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转录因子NF-kB对粘附分子及血管新生内膜形成的影响 被引量：4
1
作者 周俊 陆国平 +1 位作者 戚文航 吴春芳 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2003年第4期308-311,321,共5页
目的以调节多种增殖因子的核转录因子NF -kB的反义和诱骗性寡核苷酸为干预药物 ,探讨它们单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤后血管增殖反应及粘附分子表达的影响。　方法SD大鼠随机分为七组 ,制作血管球囊损伤模型 ;相应时间点处死动... 目的以调节多种增殖因子的核转录因子NF -kB的反义和诱骗性寡核苷酸为干预药物 ,探讨它们单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤后血管增殖反应及粘附分子表达的影响。　方法SD大鼠随机分为七组 ,制作血管球囊损伤模型 ;相应时间点处死动物进行检测。　结果模型组、正义组、Scramble组的血管内膜面积、中膜面积、内膜 /中膜在第 5d增加 ,14d达到高峰 ;反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组干预后 ,血管上述病理指标明显改善 (P<0 .0 5 )。血管细胞间粘附分子 (VCAM - 1)mRNA表达在血管损伤后 6h即可检测到 ,3、5、7d后持续表达增加 ,14d后表达降低 ;免疫组化显示VCAM - 1蛋白质表达在 14d达到高峰。反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组治疗后 ,与模型组、正义组、scramble组相比 ,VCAM - 1mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低 (P <0 .0 5 )。Westernblot检测核蛋白抽提物 ,显示核因子NF -kBp6 5在血管损伤后 6h有一定蛋白表达 ,1d后蛋白表达明显增加 ,至 7d达高峰 ,14d后蛋白表达略降低。反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组干预后 ,各时相点蛋白质表达均减弱 (P <0 .0 5 )。　结论转录因子NF -kB调控VCAM - 1基因表达和蛋白质合成 ;球囊损伤后血管壁细胞增殖在不同时相点有动态变化 ;脂质体介导局部转染反义。 展开更多
关键词 颈动脉球囊损伤 血管增殖反应 细胞间粘附分子 核转录因子 诱骗性寡核苷酸
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萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响 被引量：1
2
作者 林海燕 赵岩 于佳宁 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2011年第11期2286-2288,共3页
目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃... 目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 萎胃康颗粒 核转录因子-kb 病理组织学
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mm-LDL对內皮细胞转录因子NF-kB活性的影响 被引量：4
3
作者 尹鸿操 刘欣岩 +4 位作者 刘佩毛 张华 梁平 王宗立 佘铭鹏 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期312-316,共5页
目的 研究轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径以及NF-kB对血小板源性生长因子B链(PDGFb)表达的调控作用。方法 以FeSO4修饰法制备mm-LDL，以正常LDL(n-LDL)作对照，作用于培养内皮细胞后提取核蛋白... 目的 研究轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径以及NF-kB对血小板源性生长因子B链(PDGFb)表达的调控作用。方法 以FeSO4修饰法制备mm-LDL，以正常LDL(n-LDL)作对照，作用于培养内皮细胞后提取核蛋白，用凝胶阻滞实验检测转录因子NF-kB核转位及结合活性的变化。观察自由基清除剂probucol及PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB的影响。通过检测报告基因探讨核因子诱导激酶（NIK）和核因子-kB抑制亚基激酶(IKK)在激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径中的作用以及mm-LDL激活的NF-kB对PDGFb基因启动子的作用。结果 mm-LDL能激活培养内皮细胞转录因子NF-kB, 自由基清除剂probucol和PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB无明显抑制作用。变异型NIK及IKK能显著降低报告基因荧光素酶的活性，mm-LDL激活的NF-kB还能增加带有PDGFb基因上游调控序列（-189/＋43）的报告基因荧光素酶的活性。Slot blot结果显示变异型NIK能显著减少受mm-LDL刺激的内皮细胞 PDGFb mRNA含量。结论 mm-LDL可通过NIK-IKK途径激活内皮细胞转录因子NF-kB并促进PDGFb基因表达。 展开更多
关键词 轻微修饰低密度脂蛋白 动脉粥样硬化 内皮细胞 NF-kb 核因子诱导激酶
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电针调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛
4
作者 辛欢 邹璟 乐薇 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期159-165,共7页
目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(... 目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的机制。方法将50只SPF级SD大鼠分为:对照组(Vehicle组)、模型组(RTX组)、假电针组(Sham-EA组)、电针组(EA组)、电针+通路抑制剂组(EA+Gly组)。通过机械退缩阈值检测、热缩足反射潜伏期检测和斜板实验进行大鼠行为学检测。苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓背角组织病理形态变化。TUNEL实验检测脊髓背角组织细胞凋亡。ELISA法检测疼痛敏感相关物质前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、神经激肽1(NK-1)水平,以及炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。免疫荧光法检测Iba1表达。蛋白印迹法检测HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与Vehicle组相比,RTX组大鼠机械退缩阈值降低,热缩足反射潜伏期缩短,在斜板保持平衡的角度减小;脊髓背角组织结构被破坏,神经纤维排列紊乱,出现炎性细胞浸润,细胞凋亡率上升,小胶质细胞活化增多,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达上调(均P<0.01)。与RTX组相比,Sham-EA组无显著差异(均P>0.05),EA组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经节细胞损伤得到缓解,排列较为整齐,炎性细胞浸润减少,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.01)。与EA组相比,EA+Gly组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经细胞损伤和紊乱程度减轻,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.05)。结论EA通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路激活影响小胶质细胞活化,发挥对PHN的治疗作用。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子-κB 电针 小胶质细胞活化 带状疱疹后遗神经痛
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“标本配穴”电针调控IRAK1/NF-κB信号通路改善糖尿病大鼠肠损伤及糖脂代谢
5
作者 王从成 孙霞 +2 位作者 盛越 张校宁 平凡 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第1期211-219,共9页
目的探讨“标本配穴”电针调控白细胞介素1受体相关激酶(Interleukin-1 receptor associated kinase,IRAK1)/核因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)信号通路改善糖尿病大鼠肠损伤及糖脂代谢。方法将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿... 目的探讨“标本配穴”电针调控白细胞介素1受体相关激酶(Interleukin-1 receptor associated kinase,IRAK1)/核因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)信号通路改善糖尿病大鼠肠损伤及糖脂代谢。方法将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+电针组、糖尿病+pcDNA组、糖尿病+pcDNA-IRAK1组、糖尿病+电针+pcDNA组、糖尿病+电针+pcDNA-IRAK1组,每组18只。除对照组外,其它组大鼠均需通过高糖高脂饲喂联合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)的方式构建糖尿病大鼠模型,建模成功后,各组大鼠隔日处理1次,连续处理8周。检测大鼠体重、空腹血糖及血清中甘油三酯、总胆固醇水平;16S rRNA扩增子测序检测大鼠肠道菌群相对丰度;检测大鼠肠道通透性及含水量;免疫组化检测小肠组织中occludin、闭锁小带蛋白-1(Zonula occludens-1,ZO-1)蛋白平均光密度;Western blot检测大鼠小肠组织中IRAK1、磷酸化核因子抑制蛋白(Phosphorylated nuclear factor inhibitory protein,p-IκBα)、磷酸化核因子κB p65(Phosphorylated nuclear factor B p65,p-NF-κB p65)蛋白表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、异杆菌属相对丰度、硫氰酸荧光素(Fluorescein isothiocyanate,FITC)-葡聚糖浓度、肠道含水量及IRAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05),体重、拟杆菌门、乳酸杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺菌属、瘤胃球菌属相对丰度、occludin、ZO-1蛋白平均光密度显著降低(P<0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+电针组大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、异杆菌属相对丰度、FITC-葡聚糖浓度、肠道含水量及IRAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05),体重、拟杆菌门、乳酸杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺菌属、瘤胃球菌属相对丰度、occludin、ZO-1蛋白平均光密度显著升高(P<0.05),糖尿病+pcDNA-IRAK1组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与糖尿病+电针组、糖尿病+电针+pcDNA组相比,糖尿病+电针+pcDNA-IRAK1组大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、异杆菌属相对丰度、FITC-葡聚糖浓度、肠道含水量及IRAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05),体重、拟杆菌门、乳酸杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺菌属、瘤胃球菌属相对丰度、occludin、ZO-1蛋白平均光密度显著降低(P<0.05)。结论“标本配穴”电针可能通过抑制IRAK1/NF-κB信号通路改善糖尿病大鼠肠道菌群失调及肠屏障损伤,进而改善糖尿病糖脂代谢。 展开更多
关键词 标本配穴 电针 糖尿病 肠屏障 白细胞介素1受体相关激酶/核因子κB信号通路 肠道菌群
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抑制核因子-kB对糖尿病大鼠肾组织MT3-MMP mRNA表达的影响
6
作者 吴文 丁鹤林 +2 位作者 陈黎红 徐明彤 傅祖植 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期273-277,315,共6页
【目的】研究抑制NF鄄资B活性对糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶(MT3鄄MMP)mRNA表达的影响。【方法】纯种雄性Wistar大鼠分为3组:A组为正常对照组(11只),B组为糖尿病大鼠未干预组(11只),C组为吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NF鄄资B活性... 【目的】研究抑制NF鄄资B活性对糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶(MT3鄄MMP)mRNA表达的影响。【方法】纯种雄性Wistar大鼠分为3组:A组为正常对照组(11只),B组为糖尿病大鼠未干预组(11只),C组为吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NF鄄资B活性抑制剂)干预组(9只)。以链脲佐菌素制备糖尿病模型。大鼠饲养18周后取出肾脏,以电泳迁移率变动分析技术检测NF鄄资B活性,RT鄄PCR检测MT3鄄MMPmRNA表达,以透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度,并收集24h尿检测尿白蛋白排泄(UAE)。【结果】NF鄄资B活性在B组大鼠肾组织(1.85±0.54)×106明显高于A组(0.07±0.11)×106,P<0.01,C组(0.25±0.25)×106明显低于B组,P<0.01。肾组织MT3鄄MMPmRNA表达B组大鼠(1.37±0.96)明显高于A组(0.75±0.34),P<0.01,C组(0.75±0.36)明显低于B组(P<0.01)。与A组大鼠比较,肾小球基底膜厚度(531.6±107.6)nmvs(312.4±25.4)nm,P<0.01)及系膜基质密度(56.41±6.78)vs(33.95±5.22),P<0.01,均显著增高,C组肾小球基底膜厚度(315.8±21.4)nm及系膜基质密度(37.97±7.37)均显著低于B组,均P<0.01。UAE在B组大鼠(2.18±1.98)显著高于A组(0.41±0.47),P<0.05,以及C组(0.56±0.72),P<0.05。【结论】糖尿病大鼠肾组织NF鄄资B活性及MT3鄄MMPmRNA表达增加,抑制NF鄄资B活性可使肾组织MT3鄄MMPmRNA表达降低。 展开更多
关键词 抑制核因子-ΚB 糖尿病 大鼠 肾组织 MT3-MMP MRNA 表达
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香砂八珍汤对老年食管癌放疗患者的疗效观察 被引量：1
7
作者 羌曹霞 顾军 +1 位作者 王培 陆卓越 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期85-89,共5页
目的探究香砂八珍汤对老年食管癌放疗患者的治疗疗效。方法选取2021年1月—2022年12月老年食管癌放疗患者120例,采用随机数表法分为观察组(62例)和对照组(58例)。对照组接受常规化疗,观察组在常规化疗基础上,给予香砂八珍汤治疗。对比... 目的探究香砂八珍汤对老年食管癌放疗患者的治疗疗效。方法选取2021年1月—2022年12月老年食管癌放疗患者120例,采用随机数表法分为观察组(62例)和对照组(58例)。对照组接受常规化疗,观察组在常规化疗基础上,给予香砂八珍汤治疗。对比两组治疗疗效以及不良反应发生情况。治疗前后,检测患者中医证候评分、营养指标[白蛋白(albumin,ALB)、转铁蛋白(transferritin,TRF)以及血红蛋白(hemoglobin,Hb)]、免疫指标(CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+))和转录因子(NF-kB p65、NF-kB p50)蛋白含量变化。结果观察组、对照组疾病控制率(disease control rate,DCR)分别为66.13%、50.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组吞咽哽噎、四肢困乏、食欲不振和舌苔薄腻证候评分均低于对照组(P<0.05),证候脉弦紧、胸膈痞满得分无差异(P>0.05)。治疗后,观察组血清ALB、Hb和TRF浓度高于对照组,血浆CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)表达水平高于对照组,血浆CD_(8)^(+)低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组癌组织NF-kB p50、NF-kB p65蛋白含量低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组恶心呕吐、白细胞下降不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论香砂八珍汤可有效改善老年食管癌放疗患者的营养状况和机体免疫功能,降低癌组织中NF-κB蛋白含量和不良反应发生风险,对肿瘤控制的影响并无显著。 展开更多
关键词 香砂八珍汤 老年食管癌 免疫功能 营养状况 核因子-kb 不良反应
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基于NF-κB/ICAM-1通路探讨大黄酚对重型颅脑损伤大鼠神经功能的作用
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作者 刘彪 郑慧军 +1 位作者 杜康 徐澳磊 《华中科技大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第6期759-764,共6页
目的基于核因子κB(NF-κB)/细胞间粘附分子-1(ICAM-1)通路探讨大黄酚(Chr)对重型颅脑损伤(sTBI)大鼠神经功能的作用。方法大鼠分为sTBI组、对照组、Chr低剂量组、Chr高剂量组、依达拉奉组、Chr高剂量+NF-κB激动剂脂多糖(LPS)组,每组1... 目的基于核因子κB(NF-κB)/细胞间粘附分子-1(ICAM-1)通路探讨大黄酚(Chr)对重型颅脑损伤(sTBI)大鼠神经功能的作用。方法大鼠分为sTBI组、对照组、Chr低剂量组、Chr高剂量组、依达拉奉组、Chr高剂量+NF-κB激动剂脂多糖(LPS)组,每组18只。除对照组外,其它组大鼠均通过改良Freeney’s自由落体法构建sTBI模型,建模6 h后开始处理,给药1次/d,持续7 d。检测大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS)、逃避潜伏期、穿越平台次数、脑含水量变化;HE染色检测脑组织的病理学变化;ELISA检测脑组织中白细胞介素(IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡;Western blot检测脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平。结果与对照组比较,sTBI组大鼠脑组织损伤严重,mNSS评分、脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平升高,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(均P<0.05)。与sTBI组比较,Chr低、高剂量组、依达拉奉组脑组织细胞形态改善,mNSS评分、脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平降低,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(均P<0.05)。LPS可逆转高剂量Chr对sTBI大鼠的影响。结论Chr改善sTBI大鼠神经功能,抑制神经炎症及细胞凋亡的机制可能与下调NF-κB/ICAM-1通路有关。 展开更多
关键词 大黄酚 核因子κB/细胞间粘附分子-1通路 重型颅脑损伤 神经炎症 神经功能 凋亡
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淫羊藿苷调节成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收的机制 被引量：50
9
作者 马小妮 葛宝丰 +7 位作者 陈克明 周建 石文贵 谢艳芳 郭晓宇 吕享 成魁 高玉海 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期432-438,共7页
目的探讨淫羊藿苷(ICA)调节骨形成和骨吸收的机制。方法原代培养大鼠颅骨成骨细胞,茜素红钙化结节染色,加入10-5mol/LICA12、24、36、48h后,用real-time RT-PCR检测骨源性分化的调节基因OSX、Runt相关基因2(Runx-2)、碱性磷酸酶(ALP)、... 目的探讨淫羊藿苷(ICA)调节骨形成和骨吸收的机制。方法原代培养大鼠颅骨成骨细胞,茜素红钙化结节染色,加入10-5mol/LICA12、24、36、48h后,用real-time RT-PCR检测骨源性分化的调节基因OSX、Runt相关基因2(Runx-2)、碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)基因表达,Westernblotting检测OPG、RANKL和Ⅰ型胶原蛋白表达。加入10-5mol/LICA作用10～90min,流式细胞仪测定细胞内钙离子浓度。结果与对照组相比,ICA能明显促进骨形成,表现为OSX、Runx-2、ALP和Collagen Ⅰ基因表达量及Collagen Ⅰ蛋白表达量明显增加(P均<0.01),同时提高细胞内钙离子浓度。ICA也能明显抑制骨吸收,表现为提高OPG及OPG/RANKL基因和蛋白水平的表达量。结论 ICA可能是通过促进OSX、Runx-2、ALP和Collagen Ⅰ基因表达,提高CollagenⅠ蛋白表达量及细胞内钙离子浓度来促进成骨细胞骨形成;并通过促进OPG及OPG、RANKL基因和蛋白水平的表达量来抑制破骨细胞骨吸收。 展开更多
关键词 成骨细胞 核因子ΚB受体活化因子配体 骨保护素 淫羊藿苷 流式细胞仪
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电针对脑缺血大鼠NF-κB及TNF-α表达的影响 被引量：27
10
作者 孔立红 刘胜洪 +2 位作者 毛娟娟 周华 杜艳军 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期711-714,I0002,共5页
目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子(TNF-α)在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型... 目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子(TNF-α)在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针"大椎"、双侧"内关"穴。运用免疫组化检测法观察海马组织NF-κB-p65蛋白的表达及核转位;用放射免疫法测定各组大鼠海马组织中TNF-α含量的变化。结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达和海马组织TNF-α含量显著增高(P<0.01)。与模型各组大鼠相比,电针治疗组缺血侧海马组织CA1区NF-κB-p65蛋白表达和TNF-α含量均显著降低。结论:TNF-α的表达上调后可活化NF-κB,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,电针能抑制其活化可以减轻脑缺血再灌注时的炎症反应,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注 海马 核转录因子 肿瘤坏死因子
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高血压中枢发病机制的研究进展 被引量：41
11
作者 康玉明 李宏宝 +1 位作者 齐杰 于晓静 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期1-6,共6页
高血压是我国人群脑卒中及冠心病发病的首位危险因素,严重危害人群健康。目前,我国高血压患者已超过2.7亿,并以每年1 000万人的速度递增,如何提高对高血压的预防和治疗水平已成为迫切需要解决的重大医学和社会问题。以往对于高血压的研... 高血压是我国人群脑卒中及冠心病发病的首位危险因素,严重危害人群健康。目前,我国高血压患者已超过2.7亿,并以每年1 000万人的速度递增,如何提高对高血压的预防和治疗水平已成为迫切需要解决的重大医学和社会问题。以往对于高血压的研究主要集中于外周。近来研究表明,中枢调控在高血压的发生发展中具有重要作用。其中下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)在维持心血管活动中起着关键作用,可直接支配交感神经节前神经元,参与外周交感神经活动的调节,并与高血压的发生发展密切相关。近年来研究表明,室旁核中炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PIC)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、肾素-血管紧张素系统(reninangiotensin system,RAS)、神经递质(neurotransmitter,NT)及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)等神经激素参与高血压的病理生理过程,但室旁核中这些神经激素如何激活、相互间的作用以及对高血压的调控机制尚不清楚。因此,探明下丘脑室旁核神经激素兴奋对高血压的影响是本课题的研究重点。本研究将为高血压的中枢机制研究补充新内容。 展开更多
关键词 高血压 下丘脑室旁核 炎性细胞因子 活性氧簇 肾素-血管紧张素系统 神经递质 核因子kb(NF-kb)
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RANK-RANKL-OPG信号通路在骨重建中的分子作用机制 被引量：14
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作者 李雪 周延民 +3 位作者 马珊珊 马遥 郭天奇 徐昭南 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期659-662,共4页
骨是动态的活性组织,通过由骨吸收和骨形成所组成的骨重建来维持自身的平衡及结构的完整性。核因子kB受体活化因子--kB受体活化因子配体--骨保护蛋白通路是骨吸收和骨形成发生耦联的关键通路,其对于维持骨重建的平衡、成骨细胞的分化以... 骨是动态的活性组织,通过由骨吸收和骨形成所组成的骨重建来维持自身的平衡及结构的完整性。核因子kB受体活化因子--kB受体活化因子配体--骨保护蛋白通路是骨吸收和骨形成发生耦联的关键通路,其对于维持骨重建的平衡、成骨细胞的分化以及调控破骨细胞生成等过程起着重要的作用。此外,此通路的深入研究对于骨质疏松症、心血管疾病的临床治疗具有重要的指导意义。本文就RANK-RANKL-OPG信号通路在骨发生和吸收中的分子作用机制作一综述。 展开更多
关键词 核因子kb受体活化因子 kb受体活化因子配体 骨保护素 骨重建 破骨细胞
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Rho激酶抑制剂通过抑制Toll样受体4和核因子κB信号通路缓解脂多糖诱导的肾损伤 被引量：13
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作者 丁仁彧 肇冬梅 +5 位作者 胡紫薇 王亮 李鑫 孙旖旎 章志丹 马晓春 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期1-5,共5页
目的探讨Rho激酶抑制剂对内毒素血症小鼠肾损伤的影响及其分子生物学机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+Y-27632组,每组8只。采用LPS(30 mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前18 h和1 h分... 目的探讨Rho激酶抑制剂对内毒素血症小鼠肾损伤的影响及其分子生物学机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+Y-27632组,每组8只。采用LPS(30 mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前18 h和1 h分别予以Rho激酶特异性抑制剂Y-27632或等量生理盐水腹腔注射,造模后8 h处死小鼠,留取血清及肾组织做进一步分析。结果 Rho激酶抑制剂Y-27632预处理明显减轻了LPS诱导的急性肾损伤;Y-27632能够显著降低内毒素血症小鼠肾脏炎性细胞因子(肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β)的表达,抑制肾脏caspase-3蛋白的表达;Y-27632预处理显著下调内毒素血症小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)蛋白表达及核因子κB(NF-κB)p65磷酸化水平。结论 展开更多
关键词 RHO激酶 脂多糖 肾损伤 TOLL样受体4 核因子kb
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选择性激动黑皮质素4型受体(MC4R)通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号途径对抗大鼠脓毒症致急性肝损伤 被引量：21
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作者 李徽徽 仇大鹏 +2 位作者 高琴 汪华学 孙美群 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1055-1059,1064,共6页
目的观察选择性激动黑皮质素4型受体(MC4R)对脓毒症致急性肝损伤大鼠的影响。方法 64只雄性SD大鼠随机分假手术组(假手术后用PBS处理)、盲肠结扎穿孔(CLP)组(采用CLP建立脓毒症模型)、Ro27-3225处理组(CLP后用Ro27-3225处理)和Ro27-322... 目的观察选择性激动黑皮质素4型受体(MC4R)对脓毒症致急性肝损伤大鼠的影响。方法 64只雄性SD大鼠随机分假手术组(假手术后用PBS处理)、盲肠结扎穿孔(CLP)组(采用CLP建立脓毒症模型)、Ro27-3225处理组(CLP后用Ro27-3225处理)和Ro27-3225假手术对照组(假手术后用Ro27-3225处理),每组16只(10只大鼠观察术后一般状态和72 h生存率,另外6只大鼠于术后24 h采集血液及肝组织标本)。各组分别于术后30 min腹腔注射PBS或Ro27-3225(180μg/kg),术后24 h测定大鼠心率(HR)及平均动脉压(MAP)、大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平。动物处死后,HE染色观察肝组织病变,反转录PCR检测肝组织中Toll样受体4(TLR4)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)和caspase-3 mRNA水平,免疫组织化学染色检测肝细胞中核因子κB(NF-κB)p65的表达,并分析NF-κB p65核阳性率。结果与假手术组相比,CLP组大鼠72 h生存率和MAP降低,血清中AST和ALT水平明显升高,肝索排列紊乱,肝细胞水肿,有明显炎性细胞浸润,肝组织中TLR4、HMGB1和caspase-3 mRNA水平明显升高,肝细胞中NF-κB p65核阳性率明显升高。与CLP组相比,Ro27-3225处理组大鼠72 h生存率和MAP明显升高,血清中AST和ALT水平明显降低,肝组织结构损伤明显减轻,肝组织中TLR4、HMGB1和caspase-3 mRNA水平降低,肝细胞中NF-κB p65核阳性率明显降低。结论脓毒症能引起肝损伤,选择性激动MC4R可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号途径,减轻炎症反应,降低脓毒症引起的肝损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肝损伤 Toll样受体4 高迁移率族蛋白1 核因子ΚB 黑皮质素4型受体
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右美托咪定抑制单肺通气兔肺组织炎性细胞TLR4、NF-κB和ICAM-1mRNA的表达 被引量：14
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作者 卞清明 顾连兵 +3 位作者 许仄平 李彭依 钱燕宁 朱东亚 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1197-1201,共5页
目的观察右美托咪定对兔单肺通气期间肺组织损伤及Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法 30只新西兰白兔随机分为3组:双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)、右美托咪定联合单肺通... 目的观察右美托咪定对兔单肺通气期间肺组织损伤及Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法 30只新西兰白兔随机分为3组:双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)、右美托咪定联合单肺通气组(D-O组),每组10只。T组行双肺通气3.5 h,O组、D-O组于双肺通气30 min后行右单肺通气3 h。D-O组于气管切开前静脉泵注右美托咪定1μg/kg(10 min泵注完毕),随后以1μg/(kg·h)的速度持续泵注;T组、O组则持续泵注等容量的生理盐水。各组于实验结束后处死动物,取下左侧肺组织,进行肺组织湿/干(W/D)质量比测量;采用HE染色,光镜下观察双侧肺组织病理学改变;并采用实时定量PCR法检测左侧肺组织TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA的表达。结果与T组比较,O组和D-O组左肺W/D比均显著增加;与O组比较,D-O组左肺W/D比显著降低。与T组比较,O组、D-O组肺组织病理学损伤程度均明显加重,但D-O组肺损伤程度明显较O组减轻。与T组比较,O组肺组织中TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA的表达均显著升高,而D-O组肺组织中TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA表达则显著低于O组。结论右美托咪定通过抑制TLR4、NF-κB p65 mRNA的水平,减轻炎症和兔单肺通气所致的肺组织损伤。 展开更多
关键词 右美托咪定 Toll样受体4(TLR4) 核因子κB p65(NF-κB p65) 细胞间黏附分子1(ICAM-1) 单肺通气 兔
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阿托伐他汀减轻氧化型低密度脂蛋白导致的人微血管内皮细胞活化和损伤 被引量：15
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作者 李敏 孙玲 +1 位作者 李红玲 孙黔云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期679-683,共5页
目的研究阿托伐他汀(ATV)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致人微血管内皮细胞活化和损伤的抑制作用。方法采用ox-LDL激活和损伤人微血管内皮细胞。损伤前加入ATV与内皮细胞孵育。细胞暴露于ox-LDL后,MTT法测定细胞活力,酶活性测定法检... 目的研究阿托伐他汀(ATV)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致人微血管内皮细胞活化和损伤的抑制作用。方法采用ox-LDL激活和损伤人微血管内皮细胞。损伤前加入ATV与内皮细胞孵育。细胞暴露于ox-LDL后,MTT法测定细胞活力,酶活性测定法检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活力,ELISA检测上清中ICAM-1含量,Western blot检测细胞质内NF-κB p65的磷酸化水平,并采用双萤光素酶报告基因检测系统测定NF-κB的核内转录活性。结果 OxLDL能导致人微血管内皮细胞的活化和损伤。ATV的干预可有效减轻ox-LDL对细胞活力的抑制、减少LDH释放、下调ICAM-1分子的表达、减弱细胞质内NF-κB p65的磷酸化、抑制NF-κB核内转录活性的上调。结论 ATV能有效减轻ox-LDL导致的人微血管内皮细胞活化和损伤,其机制可能与抑制NF-κB的磷酸化和核内转录活性有关。 展开更多
关键词 内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 NF-ΚB 阿托伐他汀 炎症 黏附分子
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肾康丸通过p38/NF-κB通路抑制AOPP诱导的足细胞炎症因子MCP-1的表达 被引量：13
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作者 赵艳 王建成 +8 位作者 李红瑜 贾倩倩 陈斯佳 许兆忠 杜晓燕 陈晓雯 鲁路 黄波 龙海波 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1265-1271,共7页
目的探讨肾康丸含药血清对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导的体外培养足细胞(MPC5)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响及其机制。方法制备肾康丸含药血清和AOPP;体外培养MPC5,用不同浓度的肾康丸含药血清刺激不同时间,MTT法检测细胞增殖;... 目的探讨肾康丸含药血清对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导的体外培养足细胞(MPC5)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响及其机制。方法制备肾康丸含药血清和AOPP;体外培养MPC5,用不同浓度的肾康丸含药血清刺激不同时间,MTT法检测细胞增殖;用肾康丸含药血清干预AOPP处理的MPC5,Western blot法检测p38MAPK、IκBα蛋白表达,免疫荧光法观察NF-κB p65核转移,ELISA法检测细胞培养上清中MCP-1表达。结果 (1)肾康丸含药血清呈时间和浓度依赖性促进MPC5增殖,最佳作用浓度和时间分别是5%、24 h;(2)AOPP呈浓度和时间依赖性诱导MPC5分泌MCP-1;p38抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂小白菊内酯预孵育能使细胞上清中MCP-1分泌减少;肾康丸含药血清能抑制AOPP诱导MPC5分泌MCP-1;(3)AOPP以浓度依赖的方式增加P-p38蛋白的表达、降低IκBα蛋白的表达;与AOPP组相比,AOPP+肾康丸组MPC5 IκBα蛋白表达增加;AOPP+SB203580组IκBα蛋白表达亦增加,但不及AOPP+肾康丸组;(4)肾康丸含药血清减少AOPP诱导的NF-κB p65核转移。结论肾康丸含药血清能通过p38MAPK/NF-κB途径下调MCP-1表达而发挥抗炎作用,为应用其防治糖尿病肾病提供了新的理论依据。 展开更多
关键词 肾康丸 晚期氧化蛋白产物 足细胞 单核细胞趋化蛋白1 P38MAPK NF-ΚB
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银杏黄酮对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏Toll样受体-4和核因子-κB表达的影响 被引量：14
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作者 白纪红 梁志清 +3 位作者 赵日红 刘艳华 林秋香 赵雪 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第7期1091-1095,共5页
目的:观察银杏黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠肝脏Toll样受体-4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:120只昆明小鼠随机分为对照组、模型组和银杏黄酮高、中、低剂量组。采用高脂饲料构建NAFLD小鼠动物模型,于给药后8周... 目的:观察银杏黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠肝脏Toll样受体-4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:120只昆明小鼠随机分为对照组、模型组和银杏黄酮高、中、低剂量组。采用高脂饲料构建NAFLD小鼠动物模型,于给药后8周末处死,观察肝脏病理变化,计算肝指数,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、甘油三酯(TG)以及肝组织NF-κB和TLR4的表达。结果:银杏黄酮组小鼠肝指数和血清TG、TNF-α、IL-6水平及肝组织NF-κBp65的表达量比模型组显著降低,肝脏脂肪变性明显减轻,但肝组织TLR4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TLR4/NF-κB炎症通路与NAFLD的发病有关,银杏黄酮可改善肝组织病理变化,起到抗炎降脂作用,从而对NAFLD起到一定的治疗作用,但对TLR4影响并不明显。 展开更多
关键词 银杏黄酮 非酒精性脂肪肝病 TOLL样受体-4 核因子-ΚB 小鼠
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硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及PPARγ、NF-κB表达的影响 被引量：13
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作者 肖婷 罗健 +3 位作者 吴志雄 李芳 张晶晶 杨军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期635-639,共5页
目的:初步探讨硫化氢(H2S)对糖尿病心肌纤维化的影响及其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射的方法制作大鼠糖尿病模型,以硫氢化钠作为外源性H2S供体。将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、STZ组、STZ+H2S组及H2S组,每组各10... 目的:初步探讨硫化氢(H2S)对糖尿病心肌纤维化的影响及其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射的方法制作大鼠糖尿病模型,以硫氢化钠作为外源性H2S供体。将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、STZ组、STZ+H2S组及H2S组,每组各10只。8周后处死大鼠,HE染色及VG染色观察心肌胶原分布情况,并用图像分析系统测量心肌间质胶原容积分数。Western blotting观察大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、PPARγ和NF-κB的表达水平。结果:与对照组相比,STZ组大鼠心肌组织胶原纤维明显增多,Ⅰ型胶原表达水平明显升高(P<0.05),PPARγ表达明显减少(P<0.05),NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与STZ组相比,STZ+H2S组心肌胶原纤维较少,Ⅰ型胶原表达明显降低(P<0.05),PPARγ表达显著上调(P<0.05),NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),而H2S组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原、PPARγ以及和NF-κB蛋白表达水平较对照组均无显著差异。结论:硫化氢可改善糖尿病心肌纤维化,其内在机制可能与PPARγ-NF-κB途径有关。 展开更多
关键词 硫化氢 糖尿病心肌纤维化 Ⅰ型胶原 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 核因子ΚB
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电针对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响及其机制 被引量：19
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作者 冯晓东 刘娇 陈立典 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第3期227-230,共4页
目的观察电针神庭、百会对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,以及海马组织病理学和核因子-κB p65(NF-κB-p65)及其抑制蛋白(IκB)mRNA表达的改变。方法线栓法制备局灶性脑缺血损伤大鼠模型。45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术... 目的观察电针神庭、百会对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,以及海马组织病理学和核因子-κB p65(NF-κB-p65)及其抑制蛋白(IκB)mRNA表达的改变。方法线栓法制备局灶性脑缺血损伤大鼠模型。45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只。电针组行电针干预14 d。14 d后行跳台测试;HE染色观察大鼠海马组织形态学;逆转录-PCR(RT-PCR)检测大鼠海马组织中NF-κB-p65和IκB mRNA水平。结果跳台实验显示,电针组大鼠在3 min内受到电击次数(2.2±0.94)次,较模型组的(7.60±2.67)次显著减少(P<0.001),电针组跳下平台的平均潜伏期(137.33±32.20)s,较模型组的(76.93±28.57)s显著延长(P<0.001)。电针组大鼠海马区域细胞损伤及NF-κB-p65 mRNA水平明显降低、IκB mRNA水平明显提高。结论抑制脑缺血海马组织中神经细胞的溶解及NF-κB-p65的活化,可能是电针改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 电针 学习记忆 核因子-ΚB 核因子-κB抑制蛋白
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