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电针调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛
1
作者 辛欢 邹璟 乐薇 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期159-165,共7页
目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(... 目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的机制。方法将50只SPF级SD大鼠分为:对照组(Vehicle组)、模型组(RTX组)、假电针组(Sham-EA组)、电针组(EA组)、电针+通路抑制剂组(EA+Gly组)。通过机械退缩阈值检测、热缩足反射潜伏期检测和斜板实验进行大鼠行为学检测。苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓背角组织病理形态变化。TUNEL实验检测脊髓背角组织细胞凋亡。ELISA法检测疼痛敏感相关物质前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、神经激肽1(NK-1)水平,以及炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。免疫荧光法检测Iba1表达。蛋白印迹法检测HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与Vehicle组相比,RTX组大鼠机械退缩阈值降低,热缩足反射潜伏期缩短,在斜板保持平衡的角度减小;脊髓背角组织结构被破坏,神经纤维排列紊乱,出现炎性细胞浸润,细胞凋亡率上升,小胶质细胞活化增多,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达上调(均P<0.01)。与RTX组相比,Sham-EA组无显著差异(均P>0.05),EA组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经节细胞损伤得到缓解,排列较为整齐,炎性细胞浸润减少,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.01)。与EA组相比,EA+Gly组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经细胞损伤和紊乱程度减轻,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.05)。结论EA通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路激活影响小胶质细胞活化,发挥对PHN的治疗作用。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子-κB 电针 小胶质细胞活化 带状疱疹后遗神经痛
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“标本配穴”电针调控IRAK1/NF-κB信号通路改善糖尿病大鼠肠损伤及糖脂代谢
2
作者 王从成 孙霞 +2 位作者 盛越 张校宁 平凡 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第1期211-219,共9页
目的探讨“标本配穴”电针调控白细胞介素1受体相关激酶(Interleukin-1 receptor associated kinase,IRAK1)/核因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)信号通路改善糖尿病大鼠肠损伤及糖脂代谢。方法将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿... 目的探讨“标本配穴”电针调控白细胞介素1受体相关激酶(Interleukin-1 receptor associated kinase,IRAK1)/核因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)信号通路改善糖尿病大鼠肠损伤及糖脂代谢。方法将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+电针组、糖尿病+pcDNA组、糖尿病+pcDNA-IRAK1组、糖尿病+电针+pcDNA组、糖尿病+电针+pcDNA-IRAK1组,每组18只。除对照组外,其它组大鼠均需通过高糖高脂饲喂联合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)的方式构建糖尿病大鼠模型,建模成功后,各组大鼠隔日处理1次,连续处理8周。检测大鼠体重、空腹血糖及血清中甘油三酯、总胆固醇水平;16S rRNA扩增子测序检测大鼠肠道菌群相对丰度;检测大鼠肠道通透性及含水量;免疫组化检测小肠组织中occludin、闭锁小带蛋白-1(Zonula occludens-1,ZO-1)蛋白平均光密度;Western blot检测大鼠小肠组织中IRAK1、磷酸化核因子抑制蛋白(Phosphorylated nuclear factor inhibitory protein,p-IκBα)、磷酸化核因子κB p65(Phosphorylated nuclear factor B p65,p-NF-κB p65)蛋白表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、异杆菌属相对丰度、硫氰酸荧光素(Fluorescein isothiocyanate,FITC)-葡聚糖浓度、肠道含水量及IRAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05),体重、拟杆菌门、乳酸杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺菌属、瘤胃球菌属相对丰度、occludin、ZO-1蛋白平均光密度显著降低(P<0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+电针组大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、异杆菌属相对丰度、FITC-葡聚糖浓度、肠道含水量及IRAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05),体重、拟杆菌门、乳酸杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺菌属、瘤胃球菌属相对丰度、occludin、ZO-1蛋白平均光密度显著升高(P<0.05),糖尿病+pcDNA-IRAK1组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与糖尿病+电针组、糖尿病+电针+pcDNA组相比,糖尿病+电针+pcDNA-IRAK1组大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、异杆菌属相对丰度、FITC-葡聚糖浓度、肠道含水量及IRAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05),体重、拟杆菌门、乳酸杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺菌属、瘤胃球菌属相对丰度、occludin、ZO-1蛋白平均光密度显著降低(P<0.05)。结论“标本配穴”电针可能通过抑制IRAK1/NF-κB信号通路改善糖尿病大鼠肠道菌群失调及肠屏障损伤,进而改善糖尿病糖脂代谢。 展开更多
关键词 标本配穴 电针 糖尿病 肠屏障 白细胞介素1受体相关激酶/核因子κB信号通路 肠道菌群
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转录因子NF-kB对粘附分子及血管新生内膜形成的影响 被引量：4
3
作者 周俊 陆国平 +1 位作者 戚文航 吴春芳 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2003年第4期308-311,321,共5页
目的以调节多种增殖因子的核转录因子NF -kB的反义和诱骗性寡核苷酸为干预药物 ,探讨它们单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤后血管增殖反应及粘附分子表达的影响。　方法SD大鼠随机分为七组 ,制作血管球囊损伤模型 ;相应时间点处死动... 目的以调节多种增殖因子的核转录因子NF -kB的反义和诱骗性寡核苷酸为干预药物 ,探讨它们单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤后血管增殖反应及粘附分子表达的影响。　方法SD大鼠随机分为七组 ,制作血管球囊损伤模型 ;相应时间点处死动物进行检测。　结果模型组、正义组、Scramble组的血管内膜面积、中膜面积、内膜 /中膜在第 5d增加 ,14d达到高峰 ;反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组干预后 ,血管上述病理指标明显改善 (P<0 .0 5 )。血管细胞间粘附分子 (VCAM - 1)mRNA表达在血管损伤后 6h即可检测到 ,3、5、7d后持续表达增加 ,14d后表达降低 ;免疫组化显示VCAM - 1蛋白质表达在 14d达到高峰。反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组治疗后 ,与模型组、正义组、scramble组相比 ,VCAM - 1mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低 (P <0 .0 5 )。Westernblot检测核蛋白抽提物 ,显示核因子NF -kBp6 5在血管损伤后 6h有一定蛋白表达 ,1d后蛋白表达明显增加 ,至 7d达高峰 ,14d后蛋白表达略降低。反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组干预后 ,各时相点蛋白质表达均减弱 (P <0 .0 5 )。　结论转录因子NF -kB调控VCAM - 1基因表达和蛋白质合成 ;球囊损伤后血管壁细胞增殖在不同时相点有动态变化 ;脂质体介导局部转染反义。 展开更多
关键词 颈动脉球囊损伤 血管增殖反应 细胞间粘附分子 核转录因子 诱骗性寡核苷酸
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mm-LDL对內皮细胞转录因子NF-kB活性的影响 被引量：4
4
作者 尹鸿操 刘欣岩 +4 位作者 刘佩毛 张华 梁平 王宗立 佘铭鹏 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期312-316,共5页
目的 研究轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径以及NF-kB对血小板源性生长因子B链(PDGFb)表达的调控作用。方法 以FeSO4修饰法制备mm-LDL，以正常LDL(n-LDL)作对照，作用于培养内皮细胞后提取核蛋白... 目的 研究轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径以及NF-kB对血小板源性生长因子B链(PDGFb)表达的调控作用。方法 以FeSO4修饰法制备mm-LDL，以正常LDL(n-LDL)作对照，作用于培养内皮细胞后提取核蛋白，用凝胶阻滞实验检测转录因子NF-kB核转位及结合活性的变化。观察自由基清除剂probucol及PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB的影响。通过检测报告基因探讨核因子诱导激酶（NIK）和核因子-kB抑制亚基激酶(IKK)在激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径中的作用以及mm-LDL激活的NF-kB对PDGFb基因启动子的作用。结果 mm-LDL能激活培养内皮细胞转录因子NF-kB, 自由基清除剂probucol和PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB无明显抑制作用。变异型NIK及IKK能显著降低报告基因荧光素酶的活性，mm-LDL激活的NF-kB还能增加带有PDGFb基因上游调控序列（-189/＋43）的报告基因荧光素酶的活性。Slot blot结果显示变异型NIK能显著减少受mm-LDL刺激的内皮细胞 PDGFb mRNA含量。结论 mm-LDL可通过NIK-IKK途径激活内皮细胞转录因子NF-kB并促进PDGFb基因表达。 展开更多
关键词 轻微修饰低密度脂蛋白 动脉粥样硬化 内皮细胞 NF-kb 核因子诱导激酶
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萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响 被引量：1
5
作者 林海燕 赵岩 于佳宁 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2011年第11期2286-2288,共3页
目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃... 目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 萎胃康颗粒 核转录因子-kb 病理组织学
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抑制核因子-kB对糖尿病大鼠肾组织MT3-MMP mRNA表达的影响
6
作者 吴文 丁鹤林 +2 位作者 陈黎红 徐明彤 傅祖植 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期273-277,315,共6页
【目的】研究抑制NF鄄资B活性对糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶(MT3鄄MMP)mRNA表达的影响。【方法】纯种雄性Wistar大鼠分为3组:A组为正常对照组(11只),B组为糖尿病大鼠未干预组(11只),C组为吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NF鄄资B活性... 【目的】研究抑制NF鄄资B活性对糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶(MT3鄄MMP)mRNA表达的影响。【方法】纯种雄性Wistar大鼠分为3组:A组为正常对照组(11只),B组为糖尿病大鼠未干预组(11只),C组为吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NF鄄资B活性抑制剂)干预组(9只)。以链脲佐菌素制备糖尿病模型。大鼠饲养18周后取出肾脏,以电泳迁移率变动分析技术检测NF鄄资B活性,RT鄄PCR检测MT3鄄MMPmRNA表达,以透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度,并收集24h尿检测尿白蛋白排泄(UAE)。【结果】NF鄄资B活性在B组大鼠肾组织(1.85±0.54)×106明显高于A组(0.07±0.11)×106,P<0.01,C组(0.25±0.25)×106明显低于B组,P<0.01。肾组织MT3鄄MMPmRNA表达B组大鼠(1.37±0.96)明显高于A组(0.75±0.34),P<0.01,C组(0.75±0.36)明显低于B组(P<0.01)。与A组大鼠比较,肾小球基底膜厚度(531.6±107.6)nmvs(312.4±25.4)nm,P<0.01)及系膜基质密度(56.41±6.78)vs(33.95±5.22),P<0.01,均显著增高,C组肾小球基底膜厚度(315.8±21.4)nm及系膜基质密度(37.97±7.37)均显著低于B组,均P<0.01。UAE在B组大鼠(2.18±1.98)显著高于A组(0.41±0.47),P<0.05,以及C组(0.56±0.72),P<0.05。【结论】糖尿病大鼠肾组织NF鄄资B活性及MT3鄄MMPmRNA表达增加,抑制NF鄄资B活性可使肾组织MT3鄄MMPmRNA表达降低。 展开更多
关键词 抑制核因子-ΚB 糖尿病 大鼠 肾组织 MT3-MMP MRNA 表达
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基于NF-κB/ICAM-1通路探讨大黄酚对重型颅脑损伤大鼠神经功能的作用
7
作者 刘彪 郑慧军 +1 位作者 杜康 徐澳磊 《华中科技大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第6期759-764,共6页
目的基于核因子κB(NF-κB)/细胞间粘附分子-1(ICAM-1)通路探讨大黄酚(Chr)对重型颅脑损伤(sTBI)大鼠神经功能的作用。方法大鼠分为sTBI组、对照组、Chr低剂量组、Chr高剂量组、依达拉奉组、Chr高剂量+NF-κB激动剂脂多糖(LPS)组,每组1... 目的基于核因子κB(NF-κB)/细胞间粘附分子-1(ICAM-1)通路探讨大黄酚(Chr)对重型颅脑损伤(sTBI)大鼠神经功能的作用。方法大鼠分为sTBI组、对照组、Chr低剂量组、Chr高剂量组、依达拉奉组、Chr高剂量+NF-κB激动剂脂多糖(LPS)组,每组18只。除对照组外,其它组大鼠均通过改良Freeney’s自由落体法构建sTBI模型,建模6 h后开始处理,给药1次/d,持续7 d。检测大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS)、逃避潜伏期、穿越平台次数、脑含水量变化;HE染色检测脑组织的病理学变化;ELISA检测脑组织中白细胞介素(IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡;Western blot检测脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平。结果与对照组比较,sTBI组大鼠脑组织损伤严重,mNSS评分、脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平升高,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(均P<0.05)。与sTBI组比较,Chr低、高剂量组、依达拉奉组脑组织细胞形态改善,mNSS评分、脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平降低,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(均P<0.05)。LPS可逆转高剂量Chr对sTBI大鼠的影响。结论Chr改善sTBI大鼠神经功能,抑制神经炎症及细胞凋亡的机制可能与下调NF-κB/ICAM-1通路有关。 展开更多
关键词 大黄酚 核因子κB/细胞间粘附分子-1通路 重型颅脑损伤 神经炎症 神经功能 凋亡
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电针对脑缺血大鼠NF-κB及TNF-α表达的影响 被引量：27
8
作者 孔立红 刘胜洪 +2 位作者 毛娟娟 周华 杜艳军 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期711-714,I0002,共5页
目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子(TNF-α)在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型... 目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子(TNF-α)在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针"大椎"、双侧"内关"穴。运用免疫组化检测法观察海马组织NF-κB-p65蛋白的表达及核转位;用放射免疫法测定各组大鼠海马组织中TNF-α含量的变化。结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达和海马组织TNF-α含量显著增高(P<0.01)。与模型各组大鼠相比,电针治疗组缺血侧海马组织CA1区NF-κB-p65蛋白表达和TNF-α含量均显著降低。结论:TNF-α的表达上调后可活化NF-κB,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,电针能抑制其活化可以减轻脑缺血再灌注时的炎症反应,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注 海马 核转录因子 肿瘤坏死因子
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RANK-RANKL-OPG信号通路在骨重建中的分子作用机制 被引量：14
9
作者 李雪 周延民 +3 位作者 马珊珊 马遥 郭天奇 徐昭南 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期659-662,共4页
骨是动态的活性组织,通过由骨吸收和骨形成所组成的骨重建来维持自身的平衡及结构的完整性。核因子kB受体活化因子--kB受体活化因子配体--骨保护蛋白通路是骨吸收和骨形成发生耦联的关键通路,其对于维持骨重建的平衡、成骨细胞的分化以... 骨是动态的活性组织,通过由骨吸收和骨形成所组成的骨重建来维持自身的平衡及结构的完整性。核因子kB受体活化因子--kB受体活化因子配体--骨保护蛋白通路是骨吸收和骨形成发生耦联的关键通路,其对于维持骨重建的平衡、成骨细胞的分化以及调控破骨细胞生成等过程起着重要的作用。此外,此通路的深入研究对于骨质疏松症、心血管疾病的临床治疗具有重要的指导意义。本文就RANK-RANKL-OPG信号通路在骨发生和吸收中的分子作用机制作一综述。 展开更多
关键词 核因子kb受体活化因子 kb受体活化因子配体 骨保护素 骨重建 破骨细胞
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选择性激动黑皮质素4型受体(MC4R)通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号途径对抗大鼠脓毒症致急性肝损伤 被引量：21
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作者 李徽徽 仇大鹏 +2 位作者 高琴 汪华学 孙美群 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1055-1059,1064,共6页
目的观察选择性激动黑皮质素4型受体(MC4R)对脓毒症致急性肝损伤大鼠的影响。方法 64只雄性SD大鼠随机分假手术组(假手术后用PBS处理)、盲肠结扎穿孔(CLP)组(采用CLP建立脓毒症模型)、Ro27-3225处理组(CLP后用Ro27-3225处理)和Ro27-322... 目的观察选择性激动黑皮质素4型受体(MC4R)对脓毒症致急性肝损伤大鼠的影响。方法 64只雄性SD大鼠随机分假手术组(假手术后用PBS处理)、盲肠结扎穿孔(CLP)组(采用CLP建立脓毒症模型)、Ro27-3225处理组(CLP后用Ro27-3225处理)和Ro27-3225假手术对照组(假手术后用Ro27-3225处理),每组16只(10只大鼠观察术后一般状态和72 h生存率,另外6只大鼠于术后24 h采集血液及肝组织标本)。各组分别于术后30 min腹腔注射PBS或Ro27-3225(180μg/kg),术后24 h测定大鼠心率(HR)及平均动脉压(MAP)、大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平。动物处死后,HE染色观察肝组织病变,反转录PCR检测肝组织中Toll样受体4(TLR4)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)和caspase-3 mRNA水平,免疫组织化学染色检测肝细胞中核因子κB(NF-κB)p65的表达,并分析NF-κB p65核阳性率。结果与假手术组相比,CLP组大鼠72 h生存率和MAP降低,血清中AST和ALT水平明显升高,肝索排列紊乱,肝细胞水肿,有明显炎性细胞浸润,肝组织中TLR4、HMGB1和caspase-3 mRNA水平明显升高,肝细胞中NF-κB p65核阳性率明显升高。与CLP组相比,Ro27-3225处理组大鼠72 h生存率和MAP明显升高,血清中AST和ALT水平明显降低,肝组织结构损伤明显减轻,肝组织中TLR4、HMGB1和caspase-3 mRNA水平降低,肝细胞中NF-κB p65核阳性率明显降低。结论脓毒症能引起肝损伤,选择性激动MC4R可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号途径,减轻炎症反应,降低脓毒症引起的肝损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肝损伤 Toll样受体4 高迁移率族蛋白1 核因子ΚB 黑皮质素4型受体
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右美托咪定抑制单肺通气兔肺组织炎性细胞TLR4、NF-κB和ICAM-1mRNA的表达 被引量：14
11
作者 卞清明 顾连兵 +3 位作者 许仄平 李彭依 钱燕宁 朱东亚 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1197-1201,共5页
目的观察右美托咪定对兔单肺通气期间肺组织损伤及Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法 30只新西兰白兔随机分为3组:双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)、右美托咪定联合单肺通... 目的观察右美托咪定对兔单肺通气期间肺组织损伤及Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法 30只新西兰白兔随机分为3组:双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)、右美托咪定联合单肺通气组(D-O组),每组10只。T组行双肺通气3.5 h,O组、D-O组于双肺通气30 min后行右单肺通气3 h。D-O组于气管切开前静脉泵注右美托咪定1μg/kg(10 min泵注完毕),随后以1μg/(kg·h)的速度持续泵注;T组、O组则持续泵注等容量的生理盐水。各组于实验结束后处死动物,取下左侧肺组织,进行肺组织湿/干(W/D)质量比测量;采用HE染色,光镜下观察双侧肺组织病理学改变;并采用实时定量PCR法检测左侧肺组织TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA的表达。结果与T组比较,O组和D-O组左肺W/D比均显著增加;与O组比较,D-O组左肺W/D比显著降低。与T组比较,O组、D-O组肺组织病理学损伤程度均明显加重,但D-O组肺损伤程度明显较O组减轻。与T组比较,O组肺组织中TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA的表达均显著升高,而D-O组肺组织中TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA表达则显著低于O组。结论右美托咪定通过抑制TLR4、NF-κB p65 mRNA的水平,减轻炎症和兔单肺通气所致的肺组织损伤。 展开更多
关键词 右美托咪定 Toll样受体4(TLR4) 核因子κB p65(NF-κB p65) 细胞间黏附分子1(ICAM-1) 单肺通气 兔
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肾康丸通过p38/NF-κB通路抑制AOPP诱导的足细胞炎症因子MCP-1的表达 被引量：13
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作者 赵艳 王建成 +8 位作者 李红瑜 贾倩倩 陈斯佳 许兆忠 杜晓燕 陈晓雯 鲁路 黄波 龙海波 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1265-1271,共7页
目的探讨肾康丸含药血清对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导的体外培养足细胞(MPC5)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响及其机制。方法制备肾康丸含药血清和AOPP;体外培养MPC5,用不同浓度的肾康丸含药血清刺激不同时间,MTT法检测细胞增殖;... 目的探讨肾康丸含药血清对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导的体外培养足细胞(MPC5)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响及其机制。方法制备肾康丸含药血清和AOPP;体外培养MPC5,用不同浓度的肾康丸含药血清刺激不同时间,MTT法检测细胞增殖;用肾康丸含药血清干预AOPP处理的MPC5,Western blot法检测p38MAPK、IκBα蛋白表达,免疫荧光法观察NF-κB p65核转移,ELISA法检测细胞培养上清中MCP-1表达。结果 (1)肾康丸含药血清呈时间和浓度依赖性促进MPC5增殖,最佳作用浓度和时间分别是5%、24 h;(2)AOPP呈浓度和时间依赖性诱导MPC5分泌MCP-1;p38抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂小白菊内酯预孵育能使细胞上清中MCP-1分泌减少;肾康丸含药血清能抑制AOPP诱导MPC5分泌MCP-1;(3)AOPP以浓度依赖的方式增加P-p38蛋白的表达、降低IκBα蛋白的表达;与AOPP组相比,AOPP+肾康丸组MPC5 IκBα蛋白表达增加;AOPP+SB203580组IκBα蛋白表达亦增加,但不及AOPP+肾康丸组;(4)肾康丸含药血清减少AOPP诱导的NF-κB p65核转移。结论肾康丸含药血清能通过p38MAPK/NF-κB途径下调MCP-1表达而发挥抗炎作用,为应用其防治糖尿病肾病提供了新的理论依据。 展开更多
关键词 肾康丸 晚期氧化蛋白产物 足细胞 单核细胞趋化蛋白1 P38MAPK NF-ΚB
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硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及PPARγ、NF-κB表达的影响 被引量：13
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作者 肖婷 罗健 +3 位作者 吴志雄 李芳 张晶晶 杨军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期635-639,共5页
目的:初步探讨硫化氢(H2S)对糖尿病心肌纤维化的影响及其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射的方法制作大鼠糖尿病模型,以硫氢化钠作为外源性H2S供体。将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、STZ组、STZ+H2S组及H2S组,每组各10... 目的:初步探讨硫化氢(H2S)对糖尿病心肌纤维化的影响及其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射的方法制作大鼠糖尿病模型,以硫氢化钠作为外源性H2S供体。将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、STZ组、STZ+H2S组及H2S组,每组各10只。8周后处死大鼠,HE染色及VG染色观察心肌胶原分布情况,并用图像分析系统测量心肌间质胶原容积分数。Western blotting观察大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、PPARγ和NF-κB的表达水平。结果:与对照组相比,STZ组大鼠心肌组织胶原纤维明显增多,Ⅰ型胶原表达水平明显升高(P<0.05),PPARγ表达明显减少(P<0.05),NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与STZ组相比,STZ+H2S组心肌胶原纤维较少,Ⅰ型胶原表达明显降低(P<0.05),PPARγ表达显著上调(P<0.05),NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),而H2S组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原、PPARγ以及和NF-κB蛋白表达水平较对照组均无显著差异。结论:硫化氢可改善糖尿病心肌纤维化,其内在机制可能与PPARγ-NF-κB途径有关。 展开更多
关键词 硫化氢 糖尿病心肌纤维化 Ⅰ型胶原 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 核因子ΚB
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银杏黄酮对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏Toll样受体-4和核因子-κB表达的影响 被引量：14
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作者 白纪红 梁志清 +3 位作者 赵日红 刘艳华 林秋香 赵雪 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第7期1091-1095,共5页
目的:观察银杏黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠肝脏Toll样受体-4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:120只昆明小鼠随机分为对照组、模型组和银杏黄酮高、中、低剂量组。采用高脂饲料构建NAFLD小鼠动物模型,于给药后8周... 目的:观察银杏黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠肝脏Toll样受体-4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:120只昆明小鼠随机分为对照组、模型组和银杏黄酮高、中、低剂量组。采用高脂饲料构建NAFLD小鼠动物模型,于给药后8周末处死,观察肝脏病理变化,计算肝指数,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、甘油三酯(TG)以及肝组织NF-κB和TLR4的表达。结果:银杏黄酮组小鼠肝指数和血清TG、TNF-α、IL-6水平及肝组织NF-κBp65的表达量比模型组显著降低,肝脏脂肪变性明显减轻,但肝组织TLR4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TLR4/NF-κB炎症通路与NAFLD的发病有关,银杏黄酮可改善肝组织病理变化,起到抗炎降脂作用,从而对NAFLD起到一定的治疗作用,但对TLR4影响并不明显。 展开更多
关键词 银杏黄酮 非酒精性脂肪肝病 TOLL样受体-4 核因子-ΚB 小鼠
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祛风通络方抑制NF-κB活化对脂多糖诱导的体外培养大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达的影响 被引量：7
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作者 王竹 孙万森 +3 位作者 王娟 马巧亚 张晓强 吴喜利 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1825-1827,1830,共4页
目的研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制。方法采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组。采用生物素核酸-蛋白结合凝胶迁移电泳... 目的研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制。方法采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组。采用生物素核酸-蛋白结合凝胶迁移电泳分析法检测NF-κB的表达;RT-PCR检测TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达。结果祛风通络方能够抑制脂多糖刺激肾小球系膜细胞中NF-κB活化,且在祛风通络方的作用下,TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达均呈不同程度减弱。结论提示祛风通络方可能通过抑制NF-κB活化,下调TGF-β1mRNA和IL-6mRNA的表达达到减轻系膜细胞增殖,防止肾小球硬化的作用。这可能是祛风通络方治疗系膜增生性肾炎的机制之一。 展开更多
关键词 祛风通络方 大鼠肾小球系膜细胞 NF-ΚB TGF-Β1 IL-6
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川芎嗪对大鼠肾缺血-再灌注后核因子-κB表达与一氧化氮合酶活性的影响 被引量：11
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作者 汪燕 马传荣 +3 位作者 贺国芳 方建国 杜光 姜汉英 《医药导报》 CAS 2008年第2期128-131,共4页
目的研究川芎嗪对肾脏缺血-再灌注后肾功能、核因子-κB(NF-κB)的表达及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组和川芎嗪处理组,化学法检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度以及左肾组织中... 目的研究川芎嗪对肾脏缺血-再灌注后肾功能、核因子-κB(NF-κB)的表达及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组和川芎嗪处理组,化学法检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度以及左肾组织中一氧化氮合酶活性,HE染色后镜下观察肾脏病理变化,免疫组化测定肾组织NF-κB的表达水平。结果川芎嗪15,30,45 mg.kg-1剂量于缺血前静脉注射均能降低再灌注时肾脏组织中NF-κB的表达,抑制诱生型NOS(iNOS)活性、降低尿素氮和肌酐水平,其中以15 mg.kg-1作用最为显著。结论川芎嗪15,30,45mg.kg-1剂量均能减轻肾缺血损伤,其机制可能与抑制NF-κB的表达、降低iNOS活性有关,且该作用与川芎嗪的剂量相关,以15 mg.kg-1剂量的效果最好。 展开更多
关键词 川芎嗪 缺血-再灌注损伤 核因子-kb 一氧化氮合酶
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非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2与核因子-κB在糖尿病牙周炎牙周组织破坏中的作用研究 被引量：5
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作者 李昊 李伟 +4 位作者 丁一 郭斌 谢红慧 付敏 王琪 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期598-602,共5页
目的观察糖尿病牙周炎条件下小鼠牙周组织中非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2(PTPN2)、核因子-κB(NF-κB)的表达与牙周组织破坏的关系。方法将4周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(N组)、单纯牙周炎组(P组)及糖尿病牙周炎组(DP组),... 目的观察糖尿病牙周炎条件下小鼠牙周组织中非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2(PTPN2)、核因子-κB(NF-κB)的表达与牙周组织破坏的关系。方法将4周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(N组)、单纯牙周炎组(P组)及糖尿病牙周炎组(DP组),每组6只。采用口内接种牙龈卟啉单胞菌法在P组建立牙周炎模型,采用腹腔注射链脲佐菌素结合高脂高糖食物与口内接种牙龈卟啉单胞菌法在DP组建立糖尿病牙周炎模型。各组动物于P、DP组末次细菌接种4周后处死,通过体视显微镜观察牙槽骨形态和附着丧失面积,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察牙周附着丧失的高度,免疫组织化学法检测牙周组织中PTPN2与NF-κB的表达强度。结果 P、DP组牙槽骨的附着丧失面积和牙周附着丧失高度均高于N组(P<0.05),PTPN2的表达量低于N组(P<0.05),而NF-κB的表达量则高于N组(P<0.01)。结论在糖尿病牙周炎的发生发展过程中,NF-κB可能有促进作用,而PTPN2可能有抑制作用;PTPN2的表达减少可能导致NF-κB表达增强而加重牙周组织破坏。 展开更多
关键词 糖尿病 牙周炎 非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2 核因子-ΚB
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急性进展性脑梗死患者外周血可溶性CD40配体及PBMC胞核NF-κB的表达 被引量：6
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作者 毛德军 郭瑞友 +1 位作者 唐咏春 臧运华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期177-179,共3页
目的:研究急性进展性脑梗死(APCI)患者外周血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平及外周血单个核细胞(PB-MC)胞核核因子κB(NF-κB)p65表达率的变化。方法:采用前瞻性研究方法选择起病7d以内的99例APCI患者作为APCI组,选择同期急性脑梗死(ACI... 目的:研究急性进展性脑梗死(APCI)患者外周血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平及外周血单个核细胞(PB-MC)胞核核因子κB(NF-κB)p65表达率的变化。方法:采用前瞻性研究方法选择起病7d以内的99例APCI患者作为APCI组,选择同期急性脑梗死(ACI)患者及门诊查体的脑动脉硬化(CAS)患者各100例分别作为ACI组和CAS组;CAS组于查体时,APCI组及ACI组于入院时、病程第7天、第14天、第30天分别监测患者外周血清sCD40L及PBMC胞核NF-κBp65表达率的变化。结果:ACI组入院时外周血清sCD40L及PBMC胞核NF-κBp65表达率均明显高于CAS组(P<0.05),APCI组于入院时、病程第7天、第14天及第30天外周血清sCD40L及PBMC胞核NF-κBp65表达率均明显高于ACI组(P<0.05)。结论:CD40-CD40L信号通路及PB-MC胞核NF-κB表达的过度上调而介导的炎症、凋亡机制可能是APCI发生与发展的分子生物学机制之一。 展开更多
关键词 脑梗死 CD40配体 核因子ΚB
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黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺氧再复氧损伤后核因子-κB表达的影响 被引量：24
19
作者 朱海燕 陈立新 朱陵群 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2008年第1期7-9,共3页
目的:观察人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。免疫细胞化学染色法观察NF-κB的蛋白分布,荧光实时定... 目的:观察人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。免疫细胞化学染色法观察NF-κB的蛋白分布,荧光实时定量PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:缺氧再复氧后,NF-κB发生核转位,其mRNA表达较正常对照组明显增加(P<0.05)。黄芪多糖可抑制NF-κB的核转位,并降低NF-κBmRNA的表达,其中黄芪多糖50μg/mL剂量组降低NF-κBmRNA表达的作用与缺氧再复氧组比较差异显著(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制缺氧再复氧后HCMEC的NF-κB信号通路,降低炎症相关基因的激活,从而减轻心肌缺血再灌注损伤时的炎症反应。 展开更多
关键词 黄芪多糖 微血管内皮细胞 缺氧 复氧 核因子-κB
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参附注射液预处理对犬心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：12
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作者 王海燕 韩冲芳 刘保江 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期433-435,共3页
目的 探讨参附注射液（SF）预处理对犬心肌缺血-再灌注损伤（MI/RI）的保护作用.方法 20只健康成年杂种犬随机分为低剂量SF组（2 ml/kg,SF2组）、高剂量SF组（4 ml/kg,SF4组）、生理盐水模型组（N组）和假手术组（S组）,每组5只.开胸后... 目的 探讨参附注射液（SF）预处理对犬心肌缺血-再灌注损伤（MI/RI）的保护作用.方法 20只健康成年杂种犬随机分为低剂量SF组（2 ml/kg,SF2组）、高剂量SF组（4 ml/kg,SF4组）、生理盐水模型组（N组）和假手术组（S组）,每组5只.开胸后结扎犬冠状动脉左前降支,建立在体急性心肌I-R模型.用放射免疫法检测术前（T1）、冠脉结扎前（T2）、再灌注前（T3）、再灌注1 h（T4）和再灌注2 h（T5）血清肌钙蛋白T（cTnT）含量,用免疫组化法检测T5心肌组织核因子（NF）-κB和热休克蛋白70（HSP70）的光密度值.结果 与S组比较,SF2、SF4和N组心肌HSP70和NF-κB、T2～T5时血清cTnT的含量显著升高（P〈0.05）.与N组比较,SF2、SF4组血清cTnT的含量有所降低,心肌HSP70的光密度值高,NF-κB的光密度值减低（P〈0.05）.结论 SF预处理可能通过降低血清中的cTnT的含量、增强心肌HSP70的表达和减低NF-κB的活性而对I-R损伤心肌产生保护作用. 展开更多
关键词 参附注射液 心肌缺血-再灌注损伤 核因子-kb 热休克蛋白70 肌钙蛋白T
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