期刊文献+
共找到16篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
P14ARF及其与口腔癌的关系 被引量:1
1
作者 龚飞飞 叶茂昌 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2007年第1期103-105,共3页
关键词 口腔癌 p14arf p14arf基因 分子生物学技术 口腔卫生习惯 癌基因激活 不良嗜好 基因失活
在线阅读 下载PDF
肺癌p14ARF和p16INK4a基因协同表达缺失及其意义 被引量:4
2
作者 高楠 胡义德 +2 位作者 周决 曹晓运 曹世龙 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2000年第1期15-18,共4页
目的 :研究抑癌基因位点INK4a ARF在肺肿瘤细胞中的表达状况 ,揭示p14ARF和p16INK4a协同表达缺失与肺癌发生发展的相关性。方法 :用RT PCR和Westernblot对 6株肺癌细胞 (SPC A 1,Calu 1,H44 6 ,SH77,A5 49,H46 0 )的INK4a ARF基因位点在... 目的 :研究抑癌基因位点INK4a ARF在肺肿瘤细胞中的表达状况 ,揭示p14ARF和p16INK4a协同表达缺失与肺癌发生发展的相关性。方法 :用RT PCR和Westernblot对 6株肺癌细胞 (SPC A 1,Calu 1,H44 6 ,SH77,A5 49,H46 0 )的INK4a ARF基因位点在mRNA、蛋白质水平上进行检测 ,对PCR产物进行纯化和测序分析。结果 :6株肺癌细胞中 ,有 3株细胞 (H46 0 ,Calu 1,A5 49)的p16INK4a基因表达缺失 ,其中 ,Calu 1表达正常p14ARF的mRNA ,而在H46 0和H5 49这两株非小细胞肺癌中 ,p14ARF和p16INK4a发生协同表达缺失。结论 :p14ARF基因与p16INK4a一样 ,是肺肿瘤细胞中的失活靶点之一。揭示了p14ARF缺失导致p5 展开更多
关键词 肺癌 p14arf P16INK4A RT-PCR 基因表达
在线阅读 下载PDF
P14ARF和E2F1在结直肠肿瘤中的表达及意义 被引量:3
3
作者 沈勤 陈德滇 +2 位作者 高倩 周晓军 王芳 《医学研究生学报》 CAS 2009年第1期16-19,23,114,共6页
目的:观察P14ARF、E2F1蛋白在结直肠肿瘤的表达,明确其对肿瘤发生及侵袭发展的影响。方法:应用免疫组化方法检测尸检正常结直肠组织6例,结肠腺瘤30例,不伴淋巴结转移(无LNM)结直肠癌35例,伴有淋巴结转移(有LNM)结直肠癌30例,后者再分为... 目的:观察P14ARF、E2F1蛋白在结直肠肿瘤的表达,明确其对肿瘤发生及侵袭发展的影响。方法:应用免疫组化方法检测尸检正常结直肠组织6例,结肠腺瘤30例,不伴淋巴结转移(无LNM)结直肠癌35例,伴有淋巴结转移(有LNM)结直肠癌30例,后者再分为手术切缘组织、结直肠癌组织、淋巴结转移癌组织,共6组的P14ARF、E2F1蛋白表达情况,采用半定量和图像分析定量测定含量。结果:①结直肠正常黏膜组织、腺瘤组织、癌组织P14ARF、E2F1的表达阳性率逐渐减少,差异存在统计学意义(P<0.05)。②P14ARF、E2F1在伴有淋巴结转移、肝转移的癌组织内表达阳性率与不伴转移的癌组织之间差异无统计学意义(P>0.05)。③P14ARF、E2F1蛋白表达在不同临床病理特征的关系之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:①P14ARF、E2F1具有抑制癌发生作用,蛋白异常仅是结直肠癌癌变早期事件,与淋巴结、远处器官转移等侵袭活动无关,与临床病理特征无关。②P14ARF、E2F1相互协同抑制细胞生长和诱导凋亡,因而可以作为治疗结直肠癌的新靶点。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 p14arf E2F1 抑制肿瘤发生
在线阅读 下载PDF
p14ARF与人类肿瘤 被引量:3
4
作者 左超海 高炎明 《海南医学院学报》 CAS 2005年第1期78-80,共3页
关键词 p14arf 人类肿瘤 小鼠 基因 瘤细胞 靶点 肿瘤生成 核仁 核质 缺乏
在线阅读 下载PDF
p14ARF基因联合氟尿嘧啶对人结肠癌LOVO细胞的作用
5
作者 张文 罗建民 +3 位作者 欧周罗 陆洪芬 洪小南 许立功 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期63-67,73,共6页
目的观察p14ARF基因转染联合氟尿嘧啶对人结肠癌LOVO细胞的作用。方法采用RT-PCR和Western blot方法检测转染前后LOVO细胞中p14ARF基因的表达。四唑蓝比色法(MTT法)检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,对比在不同浓度的氟尿嘧啶作用... 目的观察p14ARF基因转染联合氟尿嘧啶对人结肠癌LOVO细胞的作用。方法采用RT-PCR和Western blot方法检测转染前后LOVO细胞中p14ARF基因的表达。四唑蓝比色法(MTT法)检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,对比在不同浓度的氟尿嘧啶作用下转染前后LOVO细胞的增殖情况。结果LOVO细胞呈现p14ARF基因缺失变异。RT-PCR和Western blot法证实转染后LOVO细胞中有p14ARF基因的表达。p14ARF基因转染后细胞增殖受抑,流式细胞仪显示p14ARF基因诱发凋亡。在氟尿嘧啶0.1g/mL的作用下,未转染的LOVO细胞的增殖速度未受影响,而转染后LOVO细胞较未用药时的抑制率增加;氟尿嘧啶1、10、100μg/mL时,对转染前后LOVO细胞均有增殖抑制作用,且呈剂量相关性。氟尿嘧啶对转染后LOVO细胞的抑制率明显高于未转染的LOVO细胞。结论p14ARF基因转染可抑制LOVO细胞增殖。p14ARF基因和氟尿嘧啶联合用于LOVO细胞能够加强氟尿嘧啶的增殖抑制作用,明显提高LOVO细胞对氟尿嘧啶的敏感性。 展开更多
关键词 结直肠癌 化疗 氟尿嘧啶 p14arf基因
在线阅读 下载PDF
野生型p14ARF基因转染对人肺癌细胞生长抑制的实验研究 被引量:1
6
作者 高楠 胡义德 +3 位作者 黄抗美 曹晓运 周决 曹世龙 《中国肺癌杂志》 CAS 2001年第1期15-19,共5页
目的 探讨外源性p14ARF基因能否对体内外生长的肺癌细胞起抑制增殖的作用。方法 选择 4株具有不同基因背景的肺癌细胞系 ,转染人的野生型p14ARF基因。通过RT PCR、免疫组化及Westernblot杂交检测 ,筛选出同时表达p14ARFmRNA及蛋白的... 目的 探讨外源性p14ARF基因能否对体内外生长的肺癌细胞起抑制增殖的作用。方法 选择 4株具有不同基因背景的肺癌细胞系 ,转染人的野生型p14ARF基因。通过RT PCR、免疫组化及Westernblot杂交检测 ,筛选出同时表达p14ARFmRNA及蛋白的阳性克隆。以母细胞及转染空载体细胞为对照 ,比较它们的增殖、细胞周期分布、裸鼠体内成瘤性以及形态学上的差异。结果 三株具有野生型p5 3基因的肺癌细胞在转染p14ARF基因后 ,细胞周期被显著阻滞于G1或G1/G2期 ,增殖受到抑制。结论 外源性野生型p14ARF基因转染能抑制人肺癌细胞的增殖 ,p14ARF基因是人肺癌基因治疗的理想候选基因。 展开更多
关键词 p14arf P53 肺肿瘤 细胞周期 抑癌基因
在线阅读 下载PDF
食管鳞状细胞癌组织中POKemon和P14ARF蛋白的表达 被引量:1
7
作者 荣爱梅 郭长青 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2011年第4期508-511,共4页
目的:研究食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中POKemon和P14ARF蛋白的表达及意义。方法:采用免疫组化法检测88例ESCC及其中28例相应的癌旁正常食管黏膜组织中POKemon和P14ARF蛋白的表达。结果:ESCC组织中POKemon阳性表达率高于癌旁正常组织(χ2=... 目的:研究食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中POKemon和P14ARF蛋白的表达及意义。方法:采用免疫组化法检测88例ESCC及其中28例相应的癌旁正常食管黏膜组织中POKemon和P14ARF蛋白的表达。结果:ESCC组织中POKemon阳性表达率高于癌旁正常组织(χ2=8.450,P<0.001),P14ARF阳性表达率低于癌旁组织(χ2=15.042,P<0.001);POKemon蛋白阳性表达率与ESCC的TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、年龄、分化程度无关(P>0.05);P14ARF蛋白阳性表达率与ESCC的分化程度有关(P<0.05),而与性别、年龄、TNM分期、淋巴结转移无关(P>0.05);ESCC组织中POKemon和P14ARF的表达呈负相关(r=0.349,P<0.001)。结论:POKemon蛋白的过表达和P14ARF蛋白的低表达可能与ESCC的发生发展关系密切,2者有望成为ESCC临床诊断、基因治疗和判断预后的可靠指标。 展开更多
关键词 POKEMON p14arf 食管肿瘤 鳞状细胞癌
在线阅读 下载PDF
亚砷酸钠所致L-02人肝细胞损伤与p14ARF表达下调及MDM2、 p53表达增加有关 被引量:5
8
作者 王甜 赵哲仪 +2 位作者 穆银贵 谢婷婷 罗昭逊 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期507-512,共6页
目的研究亚砷酸钠(NaAsO2)致L-02人肝细胞损伤过程中p14可变读框(p14ARF)、鼠双微基因2(MDM2)和p53的表达变化。方法用(0、5、10、15、20、25)μmol/L NaAsO2分别处理L-02细胞48 h,相差显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞增殖,异... 目的研究亚砷酸钠(NaAsO2)致L-02人肝细胞损伤过程中p14可变读框(p14ARF)、鼠双微基因2(MDM2)和p53的表达变化。方法用(0、5、10、15、20、25)μmol/L NaAsO2分别处理L-02细胞48 h,相差显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞增殖,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测p14ARF、MDM2和p53 mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,随着NaAsO2浓度增加,染砷组L-02肝细胞增殖活性逐渐降低,细胞凋亡率逐渐升高,p14ARF mRNA及蛋白水平逐渐降低,MDM2 mRNA及蛋白水平逐渐升高,p53 mRNA水平变化不明显,p53蛋白水平逐渐升高。结论NaAsO2所致L-02肝细胞损伤可能与p14ARF表达下调及p53、MDM2表达的上调有关。 展开更多
关键词 亚砷酸钠(NaAsO2) L-02肝细胞 p14可变读框(p14arf) 鼠双微基因2(MDM2) P53
在线阅读 下载PDF
外源型P14ARF基因对人脑胶质瘤细胞生长的影响
9
作者 曹晓运 陈衔城 +1 位作者 高楠 胡义德 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2000年第6期534-536,共3页
目的 :研究P14ARF基因对人脑胶质瘤细胞株 (U 2 5 1)生长的影响。方法 :用脂质体介导携带P14ARF的真核表达载体转染U 2 5 1细胞 ,观察其对该细胞株的生长、增殖周期等生物学行为的影响。结果 :导入P14ARF基因能使人脑胶质瘤U 2 5 1细胞... 目的 :研究P14ARF基因对人脑胶质瘤细胞株 (U 2 5 1)生长的影响。方法 :用脂质体介导携带P14ARF的真核表达载体转染U 2 5 1细胞 ,观察其对该细胞株的生长、增殖周期等生物学行为的影响。结果 :导入P14ARF基因能使人脑胶质瘤U 2 5 1细胞生长速度明显减慢 ,细胞周期阻滞于G1期。裸鼠致瘤减缓。结论 :P14ARF对人脑胶质瘤细胞U 2 5 展开更多
关键词 脑胶质瘤 外源型P14APF基因 细胞周期
在线阅读 下载PDF
siRNA干扰BMI-1基因对膀胱癌EJ细胞增殖的调控作用及其机制 被引量:6
10
作者 崔学江 朱定军 +3 位作者 韩金利 梁武 苏嘉锐 谢文练 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1519-1524,共6页
目的:对比观察膀胱癌EJ细胞及人膀胱移行上皮细胞中BMI-1基因及下游p16INK4a、p14ARF基因的mRNA及蛋白表达水平,探讨siRNA干扰BMI-1基因后对EJ细胞增殖的影响及其调控机制。方法:细胞免疫荧光观察BMI-1、p16INK4a和p14ARF蛋白在EJ细胞... 目的:对比观察膀胱癌EJ细胞及人膀胱移行上皮细胞中BMI-1基因及下游p16INK4a、p14ARF基因的mRNA及蛋白表达水平,探讨siRNA干扰BMI-1基因后对EJ细胞增殖的影响及其调控机制。方法:细胞免疫荧光观察BMI-1、p16INK4a和p14ARF蛋白在EJ细胞中表达情况及定位。Real-time RT-PCR检测EJ细胞及膀胱正常移行上皮细胞中3种基因的表达水平,Western blotting检测蛋白水平。构建干扰BMI-1基因siRNA,通过脂质体转染导入EJ细胞中,设立空白对照和阴性干扰对照组,检测BMI-1及下游p16、p14基因表达水平及蛋白表达水平的变化;以CCK-8检测细胞生长观察siRNA干扰BMI-1表达对EJ细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术分析细胞凋亡的改变。结果:BMI-1mRNA及蛋白水平在EJ细胞表达高于膀胱移行上皮细胞,而p16INK4a和p14ARFmRNA及蛋白在EJ细胞表达水平稍低于膀胱移行上皮细胞。siRNA干扰BMI-1后可以上调EJ细胞中其下游p16和p14 mRNA及蛋白水平,使EJ细胞增殖能力下降,细胞凋亡增多。结论:siRNA干扰BMI-1基因表达对EJ细胞的体外生长具有明显的抑制作用,其作用机制与上调其下游p16INK4a、p14ARF基因的表达有关。 展开更多
关键词 B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒插入位点1 p16INK4a/p14arf RNA干扰 EJ细胞
在线阅读 下载PDF
p16^(INK4a)/p14^(ARF)基因在细胞衰老和肿瘤抑制中的作用研究进展 被引量:8
11
作者 王芳 关云谦 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第1期100-105,共6页
细胞衰老发生后细胞在形态和生化成分都发生改变,进而发生生理性功能障碍,最终进入凋亡和死亡程序。细胞衰老是生命体在细胞水平防止永生化和恶变、预防肿瘤发生的一种机制。细胞衰老由多种原因引起,近年来的研究发现,p16INK4a-pRb(视... 细胞衰老发生后细胞在形态和生化成分都发生改变,进而发生生理性功能障碍,最终进入凋亡和死亡程序。细胞衰老是生命体在细胞水平防止永生化和恶变、预防肿瘤发生的一种机制。细胞衰老由多种原因引起,近年来的研究发现,p16INK4a-pRb(视网膜母细胞瘤抗癌蛋白)和p14ARF-p53这2条途径的活化与细胞衰老的启动和调节过程密切相关,对细胞衰老的信号传导通路及其调节因子等方面的深入研究,可以进一步认识细胞增生、衰老进程,以及防治肿瘤的规律,并为衰老相关疾病的治疗提示研究方向。 展开更多
关键词 细胞衰老 信号转导通路 P16INK4A p14arf
在线阅读 下载PDF
p16^(INK4A)、p14^(ARF)和Ki-67在宫颈癌中的表达特点 被引量:3
12
作者 徐秋霞 关红琼 《海南医学院学报》 CAS 2010年第1期17-19,共3页
目的:研究p16INK4A、p14ARF蛋白和Ki-67在宫颈癌患者中的表达水平,探讨它们之间的相互关系及临床意义。方法:采用免疫组化法对55例宫颈癌标本,40例宫颈上皮内瘤变(CIN)标本和45例正常宫颈标本进行p16INK4A、p14ARF和Ki-67检测。根据细... 目的:研究p16INK4A、p14ARF蛋白和Ki-67在宫颈癌患者中的表达水平,探讨它们之间的相互关系及临床意义。方法:采用免疫组化法对55例宫颈癌标本,40例宫颈上皮内瘤变(CIN)标本和45例正常宫颈标本进行p16INK4A、p14ARF和Ki-67检测。根据细胞核中出现棕褐色染色为阳性细胞的比例分为(-)、(+)、(++)、(+++)。对比各组的阳性表达。结果:随着CIN分期的增高和宫颈癌的发生,p16INK4A、Ki-67的表达有逐渐增高的趋势,宫颈癌患者(-)、(+)、(++)、(+++)的比例与正常宫颈标本比较,差异有统计学意义(P<0.01),CINⅢ期和宫颈癌患者(++)、(+++)的比例与CINⅠ期比较,差异有统计学意义(P<0.01);宫颈癌发生p14ARF的表达有逐渐增高的趋势,但在CIN期(+++)的表达增高不明显,宫颈癌患者p14ARF的表达于正常宫颈标本比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:p16INK4A、p14ARF和Ki-67与宫颈癌的形成及进展密切相关。 展开更多
关键词 宫颈癌 P16INK4A p14arf KI-67 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
中国北方人群p14^(ARF)启动子甲基化与原发性肝癌的临床相关性 被引量:1
13
作者 张俊霞 王岩 +3 位作者 赵艳平 张蓓 李嘉 黄坚 《临床肝胆病杂志》 CAS 2011年第10期1051-1054,共4页
目的通过对中国北方人群原发性肝癌p14ARF启动子甲基化的分析,探讨p14ARF基因启动子甲基化与原发性肝癌的临床相关性。方法通过甲基化特异性PCR(MSP)方法检测111例原发性肝癌组织和22例癌旁组织中p14ARF基因启动子甲基化状况,然后与肿... 目的通过对中国北方人群原发性肝癌p14ARF启动子甲基化的分析,探讨p14ARF基因启动子甲基化与原发性肝癌的临床相关性。方法通过甲基化特异性PCR(MSP)方法检测111例原发性肝癌组织和22例癌旁组织中p14ARF基因启动子甲基化状况,然后与肿瘤种类、病因、病理以及肿瘤分期等临床数据进行关联。结果肝细胞癌组织及癌旁组织中p14ARF基因启动子甲基化频率分别为33.7%(29/86)和5.0%(1/20),二者差异有统计学意义(P=0.010)。肝细胞癌p14ARF基因的启动子甲基化频率在不同肿瘤分期显著相关(P=0.027),而与肿瘤细胞分化程度以及是否感染HBV无关,肝内胆管细胞癌p14ARF基因启动子甲基化频率在不同肿瘤分期、有无HBV感染以及不同肿瘤细胞分化程度之间的差异均无统计学意义。结论肝细胞癌中p14ARF基因启动子甲基化可能是p14ARF基因失活并影响TP53功能的方式之一,p14ARF基因启动子甲基化可能与肝细胞癌发生发展相关。 展开更多
关键词 肝细胞 肿瘤抑制蛋白质p14arf 甲基化
在线阅读 下载PDF
小细胞肺癌p14^(ARF)、p16^(INK4a)蛋白表达及其临床意义 被引量:1
14
作者 李军果 叶明福 胡义德 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1098-1101,共4页
目的 研究p14 ARF、p16INK4a蛋白在小细胞肺癌 (smallcelllungcancer ,SCLC)中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学S P方法检测 2 4例SCLC癌组织标本中两种蛋白表达。结果  2 4例标本中 ,15例p14 ARF蛋白表达阴性( 62 .5 0 %)... 目的 研究p14 ARF、p16INK4a蛋白在小细胞肺癌 (smallcelllungcancer ,SCLC)中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学S P方法检测 2 4例SCLC癌组织标本中两种蛋白表达。结果  2 4例标本中 ,15例p14 ARF蛋白表达阴性( 62 .5 0 %) ,4例p16INK4a蛋白表达阴性 ( 16.67%) ,3例p14 ARF、p16INK4a蛋白表达均阴性 ( 12 .5 0 %)。p14 ARF、p16INK4a蛋白阴性率均与患者性别、年龄、临床分期及淋巴结转移无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 SCLC中p14 ARF、p16INK4a蛋白表达阴性是各自独立的事件 ,可能与SCLC的发生有关 ,其中p14 ARF表达阴性占主要地位。 展开更多
关键词 小细胞肺癌 蛋白表达 p14arf P16INK4A
在线阅读 下载PDF
AML1-ETO融合蛋白对p14^(ARF)基因转录调控的影响
15
作者 庄文越 李正祎 +2 位作者 陈奕桦 刘燕 陈子兴 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期970-974,共5页
目的:探讨异常转录因子AML1-ETO融合蛋白对p14^(ARF)的转录调控机制。方法:应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测转染细胞和对照组细胞以及AML-M2患者白血病细胞p14^(ARF)mRNA的表达;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对其p14^(ARF)启动子... 目的:探讨异常转录因子AML1-ETO融合蛋白对p14^(ARF)的转录调控机制。方法:应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测转染细胞和对照组细胞以及AML-M2患者白血病细胞p14^(ARF)mRNA的表达;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对其p14^(ARF)启动子的甲基化状态进行分析;染色质免疫沉淀技术(Ch IP)研究转染细胞中AML1-ETO与p14^(ARF)启动子之间直接的相互作用情况;应用qRT-PCR检测5-氮杂胞苷(5-Aza)处理后细胞内p14^(ARF) mRNA表达水平。结果:转染了AML1-ETO的U937细胞系和具有AML1-ETO融合基因的AM L-M2患者中,p14^(ARF)的mRNA表达水平下调;p14^(ARF)启动子在对照组细胞株和无AML1-ETO融合基因的AML-M2患者中处于非甲基化状态,在转染细胞株和具有AML1-ETO融合基因的AML-M2患者中处于高甲基化状态;转染细胞沉淀富集的DNA中含有p14^(ARF)的启动子序列;5-Aza能上调p14^(ARF)mRNA的表达。结论:p14^(ARF)是AML1-ETO融合蛋白可能的靶基因,p14^(ARF)启动子高甲基化所致的基因沉默可能是M2b型白血病发生发展的一个重要因素。 展开更多
关键词 AML1-ETO p14arf DNA甲基化
在线阅读 下载PDF
非小细胞肺癌中p14^(ARF)与p16^(INK4a)和p53蛋白表达及其相互关系的研究 被引量:4
16
作者 田凯华 赵惠儒 +2 位作者 赵凡 张林 曲恒春 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期376-379,383,共5页
目的:检测p14ARF、p16INK4a和p53蛋白在非小细胞肺癌中表达情况,对它们在非小细胞肺癌发生过程中的作用及其相互关系进行初步探讨。方法:应用免疫组化方法检测了40例非小细胞肺癌组织标本的p14ARF、p16INK4a和p53基因的表达水平。结果:... 目的:检测p14ARF、p16INK4a和p53蛋白在非小细胞肺癌中表达情况,对它们在非小细胞肺癌发生过程中的作用及其相互关系进行初步探讨。方法:应用免疫组化方法检测了40例非小细胞肺癌组织标本的p14ARF、p16INK4a和p53基因的表达水平。结果:非小细胞肺癌组织中p14ARF、p16INK4a和p53蛋白总阳性率分别是72.5%,50.0%和52.5%,与癌旁正常组织(分别是95.0%,92.5%,2.5%)有显著性差异(P<0.01);非小细胞肺癌中p14ARF和p53蛋白表达异常与肿瘤分期、组织类型、分化程度、淋巴结转移情况无显著相关性;p16INK4a蛋白表达水平与组织分化程度相关(P<0.05),但与肿瘤分期、组织类型、淋巴结转移情况无关;p14ARF和p53蛋白在组织中表达呈负相关,r2=-0.475(P<0.01),而p14ARF和p16INK4a蛋白表达无关;p14ARF蛋白在Ⅰ期病例中强阳性(+++)占阳性比例为41.7%,在Ⅲ期中强阳性(+++)比例为10.0%。结论:p14ARF、p16INK4a和p53三个基因在NSCLC发生过程中起重要作用,特别在肿瘤早期可能起到更为重要的作用;p14ARF和p53基因在同一调节通路上;p14ARF、p16INK4a和p53蛋白可以作为非小细胞肺癌早期生物学检测指标。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 抑癌基因p14^ARF P16^INK4A p53 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部