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Active fraction combination from Liuwei Dihuang decoction(LW-AFC) ameliorates corticosterone-induced long-term potentiation impairment in mice in vivo 被引量:4
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作者 HUANG Yan LI Dong +3 位作者 CHENG Bin LIU Gang ZHANG Yong-xiang ZHOU Wen-xia 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期436-437,共2页
Liuwei Dihuang decoction(LW), a classic formula in traditional Chinese medicine(TCM), has been used for nearly one thousand years for various diseases with characteristic features of kidney yin deficiency. LW consists... Liuwei Dihuang decoction(LW), a classic formula in traditional Chinese medicine(TCM), has been used for nearly one thousand years for various diseases with characteristic features of kidney yin deficiency. LW consists of 6herbs including Dihuang[prepared root of Rehmannia glutinosa(Gaertn) DC], Shanyao(rhizome of Dioscorea polystachya Turcz), Shanzhuyu(fruit of Cornus officinalis Siebold Zucc), Mudanpi(root bark of Paeonia × suffruticosa Andrews),Zexie(rhizome of Alisma plantago-aquatica L) and Fuling(scleorotia of Wolfiporia extensa(Peck) Ginns)LW-active fraction combination(LW-AFC) is extracted from LW, it is effective for the treatment of kidney yin deficiency in many animal models. There are 3 fractions in LW-AFC, a polysaccharide fraction(LWB-B), a glycoside fraction(LWD-b) and an oligosaccharide fraction(CA-30). Our previous results indicate that LW-AFC has similar pharmacological effects to LW, modulating the balance of the NIM network. LW-AFC has positive effects in many animal models of kidney deficiency or disturbance of the NIM network. LW-AFC could improve the cognitive ability in Alzheimer′s disease(AD) animal models(APP/PS1, SAMP8), where modulating immune function and balancing the NIM network may play an important role in its cognition improving effects. Our study also showed that LW-AFC had protective effects on stress-induced disturbances of the NIM network. However, the underlying mechanisms remain elusive and need further investigation. OBJECTIVE This study evaluated the effects of LW-AFC and the active fractions(polysaccharide, LWB-B;glycoside, LWD-b;oligosaccharide,CA-30) on corticosterone(Cort)-induced long-term potentiation(LTP) impairment in vivo. METHODS LTP was used to evaluate the synaptic plasticity. LW-AFC was orally administered for seven days. The active fractions were given by either chronic administration(ig, ip, 7 d) or single administration(icv, ig, ip). Cort was injected subcutaneously 1 h before the high-frequency stimulation(HFS) to induce LTP impairment. Moreover, in order to research on the possible effective pathways, an antibiotic cocktail and an immunosuppressant were also used. RESULTS Chronic administration(ig) of LW-AFC and its three active fractions could ameliorate Cort-induced LTP impairment. Single administration(icv, ig, ip) of any of the active fractions had no effect on Cort-induced LTP impairment, while chronic administration(ig, ip) of LWB-B or LWD-b showed positive effects against Cort. Interestingly, CA-30 only showed protective effects via ig administration,and there was little effect when CA-30 was administered ip In addition, when the intestinal microbiota was disrupted by application of the antibiotic cocktail, CA-30 showed little protective effects against Cort. The effects of LW-AFC were also abolished when the immune function was inhibited. In the hippocampal tissue, Cort treatment increased corticosterone and glutamate, and LW-AFC could inhibit the Cort-induced elevation of corticosterone and glutamate;there was little change in D-serine in Cort-treated animals, but LW-AFC could increase the D-serine levels. CONCLUSION LW-AFC and its three active fractions could ameliorate Cort-induced LTP impairment. Their protective effects are unlikely by a direct way, and immune modulation might be the common pathway. CA-30 could protect LTP from impairment via modulating the intestinal microbiota. Decreasing corticosterone and glutamate and increasing D-serine in the Cort-treated animals’ hippocampal tissue might be one of the mechanisms for the neural protective effects of LW-AFC. Further study is needed to understand the underlying mechanisms. 展开更多
关键词 LW-active fraction COMBINATION ACTIVE FRACTIONS CORTICOSTERONE long-term potentiation SYNAPTIC plasticity stress
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LW-AFC and its active components ameliorate corticosterone-induced long-term potentiation impairment in mice
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作者 Yan HUANG Dong LI +1 位作者 Wen-xia ZHOU Yong-xiang ZHANG 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期989-990,共2页
OBJECTIVE LW-AFC is extracted from the classical traditional Chinese medicinal prescription-Liuwei Dihuang Decoction.Previous studies have showed that LW-AFC could improve learning&memory ability in amny animal mo... OBJECTIVE LW-AFC is extracted from the classical traditional Chinese medicinal prescription-Liuwei Dihuang Decoction.Previous studies have showed that LW-AFC could improve learning&memory ability in amny animal models.In this study,we focused on evaluating the effect of several main active components fromLW-AFC(B-B;loganin,LOG;morroniside,MOR;paeoniflorin,PF and stachyose,STA)on LTP.METHODS In vivo recording of LTP was used in this study to evaluate the effects of LW-AFC and it′s active components on coticorsterone(Cort)induced LTP impairment.RESULTS The results showed that LW-AFC could ameliorate Cort-induced LTP impairment.The effect of LW-AFC was abolished when the immune function was inhibited.Single administration(ig,ip,icv)of any of the components had no effect on Cort-induced LTP impairment.Consecutively intragastric administration or intraperitoneal injections(chronic administration)of B-B,LOG,MOR or PF for 7 d showed protective effect on Cort-induced LTP impairment.Intragastric administration of STA for 7 d protected LTP from impairment induced by Cort,while there was little improving effect when STA was administrated via intraperitoneal injection.In addition,when the intestinal microbiota was disrupted by applying the antibiotic cocktail,STA showed little protective effect against Cort.CONCLUSION In conclusion,LW-AFC and it′s components showed positive effects against cort induced LTP impairment,it seems that all displayed protective effects via indirectly,immune modulation might be the common pathway for all components;the exact pathways are different in each component,B-B,LOG,MOR and PF could be absorbed into the bloods tream and then modulate the peripheral immune function,while STA could not be absorbed and modulates the immune function via modulating intestinal microbiota.Further studies are needed to invesgate the underlying mechanisms and the synergetic effects of all components. 展开更多
关键词 LW-AFC active components synaptic plasticity long-term potentiation intestinal microbiota
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Mechanisms of active fraction combination from Liuwei Dihuang Decoction(LW-AFC) on long-term potentiation impairment in vivo
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作者 HUANG Yan LI Dong +3 位作者 CHENG Bin LIU Gang ZHANG Yong-xiang ZHOU Wen-xia 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期665-665,共1页
OBJECTIVE Liuwei Dihuang Decoction(LW)-active fraction combination(LW-AFC,consist of 3 fractions polysaccharide,LWB-B;glycoside,LWD-b;oligosaccharide,CA-30)is extracted from LW,it is effective for the treatment of kid... OBJECTIVE Liuwei Dihuang Decoction(LW)-active fraction combination(LW-AFC,consist of 3 fractions polysaccharide,LWB-B;glycoside,LWD-b;oligosaccharide,CA-30)is extracted from LW,it is effective for the treatment of kidney yin deficiency in many animal models.This study evaluated the effects and mechanisms of LW-AFC and the active fractions on corticosterone(Cort)-induced long-term potentiation(LTP)impairment in vivo.METHODS LTP was used to evaluate the synaptic plasticity.LW-AFC was orally administered for seven days.The active fractions were given by either chronic administration(ig,ip,7 d)or single administration(icv,ig,ip).Cort was injected subcutaneously 1h before the high-frequency stimulation(HFS)to induce LTP impairment.Moreover,in order to research on the possible effective pathways,an antibiotic cocktail and an immunosuppressant were also used.RESULTS Chronic administration(ig)of LW-AFC and its three active fractions could ameliorate Cort-induced LTP impairment.Single administration(icv,ig,ip)of any of the active fractions had no effect on Cort-induced LTP impairment,while chronic administration(ig,ip)of LWB-B or LWD-b showed positive effects against Cort.Interestingly,CA-30 only showed protective effects via ig administration,and there was little effect when CA-30 was administered ip In addition,when the intestinal microbiota was disrupted by application of the antibiotic cocktail,CA-30 showed little protective effects against Cort.The effects of LW-AFC were also abolished when the immune function was inhibited.In the hippocampal tissue,Cort treatment increased Cort and glutamate,and LW-AFC could inhibit the Cort-induced elevation of Cort and glutamate;there was little change in D-serine in Cort-treated animals,but LW-AFC could increase the D-serine levels.CONCLUSION LW-AFC and its three active fractions could ameliorate Cort-induced LTP impairment.Their protective effects are unlikely by a direct way,and immune modulation might be the common pathway.CA-30 could protect LTP from impairment via modulating the intestinal microbiota.Decreasing Cort and glutamate and increasing D-serine in the Cort-treated animals'hippocampal tissue might be one of the mechanisms for the neural protective effects of LW-AFC.Further study is needed to understand the underlying mechanisms. 展开更多
关键词 LW-active fraction combination active fractions CORTICOSTERONE long-term potentiation synaptic plasticity stress
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不同浓度染铅大鼠海马神经元Ca_(2+)浓度与LTP关系的研究 被引量:10
4
作者 刘素媛 孙黎光 +2 位作者 邢伟 刘倩 张宪 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期182-183,共2页
目的 :探讨铅对大鼠海马神经元 Ca2 +浓度的影响及其与长时程增强 (L TP)的关系。方法 :断乳后 Wistar大鼠自由饮用不同浓度醋酸铅溶液 (0 .0 15 % ,0 .10 % ,0 .15 % ) ,建立慢性染铅动物模型。高频刺激 (HFS)海马区诱发长时程变化后 ... 目的 :探讨铅对大鼠海马神经元 Ca2 +浓度的影响及其与长时程增强 (L TP)的关系。方法 :断乳后 Wistar大鼠自由饮用不同浓度醋酸铅溶液 (0 .0 15 % ,0 .10 % ,0 .15 % ) ,建立慢性染铅动物模型。高频刺激 (HFS)海马区诱发长时程变化后 ,分离海马神经元 ,测定 [Ca2 + ]i。结果 :各染铅组大鼠海马神经元 [Ca2 + ]i与对照组比较均明显增高(P <0 .0 5 ) ;血铅浓度 (3.2 8± 0 .88) μm ol/ L 以上时海马 L TP产生率下降 ,三染铅组 PS幅值均降低 ,L TP阴性组 [Ca2 + ]i 明显高于 L TP阳性组 (P <0 .0 5 )。结论 :慢性染铅可使 HFS后大鼠海马神经元 [Ca2 + ]i 升高 ,损害海马区 L TP的在体诱导 ;铅致 L TP发生率下降与海马神经元 [Ca2 + ]i 展开更多
关键词 长时程增强 钙离子浓度 海马神经元
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蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马LTP及氨基酸含量的影响 被引量:17
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作者 董晓华 张丹参 +1 位作者 张力 李炜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1267-1271,共5页
目的研究蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回突触传递活动及海马内氨基酸含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、蛇床子素组(25.0、12.5 mg.kg-1)和尼莫地平组(1.0 mg.kg-1),腔内线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞(... 目的研究蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回突触传递活动及海马内氨基酸含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、蛇床子素组(25.0、12.5 mg.kg-1)和尼莫地平组(1.0 mg.kg-1),腔内线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血后2 h再灌。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法记录大鼠脑梗死体积、Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、电生理学方法记录中枢突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象、高效液相色谱法记录大鼠海马内氨基酸含量的变化。结果蛇床子素(25.0、12.5 mg.kg-1,ip)可减少大鼠脑梗死体积,剂量依赖性地缩短大鼠寻找站台的时间,增强大鼠海马齿状回高频刺激(high frequency stimulation,HFS)诱导的LTP,降低再灌后72 h内海马内谷氨酸含量,蛇床子素(25.0 mg.kg-1)对于γ-氨基丁酸产生先降低后升高的调节作用,与尼莫地平组作用结果一致。结论蛇床子素改善学习记忆障碍、增强脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回HFS诱导的LTP的作用,与调节海马内谷氨酸、γ-氨基丁酸水平有关。 展开更多
关键词 蛇床子素 脑缺血/再灌注 学习记忆 长时程增强 谷氨酸 γ-氨基丁酸
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CaMKⅡ在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角LTP中的作用 被引量:4
6
作者 杨红卫 信文君 +2 位作者 张红梅 周利君 刘先国 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期101-104,共4页
目的 探讨钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8 Br cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法 采用SD 大鼠, 常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C 纤维诱发电位。结果 ①8 Br cAMP(1 mmol/L)诱发的脊髓背角LT... 目的 探讨钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8 Br cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法 采用SD 大鼠, 常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C 纤维诱发电位。结果 ①8 Br cAMP(1 mmol/L)诱发的脊髓背角LTP咬合(occlude)强直刺激诱导的LTP;②CaMKⅡ选择性抑制剂KN 93 (100μmol/L)或AIP(200μmol/L)阻断8 Br cAMP诱导的脊髓背角LTP;③蛋白质合成抑制剂茴香霉素(200μmol/L)抑制8 Br cAMP诱发的脊髓LTP。结论 CaMKⅡ参与8 Br cAMP诱导的脊髓背角C 纤维诱发的LTP;8 Br cAMP诱导的LTP与强直电刺激诱导的LTP在机制上至少存在部分相同的步骤或途径。 展开更多
关键词 长时程增强 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶 8-B-cAMP 脊髓背角 病理性疼痛
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小剂量梭曼对大鼠学习记忆和海马脑片LTP的影响 被引量:6
7
作者 康健捷 黎海蒂 +2 位作者 徐海伟 罗峻 唐军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期230-233,共4页
目的 研究长期给予小剂量梭曼 (Soman)对大鼠空间学习记忆和大鼠海马脑片LTP的影响。方法 采用连续 14d皮下注射小剂量梭曼 (6~ 10 μg·kg 1 ,s c ,sig× 14 )为慢性中毒模型 ,Morris水迷宫试验进行行为检测 ,电生理学方法... 目的 研究长期给予小剂量梭曼 (Soman)对大鼠空间学习记忆和大鼠海马脑片LTP的影响。方法 采用连续 14d皮下注射小剂量梭曼 (6~ 10 μg·kg 1 ,s c ,sig× 14 )为慢性中毒模型 ,Morris水迷宫试验进行行为检测 ,电生理学方法研究大鼠海马脑片CA1区长时程增强现象 (long termpotentiation ,LTP)的变化。结果 Morris水迷宫试验中大鼠的逃避潜伏期延长 ,穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率下降 ;大鼠海马脑片LTP诱出率、PS幅值增加百分率均明显低于生理盐水对照组。结论 长期给予小剂量梭曼可降低大鼠的空间学习记忆能力 。 展开更多
关键词 梭曼 学习 记忆 MORRIS水迷宫 ltp
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大鼠离体海马脑片NO变化与LTP产生的关系 被引量:4
8
作者 胡志安 罗峻 +2 位作者 黎海蒂 阮怀珍 李希成 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第20期1837-1839,共3页
目的 观察离体脑片突触传递长时程增强 (LTP)中一氧化氮 (NO)变化的特点。方法 采用胞外记录方法检测LTP产生和维持。原位杂交技术检测NOSmRNA表达变化。生化反应方法检测NO含量和NO合酶 (NOS)活性变化。结果 条件刺激 10min后 ,LTP... 目的 观察离体脑片突触传递长时程增强 (LTP)中一氧化氮 (NO)变化的特点。方法 采用胞外记录方法检测LTP产生和维持。原位杂交技术检测NOSmRNA表达变化。生化反应方法检测NO含量和NO合酶 (NOS)活性变化。结果 条件刺激 10min后 ,LTP产生 ,NO含量和NOS活性均显著升高。NOSmRNA表达也明显增加。条件刺激 60min后 ,LTP稳定维持 ,但NO含量和NOS活性却恢复到条件刺激前水平。结论 NO的显著升高过程主要发生在LTP形成的早期阶段。 展开更多
关键词 长时程增强 一氧化氮 原位杂交 海马 大鼠
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大黄酚对Aβ_(25-35)所致AD大鼠学习记忆及LTP的影响 被引量:24
9
作者 董晓华 张丹参 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期682-685,共4页
目的研究大黄酚对Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆障碍的作用及对AD大鼠海马齿状回(DG)突触传递活动的影响。方法将Aβ25-35在脑立体定位仪下注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型,连续给予不同剂量大黄酚(0.350,0.070,0.014 mg.kg-1,ip),采用Morri... 目的研究大黄酚对Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆障碍的作用及对AD大鼠海马齿状回(DG)突触传递活动的影响。方法将Aβ25-35在脑立体定位仪下注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型,连续给予不同剂量大黄酚(0.350,0.070,0.014 mg.kg-1,ip),采用Morris水迷宫方法和在体细胞外记录LTP的电生理学方法,观察大黄酚对AD大鼠空间学习记忆障碍的作用及对大鼠海马DG高频刺激(HFS)诱导LTP的影响。结果大黄酚(0.350,0.070,0.014 mg.kg-1,ip)可剂量依赖性地缩短AD大鼠寻找站台的时间,并对AD大鼠海马DG HFS诱导的LTP有增强作用。结论大黄酚可改善Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆障碍并增强其海马DGHFS所诱导的LTP。 展开更多
关键词 大黄酚 Β-淀粉样肽 学习记忆 长时程增强
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NMDA受体通道参与大鼠脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达(英文) 被引量:3
10
作者 张红梅 周利君 +2 位作者 胡能伟 张彤 刘先国 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1183-1189,共7页
以往研究表明,激动NMDA受体是引起海马长时程增强(LTP)的必备条件,而LTP的表达主要与AMPA受体的磷酸化及其受体组装到突触后膜有关.但是,近年来有研究表明NMDA受体通道也参与了LTP的表达.为探讨NMDA受体通道是否参与了脊髓背角C纤维诱... 以往研究表明,激动NMDA受体是引起海马长时程增强(LTP)的必备条件,而LTP的表达主要与AMPA受体的磷酸化及其受体组装到突触后膜有关.但是,近年来有研究表明NMDA受体通道也参与了LTP的表达.为探讨NMDA受体通道是否参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达,诱导LTP后,分别静脉或脊髓局部给予NMDA受体拮抗剂MK801或APV,观察其作用.发现静脉注射非竞争性NMDA受体MK801(0.1mg/kg)对脊髓LTP无影响,注射0.5mg/kg显著抑制LTP,但是当剂量增高到1.0mg/kg时,抑制作用并未进一步增大.脊髓局部给予MK801也能抑制脊髓背角LTP.为验证上述结果,使用了竞争性NMDA受体拮抗剂APⅤ.结果显示,脊髓局部给予50μmol/LAPⅤ对LTP无影响,100μmol/L对LTP有显著的抑制作用,当浓度升至200μmol/L时,抑制作用并未见进一步增强.因此认为,NMDA受体通道部分地参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达. 展开更多
关键词 长时程增强 NMDA受体 痛觉过敏 脊髓背角
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PKA参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持 被引量:16
11
作者 杨红卫 张红梅 +4 位作者 胡晓东 信文君 张彤 周利君 刘先国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期513-517,共5页
目的 :探讨环一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶 (PKA)在脊髓背角C -纤维诱发电位长时程增强 (LTP)的诱导和维持中的作用。方法 :细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C -纤维诱发电位。结果 :(1) 8-Br-cAMP诱发脊髓背角C -纤维诱发... 目的 :探讨环一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶 (PKA)在脊髓背角C -纤维诱发电位长时程增强 (LTP)的诱导和维持中的作用。方法 :细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C -纤维诱发电位。结果 :(1) 8-Br-cAMP诱发脊髓背角C -纤维诱发电位LTP ,且 8-Br-cAMP -诱导的LTP遮蔽强直刺激诱导的LTP。 (2 )PKA的选择性抑制剂Rp -CPT -cAMPS阻断C -纤维诱发电位LTP的诱导和时间依赖性翻转C -纤维诱发电位LTP。(3)蛋白质合成抑制剂茴香霉素彻底阻断 8-Br -cAMP诱发的LTP。 (4)MAPK选择性抑制剂PD980 5 9阻断 8-Br-cAMP诱发的LTP。结论 :脊髓背角神经元存在PKA信号途径 ,并参与脊髓背角C -纤维诱发LTP的诱导和早期维持。 展开更多
关键词 环-磷酸腺苷 环AMP依赖性蛋白激酶类 有丝分裂素激活蛋白激酶类 长时程增强 脊髓背角
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8-Br-cAMP对脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的影响 被引量:4
12
作者 杨红卫 张红梅 +2 位作者 信文君 张彤 刘先国 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期12-15,共4页
目的 探讨cAMP类似物8- Br- cAMP对脊髓长时程增强(LTP)的诱导和维持的影响。方法 采用SD大鼠,常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C 纤维诱发电位。结果 ①8- Br- cAMP(1 mmol/L)可诱发脊髓背角C 纤维诱发电位的LTP。②... 目的 探讨cAMP类似物8- Br- cAMP对脊髓长时程增强(LTP)的诱导和维持的影响。方法 采用SD大鼠,常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C 纤维诱发电位。结果 ①8- Br- cAMP(1 mmol/L)可诱发脊髓背角C 纤维诱发电位的LTP。②强直刺激坐骨神经可诱导脊髓 LTP。③8- Br- cAMP诱发的脊髓突触增强未能咬合强直刺激诱导的脊髓LTP。④强直刺激诱导的脊髓LTP后30 min,脊髓表面加入 8 -Br- cAMP(1 mmol/L)可使 C 纤维诱发电位显著增大。结论 强直电刺激诱导的 LTP与 8 -Br- cAMP诱导的 LTP可能是通过不同的机制实现的;8- Br- cAMP诱导的LTP可能是通过cAMP信号转导途径起作用。 展开更多
关键词 8-BR-CAMP 长时程增强 脊髓背角 病理性疼痛
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白细胞介素-1β在病理性疼痛大鼠脊髓LTP中的作用及机制 被引量:7
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作者 钟祎 黄阳亮 许继德 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期541-545,共5页
目的:探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)中的作用及其机制。方法:用坐骨神经部分损伤(spared nerve iniury,SNI)和腰5前根切断(lumbar 5 ve... 目的:探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)中的作用及其机制。方法:用坐骨神经部分损伤(spared nerve iniury,SNI)和腰5前根切断(lumbar 5 ventral root transection,L5 VRT)方法复制大鼠病理性疼痛模型,观察外源性IL-1β对正常大鼠及病理性疼痛模型大鼠脊髓背角C纤维诱发电位的影响,并且检测p38 MAPK(p38 mitogen-activatedprotein kinase)和NF-κB(nuclear factor-kappa B)信号通路在其中的作用。结果:500μg/L IL-1β对正常大鼠C纤维介导的基本突触传递和高频刺激诱导的LTP都没有影响,而5μg/L的IL-1β可以在神经病理性疼痛模型的大鼠上诱导出LTP。预先用p38 MAPK或NF-κB的抑制剂(SB203580或PDTC)可以完全阻断IL-1β诱导的LTP。结论:外源性IL-1β可诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓背角C纤维诱发电位的LTP。38 MAPK和NF-κB信号通路可能参与这一过程。 展开更多
关键词 白细胞介素-1 长时程增强 P38 MAPK NF-κB
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大鼠视皮层场电位在发育过程中及LTP形成前后的变化 被引量:3
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作者 潘斌 谢雯 +1 位作者 杨东伟 韩太真 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期535-537,541,共4页
目的 探讨视皮层发育过程中场电位的变化规律及长时程增强 (LTP)形成前后场电位的变化规律。方法 应用视皮层脑片电生理技术 ,在大鼠视皮层脑片Ⅳ层刺激而在Ⅱ /Ⅲ层记录场电位 ,比较出生后第 2、3、5周场电位的变化。在第 3周龄的大... 目的 探讨视皮层发育过程中场电位的变化规律及长时程增强 (LTP)形成前后场电位的变化规律。方法 应用视皮层脑片电生理技术 ,在大鼠视皮层脑片Ⅳ层刺激而在Ⅱ /Ⅲ层记录场电位 ,比较出生后第 2、3、5周场电位的变化。在第 3周龄的大鼠脑片中诱导LTP ,场电位稳定后以一组强直刺激诱导LTP ,并比较强直刺激前后场电位幅值、潜伏期以及斜率的变化。结果 第 3周诱导场电位的阈刺激强度较第 2及第 5周低。在第 3周龄大鼠的实验中 ,强直刺激后斜率增大与幅值升高呈正相关 ,潜伏期的缩短与斜率和幅值变化率的差值呈正相关。结论 发育过程中场电位的变化可反映皮层的发育。斜率综合了幅度及潜伏期的变化 。 展开更多
关键词 大鼠 视皮层 场电位 ltp 长时程增强 中枢神经系统
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长期情志不畅肝失疏泄影响社区中老年人群前瞻记忆的行为学和事件相关电位研究
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作者 秦中朋 詹向红 +6 位作者 刘永 侯俊林 李宁 赵紫薇 赵凰宏 霍磊 张妍 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第3期739-751,共13页
目的 评估长期情志不畅社区中老年人群的肝失疏泄证候表现并探讨其总体认知功能和前瞻记忆下降的神经电生理机制。方法 使用艾森克人格问卷和一般情况调查表等筛选符合高、低神经质标准的46-65岁社区中老年人群对应纳入长期情志不畅组... 目的 评估长期情志不畅社区中老年人群的肝失疏泄证候表现并探讨其总体认知功能和前瞻记忆下降的神经电生理机制。方法 使用艾森克人格问卷和一般情况调查表等筛选符合高、低神经质标准的46-65岁社区中老年人群对应纳入长期情志不畅组和情志畅达对照组,按照性别、年龄(±2岁)和受教育年限(±2年)相匹配的原则纳入两组各60例被试,借助中医肝脏象情绪量表检测两组被试的中医肝经证候、焦虑因子、抑郁因子得分和三因子总分,并分别进行总体认知功能、前瞻记忆总体水平和事件性前瞻记忆双任务范式的行为学评估及事件相关电位成分检测。结果 与情志畅达对照组相比,长期情志不畅组被试的中医肝脏象情绪量表总分及肝经证候因子、焦虑情绪因子和抑郁情绪因子得分均显著升高(P<0.05),MoCA量表总分(校正后)及视空间与执行功能、注意和延迟回忆3个认知域水平得分均显著降低(P<0.05),且其前瞻记忆问卷总分显著降低(P<0.05)。长期情志不畅组被试完成事件性前瞻记忆双任务范式进行中任务和前瞻记忆任务的正确率均显著降低、反应时均显著延长(P<0.05)。长期情志不畅组被试的进行中任务和前瞻记忆任务P200波幅均增加呈边缘显著性(0.05<P<0.10),且前瞻记忆任务N300和PP潜伏期均显著延长(P<0.05)。结论 46-65岁长期情志不畅特质的社区中老年人群具有明显的肝失疏泄证候表现,存在总体认知功能和前瞻记忆总体水平的显著下降,在进行中任务和前瞻意向形成阶段消耗的注意加工资源较多、对前瞻靶线索的觉察和识别速度减慢、前瞻意图提取及意向执行速度减慢是其可能的部分机制。 展开更多
关键词 长期情志不畅 肝失疏泄 痴呆 事件性前瞻记忆 事件相关电位
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ERKⅠ/Ⅱ在脊髓背角LTP的诱导和维持中的作用 被引量:3
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作者 杨红卫 信文君 +2 位作者 张红梅 张彤 刘先国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期2028-2031,共4页
目的:探讨胞外信号调节激酶(ERKⅠ/Ⅱ)在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。方法:细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。结果:(1)MEK的选择性抑制剂PD98059(100μmol/L)或SL32... 目的:探讨胞外信号调节激酶(ERKⅠ/Ⅱ)在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。方法:细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。结果:(1)MEK的选择性抑制剂PD98059(100μmol/L)或SL327(200μmol/L)对脊髓背角C-纤维诱发电位的基础电位没有影响,但可阻断脊髓背角LTP的诱导。(2)PD98059或SL327呈时间依赖性逆转脊髓背角LTP。在LTP诱导后15m in,脊髓局部给予PD98059(100μmol/L)或SL327(200μmol/L)可完全逆转LTP。在LTP诱导后30 m in,单独给予PD98059或SL327,LTP的抑制率分别为62.5%与75.0%。但同样浓度的PD98059或SL327在LTP诱导后1 h,均不能逆转业已建立的LTP。结论:脊髓背角ERKⅠ/Ⅱ的激活参与C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持。 展开更多
关键词 有丝分裂素激活蛋白激酶类 PD98059 SL327 长时程增强 脊髓 痛觉过敏
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KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持 被引量:5
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作者 杨红卫 胡晓东 +4 位作者 张红梅 黎明涛 张彤 周利君 刘先国 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期321-324,328,共5页
[目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的... [目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化。[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN-93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN-93对晚期LTP无抑制作用。 展开更多
关键词 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ KN-93 脊髓背角 C-纤维诱发电位 长时程增强
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烟碱在大鼠海马诱导LTP的作用 被引量:2
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作者 邓春玉 陈汝筑 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期456-459,共4页
目的 观察了烟碱在大鼠海马诱导长时程增强(LTP) 的作用。方法 采用大鼠海马离体脑片灌流技术。结果 烟碱在大鼠海马CA1 区可以诱发LTP的作用;六烃季氨(C6) 可以阻断烟碱诱导LTP;Atropine 对烟碱诱导L... 目的 观察了烟碱在大鼠海马诱导长时程增强(LTP) 的作用。方法 采用大鼠海马离体脑片灌流技术。结果 烟碱在大鼠海马CA1 区可以诱发LTP的作用;六烃季氨(C6) 可以阻断烟碱诱导LTP;Atropine 对烟碱诱导LTP作用无明显影响。无论在强直刺激前或后加入烟碱, 烟碱均可以易化强直刺激诱导LTP的效应。结论 在大鼠海马CA1 区烟碱可直接诱导LTP,该作用由烟碱受体介导。烟碱可易化强直刺激诱导LTP作用,提示两者诱导海马LTP 展开更多
关键词 海马脑片 长时程增强 烟碱
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小胶质细胞SFKs在ATP诱导的脊髓背角LTP中的作用(英文) 被引量:3
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作者 宫庆娟 陈金生 +1 位作者 黄乔东 卢振和 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1563-1568,共6页
目的:研究Src家族激酶(SFKs)在5'-三磷酸腺苷(ATP)诱导的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法:雄性SD大鼠(250-280 g)。在体电生理记录脊髓腰膨大部背角浅层神经元C-纤维诱发电位,West-ern blotting和免疫组织化学观察脊髓背角S... 目的:研究Src家族激酶(SFKs)在5'-三磷酸腺苷(ATP)诱导的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法:雄性SD大鼠(250-280 g)。在体电生理记录脊髓腰膨大部背角浅层神经元C-纤维诱发电位,West-ern blotting和免疫组织化学观察脊髓背角SFKs的磷酸化水平和表达部位。结果:ATP应用后30 min和60 min,磷酸化的Src-家族激酶(p-SFKs)的水平明显升高;p-SFKs只表达于小胶质细胞中,星型胶质细胞和神经元中没有表达。脊髓表面应用SFKs抑制剂阻断ATP诱导的LTP。结论:小胶质细胞SFKs可能在ATP诱导的脊髓背角C-纤维诱发电位LTP中发挥重要作用。 展开更多
关键词 Src家族激酶类 长时程增强 腺苷三磷酸 脊髓背角 小神经胶质细胞
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电针抑制iGluRs激动剂鞘内给药易化的大鼠脊髓背角突触传递LTP 被引量:4
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作者 马骋 冯克辉 闫丽萍 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期236-239,共4页
目的:观察电针对离子型谷氨酸受体(iGluRs)激动剂易化脊髓背角神经元而形成的长时程增强(LTP)的抑制作用,并探讨其机制。方法:大鼠脊髓L4/L5节段细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发场电位的LTP。iGluRs激动剂NMDA或[±]-AMPA HBr 40pg鞘... 目的:观察电针对离子型谷氨酸受体(iGluRs)激动剂易化脊髓背角神经元而形成的长时程增强(LTP)的抑制作用,并探讨其机制。方法:大鼠脊髓L4/L5节段细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发场电位的LTP。iGluRs激动剂NMDA或[±]-AMPA HBr 40pg鞘内给药(i.t.)易化脊髓背角神经元;对照组i.t.生理盐水2μl。2 Hz,1 mA电针(EA)环跳和委中穴。观察电针对iGluRs激动剂i.t.易化的LTP的抑制作用。结果:对照组低强度强直刺激(HFS)前、后脊髓背角LTP的变化率无统计学差异;i.t.NMDA或[±]-AMPA HBr后低强度HFS,可引起显著的LTP,与对照组比较P<0.01;先EA然后i.t.NMDA或[±]-AMPAHBr和低强度HFS,LTP被显著抑制(P<0.01);先i.t.iGluRs激动剂和低强度HFS诱导出LTP再EA,也可显著抑制已形成的LTP(P<0.05)。结论:低频低强度电针,可抑制iGluRs激动剂易化的脊髓C纤维诱发场电位LTP的形成和维持。提示低频电针可降低脊髓背角神经元的异常兴奋性,此突触后机制可能是电针干预神经病理痛的作用机制之一。 展开更多
关键词 离子型谷氨酸受体 易化 脊髓背角 长时程增强 电针
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