴针刺联合低频电刺激对T7脊髓打击伤大鼠自噬相关因子表达的影响,并探讨其影响膀胱功能的机制。方法50只雌性SD大鼠随机分为空白组(K)、假手术组(J)、模型组(M)、低频组(D)和低频联合针刺组(DZ),每组10只。D组Allen’s打击伤后接受50 Hz低频电刺激治疗,1次/d,每次20 min,连续治疗7 d;DZ组在每日低频电刺激治疗后10 min,直刺夹脊穴。采用尿动力学法检测治疗前后膀胱最大容量的差异;透射电镜观察脊髓组织线粒体自噬情况;免疫荧光法检测微管相关蛋白1 A/1 B轻链3 B(microtubule-associated proteins 1 A/1 B light chain 3 B,LC3 B)和分选体蛋白1(sequestosome 1,p62)的表达;免疫组化法检测神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和酪氨酸蛋白激酶受体A(tysrosine kinase A,TrKA)的表达;蛋白质印迹法检测脊髓组织磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-Kinase,PI3 K)信号通路相关蛋白,LC3 B和p62的表达。结果K组和J组脊髓组织神经细胞核结构完整、线粒体形态正常;M组核膜不清楚、线粒体空泡伴有自噬;D组核膜形态无差异,空泡化线粒体伴有自噬表现;而与M组相比,DZ组核膜形态和线粒体空泡方面无差异,但无明显自噬。与K组相比,J组治疗前最大膀胱容量、治疗后最大膀胱容量、治疗前后膀胱容量差值、NGF、TrKA、PI3 K、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)/蛋白激酶B(Protein Kinase B,AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamy-cin,p-mTOR)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、LC3 B和p62表达没有统计学意义(P>0.05);与J组相比,M组治疗前最大膀胱容量、治疗后最大膀胱容量、治疗前后膀胱容量差值,LC3 B表达明显升高(P<0.01,P<0.05),NGF、TrKA、PI3 K、P-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p62表达显著下降(P<0.01);与M组相比,D组治疗后最大膀胱容量与LC3 B表达显著下降(P<0.01)、治疗前后膀胱容量差值、NGF(P<0.05)、TrKA(P<0.05)、PI3 K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p62明显升高(P<0.01);与M组相比,DZ组治疗后最大膀胱容量与LC3 B表达显著下降(P<0.01),治疗前后膀胱容量差值、NGF、TrKA、PI3 K、P-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p62表达显著上调(P<0.01);而DZ组与D组相比,治疗前最大膀胱容量、TrKA、p-mTOR/mTOR差异无统计学意义(P>0.05),但是治疗后最大膀胱容量与LC3 B表达显著下降(P<0.01),并且治疗前后膀胱容量差值、NGF、PI3 K、P-AKT/AKT、p62表达明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论针刺夹脊穴联合低频电刺激可促进脊髓神经元中NGF及其受体TrKA增殖,通过调节下游PI3 K/AKT/mTOR通路有效抑制脊髓损伤后的神经细胞过度自噬反应,保护脊髓神经元,使脊髓自主神经功能得到了重塑,进而显著改善大鼠脊髓损伤休克期膀胱功能。 展开更多

关键词 夹脊穴 针刺 低频电刺激 自噬 磷脂酰肌醇3-激酶

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芍药苷通过激活腺苷A1和A2a受体促进低氧条件下EPO基因的表达 被引量：9

8

作者 宗楷淇 马增春 高月 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1280-1284,共5页

目的探讨芍药苷影响促红细胞生成素(EPO)表达的靶受体及其下游分子信号通路。方法以不同剂量(0.02、0.2、2、20μmol·L-1)芍药苷,以及PI-3K通路抑制剂(LY294002 30 μmol·L-1)、腺苷A2a受体拮抗剂(SCH582610.2μmol·L-1... 目的探讨芍药苷影响促红细胞生成素(EPO)表达的靶受体及其下游分子信号通路。方法以不同剂量(0.02、0.2、2、20μmol·L-1)芍药苷,以及PI-3K通路抑制剂(LY294002 30 μmol·L-1)、腺苷A2a受体拮抗剂(SCH582610.2μmol·L-1)、腺苷A1受体拮抗剂(DPCPX 10 μmol·L-1)和激动剂(CPA1μmol·L-1)处理HepG2细胞在低氧条件下培养,用RT-PCR和Western blot的方法检测促红细胞生成素(EPO)表达。结果常氧条件下芍药苷抑制EPO的表达,低氧时2μmol·L-1浓度的芍药苷能促进EPO基因的表达但对蛋白表达没有影响,SCH58261、DPCPX、LY294002能抑制芍药苷升高EPO mRNA的现象。结论芍药苷能通过同时激活A1和A2a受体,然后进一步激活PI-3K通路促进低氧条件下EPO基因的表达。 展开更多

关键词 芍药苷 腺苷A1受体 腺苷A2A受体 促红细胞生成素 pi-3k 低氧

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醒脑益智剂对2型糖尿病轻度认知功能障碍小鼠的影响及机制研究 被引量：4

9

作者 高晓斐 张静 +2 位作者 毛黎黎 朱侣 岳仁宋 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第8期796-800,共5页

目的现代研究发现,2型糖尿病患者更容易发展成认知功能障碍。文中研究醒脑益智剂对2型糖尿病轻度认知功能障碍小鼠学习、记忆能力及胰岛素信号传导通路的影响及机制。方法 12只雄性10周龄C57BL小鼠为正常组,60只雄性10周龄KK-Ay小鼠高... 目的现代研究发现,2型糖尿病患者更容易发展成认知功能障碍。文中研究醒脑益智剂对2型糖尿病轻度认知功能障碍小鼠学习、记忆能力及胰岛素信号传导通路的影响及机制。方法 12只雄性10周龄C57BL小鼠为正常组,60只雄性10周龄KK-Ay小鼠高糖高脂饲料喂养8周后,检测随机血糖≥16.7 mmol/L后随机数字表法分为模型组、罗格列酮组、醒脑益智剂高、中、低剂量组。罗格列酮组每日用马来酸罗格列酮片(0.003 g/kg)灌胃给药,醒脑益智剂低、中、高剂量组每日用醒脑益智剂生药(3.6、7.2和14.4 g/kg)及马来酸罗格列酮片(0.003 g/kg)灌胃给药,正常组和模型组每日用等体积等渗盐水灌胃给药,给药6周。分别于给药前后各行1次Morris水迷宫动物行为学实验,记录平台潜伏期结果并做比较。水迷宫后及时于冰台上制备样本。采用免疫组化检测各组小鼠大脑海马中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)的蛋白表达水平;Western blot检测糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、胰岛素受体(Ins R)水平、Tau蛋白及Tau蛋白磷酸化(P-Tau)水平。结果与平台潜伏期第1天比较,除模型组外,其他各组第5天平台潜伏期均缩短,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组第5天平台潜伏期[(76±21)s]比较,正常组[(58±25)s]、罗格列酮组[(68±33)s]、醒脑益智剂低剂量组[(56±24)s]、醒脑益智剂中剂量组[(51±18)s]、醒脑益智剂高剂量组[(59±20)s]均缩短(P<0.05);正常组和醒脑益智剂低、中、高剂量组平台象限概率均增加(P<0.05)。与模型组比较,正常组和醒脑益智剂低、中、高剂量组平台象限概率均增加(P<0.05)。与罗格列酮组比较,醒脑益智剂中剂量组第5天平台潜伏期缩短(P<0.05),醒脑益智剂低、中、高剂量组平台象限概率增加(P<0.05)。各组小鼠大脑海马中Ins R水平及Tau蛋白总量差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,醒脑益智剂各组在Ser396位点上的Tau蛋白磷酸化水平明显偏低,GSK-3β活性明显偏高,差异均有统计学意义(P<0.05);与罗格列酮组比较,醒脑益智剂低、中、高剂量组P-Tau、GSK-3β表达明显减少(P<0.05)。正常组和醒脑益智剂组小鼠大脑海马组织中免疫组化评分及阳性细胞分级均明显高于罗格列酮组和模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与罗格列酮组比较,醒脑益智剂低、中、高剂量组免疫组化评分及阳性细胞分级明显升高(P<0.05)。结论醒脑益智剂可通过增强小鼠大脑海马内PI-3K活性、降低GSK-3β和Tau蛋白磷酸化表达水平,改善糖尿病小鼠海马胰岛素信号传导通路,进而有效提高糖尿病记忆障碍小鼠的学习、记忆能力。 展开更多

关键词 醒脑益智剂 糖尿病性记忆障碍 GSk-3Β TAU蛋白 pi-3k

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低氧诱导因子-1的转录活性调控及其信号传导 被引量：9

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作者 张鹏华 陈兰英 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第6期863-867,共5页

低氧诱导因子 1(hypoxia induciblefactor 1,HIF 1)是氧平衡调控相关的转录因子 .依赖HIF 1的基因表达调控系统广泛影响葡萄糖代谢、细胞增殖、凋亡和血管发生 ,与机体低氧适应、胚胎发育、各种缺血性疾病及肿瘤相关 .HIF 1自身活性调... 低氧诱导因子 1(hypoxia induciblefactor 1,HIF 1)是氧平衡调控相关的转录因子 .依赖HIF 1的基因表达调控系统广泛影响葡萄糖代谢、细胞增殖、凋亡和血管发生 ,与机体低氧适应、胚胎发育、各种缺血性疾病及肿瘤相关 .HIF 1自身活性调节是低氧应答基因表达调控的中心环节 .调控主要发生在源于Ras的两条信号途径 :Ras/Raf/MEK介导的HIF 1反式激活功能调控 ,PI(3)K/Akt依赖的HIF 1alpha蛋白稳定性调控 .这两个信号传导途径分别独立又协调地调控着HIF 展开更多

关键词 低氧诱导因子-1 转录活性 调控 信号传导

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PTEN与特异性免疫的研究进展

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作者 尹华华 李磊 朱京慈 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期680-682,共3页

关键词 PTEN 免疫 pi-3k

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游泳训练对Ⅱ型糖尿病Wistar大鼠肠系膜动脉舒张功能改善作用的研究

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作者 崔贺成 《山东体育学院学报》 北大核心 2012年第1期57-61,66,共6页

目的:通过建立wistar大鼠Ⅱ型糖尿病动物模型,观察Ⅱ型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经游泳训练后肠系膜动脉舒张功能的变化,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组:正常对照组(CON),Diabetes模型组(DI),... 目的:通过建立wistar大鼠Ⅱ型糖尿病动物模型,观察Ⅱ型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经游泳训练后肠系膜动脉舒张功能的变化,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组:正常对照组(CON),Diabetes模型组(DI),游泳运动组(SEX),每组15只。进行游泳训练共计8周。结果:T2DM可造成肠系膜动脉血管舒张功能降低(P<0.05),且存在内皮依赖性。舒张功能的降低与eNOS-NO系统活性降低直接相关。游泳训练可有效维持内皮依赖性舒张功能(P<0.05),其上调eNOS-NO系统。另外,T2DM造成的eNOS-NO系统活性降低与该系统上游蛋白PI-3K,Akt降低有关,且在加入上游蛋白抑制剂(PI-3K)LY294002及eNOS阻断剂L-NAME后保护效应消失。结论:游泳训练能改善T2DM wistar大鼠肠系膜舒动脉舒张功。其内在保护作用可能是通过部分激活PI-3K-Akt-eNOS信号通路而实现。 展开更多

关键词 2型糖尿病 游泳训练 肠系膜动脉 舒张功能 pi-3k Akt eNOS

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补肾健脾化痰法论治肥胖型PCOS伴发IR的信号转导机制研究进展 被引量：9

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作者 李宛静 徐晓娟 +3 位作者 黄映红 钟燕梅 姚莉娟 何蕴良 《世界科学技术-中医药现代化》 2015年第6期1285-1289,共5页

阐述补肾健脾化痰法论治肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)伴发胰岛素抵抗(IR)的信号转导分子机制研究进展,探讨该治法对肥胖型PCOS伴IR的作用机制,为中医妇科临床运用该治法治疗肥胖型PCOS提供研究思路。运用中医传统理论及现代信号通路文献... 阐述补肾健脾化痰法论治肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)伴发胰岛素抵抗(IR)的信号转导分子机制研究进展,探讨该治法对肥胖型PCOS伴IR的作用机制,为中医妇科临床运用该治法治疗肥胖型PCOS提供研究思路。运用中医传统理论及现代信号通路文献分析脾肾亏虚、痰湿内蕴是本病伴IR的关键病机,并论证从补肾健脾化痰法论治肥胖型PCOS伴发IR方法的科学性,创新性提出运用补肾健脾化痰法论治该病信号转导分子机制的研究策略是以PI-3K/Akt信号通路与TNF-α信号通路的交互对话为靶点,探讨该治法对本病伴发IR的调控作用及产生机制。 展开更多

关键词 肥胖型多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 补肾健脾化痰法 pi-3k/Akt信号通路 TNF-α信号通路 交互对话

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ARHI基因抑制胰腺癌细胞增殖的作用机制研究 被引量：1

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作者 路新卿 杨红 +2 位作者 李景南 胡益群 钱家鸣 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第36期4455-4458,共4页

目的观察ARHI基因对胰腺癌细胞增殖的影响,探讨其抑制细胞增殖的机制。方法 2009年3-9月人胰腺癌细胞株PANC-1选自北京协和医院,根据转入质粒将培养细胞分为Control组(无转染质粒的PANC-1细胞)、Vector组(稳定表达pIRES2-EGFP质粒的PAN... 目的观察ARHI基因对胰腺癌细胞增殖的影响,探讨其抑制细胞增殖的机制。方法 2009年3-9月人胰腺癌细胞株PANC-1选自北京协和医院,根据转入质粒将培养细胞分为Control组(无转染质粒的PANC-1细胞)、Vector组(稳定表达pIRES2-EGFP质粒的PANC-1细胞)、ARHI组(稳定表达pIRES2-EGFP-ARHI质粒的PANC-1细胞)。通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析3组胰腺癌细胞在培养第0、1、2、3、4、5天增殖情况;应用流式细胞仪检测3组胰腺癌细胞周期;通过Western blotting法检测3组ARHI、磷酸化丝氨酸蛋白激酶(p-AKT)、MDM2、p53、p21^(WAF1)、丝氨酸蛋白激酶(AKT)表达;应用碘化丙啶(PI)-3K/AKT抑制剂LY294002干预ARHI组,检测ARHI、p-AKT、MDM2、p53、p21^(WAF1)、AKT表达。结果 3组培养第1、2、3、4、5天细胞增殖情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Vector组培养第4、5天细胞增殖情况与Control组比较,差异有统计学意义(P<0.05);ARHI组培养第1、2、3、4、5天细胞增殖情况与Control组和Vector组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组细胞周期比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Vector组G_0-G_1期、S期细胞所占比例与Control组比较,差异有统计学意义(P<0.05);ARHI组G_0-G_1期、S期细胞所占比例与Control组和Vector组比较,差异有统计学意义(P<0.05);ARHI组G_2-M期细胞所占比例与Control组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与Control组和Vector组相比,ARHI组p-AKT、MDM2表达降低,p53、p21^(WAF1)表达增多,而AKT表达没有变化;ARHI组加入LY294002与未加入LY294002相比,p-AKT、MDM2表达降低,p53、p21^(WAF1)表达增加,而ARHI、AKT表达没有变化。结论 ARHI基因通过抑制PI-3K/AKT/MDM2,导致p53、p21^(WAF1)表达上调,在胰腺癌发生中起着重要的作用。 展开更多

关键词 胰腺肿瘤 细胞增殖 pi-3k/AkT通路 ARHI基因 细胞周期

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