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P_(2)O_(5)/CF_(3)SO_(3)H促进合成4,4′-二氟二苯甲酮
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作者 付效禹 徐泽锋 朱锦桃 《应用化工》 北大核心 2025年第3期639-642,650,共5页
以对氨基苯甲酸为原料,在P_(2)O_(5)-CF_(3)SO_(3)H的促进下与氟苯发生Fridel-Crafts酰基化反应,得到4-氨基-4′-氟二苯甲酮;后者在无水氟化氢中与NaNO_(2)发生桑德迈尔反应得到4,4′-二氟二苯甲酮。对该路线各反应条件进行筛选优化,并... 以对氨基苯甲酸为原料,在P_(2)O_(5)-CF_(3)SO_(3)H的促进下与氟苯发生Fridel-Crafts酰基化反应,得到4-氨基-4′-氟二苯甲酮;后者在无水氟化氢中与NaNO_(2)发生桑德迈尔反应得到4,4′-二氟二苯甲酮。对该路线各反应条件进行筛选优化,并通过IR、1H NMR、LC-MS测试手段对各产物的结构进行表征。研究结果表明,发生酰基化反应的较优条件为:当物料比为n(对氨基苯甲酸)∶n(氟苯)∶n(CF_(3)SO_(3)H)∶n(P_(2)O_(5))=1∶1.1∶10∶1.25、反应温度20~25℃时,选择性(对位产物/邻位产物)达到98/2,收率92.2%;发生桑德迈尔反应的较优条件为:当物料比为n(4-氨基-4′-氟二苯甲酮)∶n(HF)∶n(NaNO_(2))=1∶7.5∶1.1,选用无水HF作为氟化试剂、加入固体亚硝酸钠发生桑德迈尔反应时,收率86.7%,HPLC纯度99.9%。 展开更多
关键词 对氨基苯甲酸 p_(2)O_(5)/CF_(3)SO_(3)h促进 4 4′-二氟二苯甲酮 合成
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[CH_3NH_3][NH_3(CH_2)_6NH_3]H_3[P_2Mo_2W_(16)O_(62)]·H_2O的水热合成与表征 被引量:4
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作者 刘宗瑞 王力 +5 位作者 陈保国 许林 王恩波 邢彦 贾恒庆 林永华 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2003年第5期772-775,共4页
首次合成了[CH_3NH_3][NH_3(CH_2)_6NH_3]H_3[P_2Mo_2W_(16)O_(62)]·H_2O,通过元素分析、红外光谱和X射线单晶衍射对合成产物进行了表征,并用TGA-DSC研究了化合物的热稳定性.晶体属单斜晶系,P2_1/m空间群,a=1.259 6(3)nm,b=1.871 5... 首次合成了[CH_3NH_3][NH_3(CH_2)_6NH_3]H_3[P_2Mo_2W_(16)O_(62)]·H_2O,通过元素分析、红外光谱和X射线单晶衍射对合成产物进行了表征,并用TGA-DSC研究了化合物的热稳定性.晶体属单斜晶系,P2_1/m空间群,a=1.259 6(3)nm,b=1.871 5(4)nm,c=1.981 6(4)nm,α=γ=90°,β=90.16(3)°,V=4.671(2)nm^3,Z=2,M_r=4 358.66,D_c=3.100 g·cm^(-3),μ=19.978 mm^(-1),F(000)=3 792,R=0.083 5,R_w=0.202 6.结果表明,在晶体结构内形成了0.736 4 nm×0.835 4 nm的微孔。 展开更多
关键词 [Ch3Nh3][Nh3(Ch2)6Nh3]h3[p2Mo2W16O62]·h2O 水热合成 表征 晶体结构 钨钼磷酸盐 有机胺 微孔金属氧簇合物
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H_9P_2W_(15)V_3/C催化1,4-丁二醇环化脱水制备四氢呋喃 被引量:7
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作者 曹小华 严平 +2 位作者 谢宝华 徐常龙 邱丽霞 《化工进展》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第5期1126-1129,共4页
以活性炭为载体,通过浸渍法制备了H9P2W15V3/C催化剂,对催化剂进行FT-IR表征。以催化1,4-丁二醇脱水制备四氢呋喃为探针反应,考察催化剂的酸催化性能。通过正交实验得出了最佳条件反应:w(催化剂)=3.93%(相对1,4丁二醇质量),反应温度为18... 以活性炭为载体,通过浸渍法制备了H9P2W15V3/C催化剂,对催化剂进行FT-IR表征。以催化1,4-丁二醇脱水制备四氢呋喃为探针反应,考察催化剂的酸催化性能。通过正交实验得出了最佳条件反应:w(催化剂)=3.93%(相对1,4丁二醇质量),反应温度为185~190℃,反应时间为40 min,四氢呋喃平均收率达93.30%,催化剂重复使用3次,产率仍可达90.94%。本工艺具有绿色、安全、操作简单、收率高等优点。 展开更多
关键词 h9p2W15V3/C 1 4-丁二醇 四氢呋喃
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胰岛素激活PI_3K-AKT通路而促进H9c2心肌细胞葡萄糖摄取 被引量:10
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作者 叶林 陆凯 +1 位作者 张冬颖 覃数 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期538-542,共5页
目的探索胰岛素(Insulin)对H9c2心肌细胞葡萄糖摄取的影响及其与PI3K-AKT信号通路的关系。方法采用不同时间及不同浓度的胰岛素处理H9c2心肌细胞,确定胰岛素处理H9c2细胞的最佳浓度和最适时间。实验分空白对照组(NC组),2-NBDG组,Insulin... 目的探索胰岛素(Insulin)对H9c2心肌细胞葡萄糖摄取的影响及其与PI3K-AKT信号通路的关系。方法采用不同时间及不同浓度的胰岛素处理H9c2心肌细胞,确定胰岛素处理H9c2细胞的最佳浓度和最适时间。实验分空白对照组(NC组),2-NBDG组,Insulin组,Insulin+PI3K-AKT通路抑制剂LY294002组(LY294002组),Insulin+p38MAPK通路抑制剂BIRB796组(BIRB796组),使用荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)检测H9c2心肌细胞葡萄糖摄取能力,以流式细胞仪和荧光酶标仪检测心肌细胞对葡萄糖摄取的变化。通过间接免疫荧光法及激光共聚焦检测H9c2心肌细胞葡萄糖转运体-1(glucose tansporter-1,GLUT-1)及葡萄糖转运体-4(glucose tansporter-4,GLUT-4)的表达。结果 12-NBDG可用于检测H9c2心肌细胞葡萄糖摄取能力。2Insulin处理H9c2心肌细胞最适浓度和时间分别为200μmol/L和30 min。3Insulin组与对照组相比增加H9c2心肌细胞葡萄糖摄取(P<0.05);LY294002组与Insulin组相比降低心肌细胞葡萄糖摄取,两组间差异明显(P<0.05),BIRB796组较Insulin组无统计学差异(P>0.05),提示LY294002可抑制Insulin促进心肌细胞葡萄糖摄取,而BIRB796不能抑制上述作用。4 H9c2心肌细胞膜表达葡萄糖转运体1(GLUT1)和葡萄糖转运体4(GLUT4),Insulin处理H9c2心肌细胞30min后经激光共聚焦成像显示H9c2心肌细胞膜GLUT1和GLUT4表达增加(P<0.05)。结论胰岛素促进H9c2心肌细胞葡萄糖摄取的作用可能与PI3K-AKT通路相关,与p38MAPK通路不相关,胰岛素激活PI3K-AKT信号通路后可能促进H9c2心肌细胞膜上GLUT-1及GLUT-4的表达,从而使H9c2心肌细胞对葡萄糖摄取增加。 展开更多
关键词 胰岛素 2-NBDG h9C2心肌细胞 葡萄糖摄取 pI3K-AKT p38MApK GLUT1和GLUT4
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lncRNA H19靶向miR-29b-3p对卵巢癌细胞运动和模型裸鼠生存能力的影响 被引量:3
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作者 王滟 黄宇 +3 位作者 周飞 罗方媛 刘洪雪 苏丹 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期522-528,共7页
目的探索长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) H19对卵巢癌细胞运动及模型小鼠生存能力的影响。方法 RT-PCR检测H19和miR-29b-3p mRNA在不同癌组织、癌旁组织、正常卵巢上皮细胞及多种卵巢癌细胞中的表达差异。生物学信息预测两... 目的探索长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) H19对卵巢癌细胞运动及模型小鼠生存能力的影响。方法 RT-PCR检测H19和miR-29b-3p mRNA在不同癌组织、癌旁组织、正常卵巢上皮细胞及多种卵巢癌细胞中的表达差异。生物学信息预测两者的靶向关系并验证。检测体外培养细胞增殖、迁移、侵袭能力,移植瘤体内生长、裸鼠存活情况,及细胞凋亡和增殖相关蛋白表达。结果 H19和miR-29b-3p mRNA在不同癌组织、癌旁组织、正常卵巢上皮细胞及多种卵巢癌细胞中均存在差异表达。si-H19能显著逆转miR-29b-3p inhibitor对细胞增殖、Ki-67表达、划痕闭合率、侵袭细胞数及VEGF、MMP-2、MMP-9表达的影响。体内实验发现,si-H19能显著逆转miR-29b-3p inhibitor对移植瘤生长、荷瘤裸鼠存活率、细胞凋亡率、Ki-67和VEGF表达的影响。结论 H19通过靶向miR-29b-3p提高卵巢癌细胞运动能力,降低荷瘤裸鼠的生存能力。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 细胞侵袭 细胞迁移 h19 miR-29b-3p
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H9P2W15V3/C催化绿色合成对羟基苯甲酸丁酯 被引量:5
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作者 曹小华 任杰 +3 位作者 刘朝霞 谢宝华 徐常龙 严平 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期365-369,共5页
以活性碳为载体,通过浸渍法制备了H9P2W15V3/C催化剂,对催化剂进行Uv-Vis、FT-IR表征。以对羟基苯甲酸丁酯的合成反应为探针,考察了催化剂的催化性能。研究了磷钨钒杂多酸负载量、催化剂用量、醇酸比、反应时间和反应温度对反应的影响... 以活性碳为载体,通过浸渍法制备了H9P2W15V3/C催化剂,对催化剂进行Uv-Vis、FT-IR表征。以对羟基苯甲酸丁酯的合成反应为探针,考察了催化剂的催化性能。研究了磷钨钒杂多酸负载量、催化剂用量、醇酸比、反应时间和反应温度对反应的影响。通过单因素实验和正交实验确定了反应的最佳条件:杂多酸负载量为30%,催化剂用量8.7%(按反应体系总质量计算),醇酸摩尔比2∶1,反应时间3h,反应温度125℃,酯化率可达91.30%。催化重复使用5次,酯化率仍可达76.42%。 展开更多
关键词 h9p2W15V3/C对羟基苯甲酸丁酯 对羟基苯甲酸 正丁醇
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盐酸埃他卡林对动脉平滑肌ATP敏感性钾通道与其开放剂[3H]P1075特异性结合与解离动力学过程的影响 被引量:3
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作者 龙超良 何华美 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第1期35-38,共4页
目的 :研究盐酸埃他卡林 (iptakalimhydrochlo ride ,Ipt)对 [3 H]P10 75与血管平滑肌ATP敏感性钾通道 (ATP sensitivepotassiumchannel ,KATP)结合和解离动力学过程的影响。方法 :KATP开放剂 [3 H]P10 75与大鼠去内皮主动脉平滑肌特异... 目的 :研究盐酸埃他卡林 (iptakalimhydrochlo ride ,Ipt)对 [3 H]P10 75与血管平滑肌ATP敏感性钾通道 (ATP sensitivepotassiumchannel ,KATP)结合和解离动力学过程的影响。方法 :KATP开放剂 [3 H]P10 75与大鼠去内皮主动脉平滑肌特异性结合与解离的动力学试验。结果 :Ipt预先与主动脉平滑肌孵育后 ,[3 H]10 75的结合速率减慢 ,结合幅度降低 ,平衡结合常数KA 降为对照组的 2 8.3% (P <0 .0 1) ;结合[3 H]P10 75的解离速率增快 ,解离幅度增加 ,平衡解离常数KD 则较对照组增加 3.5 3倍 (P <0 .0 1)。在相同条件下 ,KATP 开放剂吡那地尔 (pinacidil ,Pin)的作用与之相似 ,KA值降为对照组的 35 % (P <0 .0 1) ,KD 值较对照组增加 2 .88倍 (P <0 .0 1)。结论 :Ipt与KATP开放剂Pin的作用相似 ,两者均可变构调节KATP,抑制其与开放剂的结合过程 ,促进其解离过程。 展开更多
关键词 盐酸埃他卡林 吡那地尔 [^3h]p1075 ATp 敏感性钾通道 硫脲受体
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miR-433-3p通过调控MAPK8蛋白在H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤中发挥保护作用 被引量:5
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作者 盛静宇 朱海根 王丽 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期63-70,共8页
目的探究miR-433-3p在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及具体机制的研究。方法构建氧化应激损伤模型,以H9c2心肌细胞为研究对象,通过转染miR-433-3p模拟物(miR-433-3p mimics)、miRNA阴性对照(miR-NC)、阴性... 目的探究miR-433-3p在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及具体机制的研究。方法构建氧化应激损伤模型,以H9c2心肌细胞为研究对象,通过转染miR-433-3p模拟物(miR-433-3p mimics)、miRNA阴性对照(miR-NC)、阴性对照(pcDNA-NC)和MAPK8过表达质粒(pcDNA-MAPK8)至H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞中,将细胞分为对照组(Control),H_(2)O_(2)模型组(H_(2)O_(2)),H_(2)O_(2)+miRNA阴性对照组(H_(2)O_(2)+miR-NC),H_(2)O_(2)+miR-433-3p模拟物组(H_(2)O_(2)+miR-433-3p mimics),H_(2)O_(2)+miR-433-3p模拟物+pcDNA阴性对照组(H_(2)O_(2)+miR-433-3p mimics+pcDNA-NC)和H_(2)O_(2)+miR-433-3p模拟物+MAPK8过表达组(H_(2)O_(2)+miR-433-3p mimics+pcDNA-MAPK8)。采用qRT-PCR法检测miR-433-3p和MAPK8在H9c2细胞中的mRNA表达水平。MTT法和ELISA试剂盒分别检测细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)释放量。Western blot法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、MAPK8和GAPDH的蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验检测miR-433-3p与MAPK8之间的靶向关系。结果与对照组相比,miR-433-3p在H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞H9c2中低表达。相比较H_(2)O_(2)+miR-NC组,miR-433-3p过表达可以显著降低LDH释放量并增强细胞活力。此外,相比较H_(2)O_(2)+miR-NC组,miR-433-3p过表达可以显著降低促凋亡蛋白Bax和Cleaved Caspase-3的表达水平,而促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平。双荧光素酶报告实验显示miR-433-3p可以靶向结合MAPK8并负调控MAPK8的表达。过表达MAPK8可逆转miR-433-3p过表达对H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞活性损伤和细胞凋亡的抑制作用。结论miR-433-3p通过负靶向调控MAPK8在H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤中发挥保护作用。 展开更多
关键词 miR-433-3p h9C2心肌细胞 MApK8
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下调miR-153-3p可促进Nrf2表达从而减轻H2O2诱导的H9C2细胞损伤 被引量:2
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作者 黄兆琦 许卫 +1 位作者 黄炯华 卢雄 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1249-1254,共6页
目的:研究敲减微小RNA-153-3p(miR-153-3p)的表达在H2O2引起的H9C2细胞氧化损伤中的作用以及具体机制。方法:建立H2O2诱导的H9C2细胞氧化应激损伤模型,分别通过MTT实验和RT-qPCR检测细胞活力和miR-153-3p表达的变化。通过RNA干扰技术敲... 目的:研究敲减微小RNA-153-3p(miR-153-3p)的表达在H2O2引起的H9C2细胞氧化损伤中的作用以及具体机制。方法:建立H2O2诱导的H9C2细胞氧化应激损伤模型,分别通过MTT实验和RT-qPCR检测细胞活力和miR-153-3p表达的变化。通过RNA干扰技术敲减miR-153-3p的表达,观察其对氧化应激状态下H9C2细胞氧化损伤的影响,并通过Western blot和双萤光素酶报告基因实验确定miR-153-3p的作用靶点。结果:H9C2细胞活力随H2O2浓度升高而逐渐降低(P<0.05),miR-153-3p的表达则逐渐增加(P<0.05)。敲减miR-153-3p的表达可提高H9C2细胞在氧化应激状态下的细胞活力,减少细胞凋亡,减少丙二醛(MDA)含量并升高超氧化物岐化酶(SOD)活性(P<0.01)。Western blot实验可见核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达和抗氧化反应元件(ARE)活性随H2O2浓度升高而升高(P<0.05);TargetScan分析和双萤光素酶报告基因实验结果显示Nrf2是miR-153-3p的潜在靶基因之一。Western blot实验进一步显示miR-153-3p过表达可抑制Nrf2的表达(P<0.01),抑制miR-153-3p则可促进Nrf2表达(P<0.01)。同时敲减H9C2细胞的Nrf2和miR-153-3p表达可显著降低H9C2细胞在H2O2环境下的细胞活力,促进细胞凋亡,增加MDA含量并降低SOD活性(P<0.01)。结论:抑制miR-153-3p表达可上调Nrf2/ARE通路从而减轻H2O2引起的H9C2细胞损伤。 展开更多
关键词 微小RNA-153-3p h9C2细胞 氧化应激 Nrf2/ARE信号通路
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H1299细胞中Plk3对p73转录活性的影响 被引量:1
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作者 桑梅香 刘丽华 +2 位作者 丁春艳 孟君 单保恩 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期6-11,共6页
背景与目的:研究表明蛋白激酶Plk3可以增加肿瘤抑制因子p53的转录活性,但对p73转录活性的影响尚不清楚,因此本实验旨在研究蛋白激酶Plk3对p73转录活性的影响。方法:选用p53缺失型人类肺癌细胞系H1299,采用荧光素酶报告剂分析、反转录聚... 背景与目的:研究表明蛋白激酶Plk3可以增加肿瘤抑制因子p53的转录活性,但对p73转录活性的影响尚不清楚,因此本实验旨在研究蛋白激酶Plk3对p73转录活性的影响。方法:选用p53缺失型人类肺癌细胞系H1299,采用荧光素酶报告剂分析、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及克隆形成实验的方法研究蛋白激酶Plk3及激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73转录活性的影响。结果:荧光素酶报告剂分析结果显示,单独转染p73基因可以增加p21WAF1和Bax启动子介导的荧光素酶的表达(P<0.05);共转染p73基因和Plk3基因,p21WAF1和Bax启动子介导的荧光素酶的表达与单独转染p73基因组相比显著降低(P<0.05),且呈浓度依赖性;而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p21WAF1和Bax启动子介导的荧光素酶的表达没有显著影响(P>0.05)。RT-PCR检测结果也显示,p73诱导p21WAF1和Bax的mRNA表达(P<0.05),Plk3降低了p73诱导的p21WAF1和Bax的mRNA表达水平(P<0.05);而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73诱导的p21WAF1和Bax的mRNA表达水平无显著影响(P>0.05)。克隆形成实验结果显示,p73抑制了H1299细胞克隆的形成(P<0.05),Plk3降低了p73对H1299细胞克隆形成的抑制(P<0.05),而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73抑制H1299细胞克隆形成无显著影响(P>0.05)。结论:Plk3可以抑制p73的转录活性,而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73的转录活性无明显影响。 展开更多
关键词 plk3 p73 h1299细胞系 荧光素酶报告剂分析
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lncRNA H19靶向miR-4735-3p激活NF-κB信号通路调控宫颈癌顺铂耐药 被引量:2
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作者 王烈宏 祁青玲 +3 位作者 王乾印 高文君 王爱敏 曾慧 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期496-502,共7页
目的揭示lncRNA H19调控宫颈癌细胞顺铂(DDP)耐药的作用及分子机制。方法体外建立顺铂耐药的宫颈癌细胞株HeLa/DDP。qRT-PCR检测H19和miR-4735-3p的表达。CCK-8实验检测不同浓度DDP作用下细胞的增殖抑制率,计算IC50值。克隆形成实验评... 目的揭示lncRNA H19调控宫颈癌细胞顺铂(DDP)耐药的作用及分子机制。方法体外建立顺铂耐药的宫颈癌细胞株HeLa/DDP。qRT-PCR检测H19和miR-4735-3p的表达。CCK-8实验检测不同浓度DDP作用下细胞的增殖抑制率,计算IC50值。克隆形成实验评估细胞增殖能力。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot实验检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和c-Caspase3(c-Casp3)及NF-κB信号通路蛋白(p-IκBα/IκBα和p-p65/p65)的表达。双荧光素酶报告基因实验和RNA交互沉降实验验证H19和miR-4735-3p之间的靶向关系。结果H19在HeLa/DDP细胞中高表达。敲低H19增强HeLa/DDP对顺铂的敏感性,促进细胞凋亡。H19能够与miR-4735-3p靶向结合,敲低H19上调HeLa/DDP细胞中miR-4735-3p的表达。过表达miR-4735-3p增强HeLa/DDP对顺铂的敏感性,促进细胞凋亡。抑制miR-4735-3p能够逆转H19敲低对HeLa/DDP顺铂敏感性的增强作用。敲低H19通过靶向miR-4735-3p抑制p-IκBα和p-p65蛋白表达。结论H19通过靶向miR-4735-3p,抑制NF-κB通路活性,增强HeLa/DDP细胞的顺铂敏感性。 展开更多
关键词 宫颈癌 顺铂 lncRNA h19 miR-4735-3p NF-ΚB信号通路
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过表达长链非编码RNA H19促进miR-124-3p表达抑制肝癌细胞增殖 被引量:12
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作者 吕细林 黄刚 +5 位作者 肖曼 刘孟刚 陈玥琦 张楠 张艳 何凤田 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期554-559,共6页
目的探讨长链非编码RNA H19(long non-coding RNA H19,lncRNA H19)对miR-124-3p表达的影响及在肝癌细胞增殖中的作用。方法 Real-time PCR检测肝癌细胞系及临床标本中lncRNA H19和miR-124-3p的表达;在肝癌细胞系Hep G2和SMMC7721中过表... 目的探讨长链非编码RNA H19(long non-coding RNA H19,lncRNA H19)对miR-124-3p表达的影响及在肝癌细胞增殖中的作用。方法 Real-time PCR检测肝癌细胞系及临床标本中lncRNA H19和miR-124-3p的表达;在肝癌细胞系Hep G2和SMMC7721中过表达lncRNA H19,Real-time PCR检测miR-124-3p及其靶基因cyclin D1的表达;Western blot检测cyclin D1蛋白表达水平;CCK-8法检测lncRNA H19对细胞增殖的影响;过表达lncRNA H19同时加入antagomiR-124-3p后,检测miR-124-3p及其靶基因表达情况及细胞增殖情况。结果 lncRNA H19和miR-124-3p在肝癌细胞系及肝癌组织中均低表达(P<0.05);过表达lncRNA H19后miR-124-3p表达显著增加(P<0.05),miR-124-3p的靶基因cyclin D1蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.05),细胞增殖受到抑制(P<0.05);过表达lncRNA H19同时干扰miR-124-3p后,细胞增殖抑制作用减弱(P<0.05)。结论长链非编码RNA H19通过促进miR-124-3p表达,进而抑制其靶基因cyclin D1表达而抑制肝癌细胞增殖。 展开更多
关键词 lncRNA h19 miR-124-3p CYCLIN D1 肝癌 细胞增殖
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乳腺癌中乙酰化转移酶P300和H3K56乙酰化蛋白表达与新辅助化疗及临床病理特征的相关性 被引量:7
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作者 杨宇石 石玉 +5 位作者 郑美娟 冉立 毛大华 陈腾祥 钟愉 徐澍 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期747-751,共5页
目的探讨乳腺癌中乙酰化转移酶P300和H3K56乙酰化(H3K56ac)蛋白表达与新辅助化疗及临床病理特征的相关性。方法应用免疫组化En Vision法检测57例乳腺癌组织化疗前、后及30例乳腺纤维腺病组织中P300和H3K56ac的表达。结果乳腺纤维腺病中P... 目的探讨乳腺癌中乙酰化转移酶P300和H3K56乙酰化(H3K56ac)蛋白表达与新辅助化疗及临床病理特征的相关性。方法应用免疫组化En Vision法检测57例乳腺癌组织化疗前、后及30例乳腺纤维腺病组织中P300和H3K56ac的表达。结果乳腺纤维腺病中P300和H3K56ac高表达率均高于化疗前乳腺癌组织(P<0.05)。化疗前P300表达与分子分型和肿瘤大小差异有显著性(P<0.05),HER-2阳性乳腺癌中P300高表达率较高(P<0.05),P300低表达时肿瘤直径较大(P<0.05)。化疗前P300表达与5年生存率差异有显著性,P300低表达提示预后较差(P<0.05)。化疗前后H3K56ac表达与乳腺癌临床病理特征差异无显著性(P>0.05);化疗后H3K56ac和P300高表达率显著高于化疗前(P<0.05);化疗前后两者蛋白表达均无明显相关性(P>0.05)。结论化疗前P300低表达时乳腺癌预后较差,可作为评估预后的风险因素。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 乙酰化转移酶p300 乙酰化h3K56蛋白 新辅助化疗
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P^(38)MAPK通路在BMP9诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化中的作用 被引量:3
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作者 张芬 陈沅 +3 位作者 孙文静 陈露 陈妙月 朱高慧 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期657-660,共4页
目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(P38mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)通路在骨形态发生蛋白9(Bonemorphogenetic protein 9,BMP9)诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法:免疫印迹检测经pAdEasyBMP9诱导24 h的C... 目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(P38mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)通路在骨形态发生蛋白9(Bonemorphogenetic protein 9,BMP9)诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法:免疫印迹检测经pAdEasyBMP9诱导24 h的C3H10T1/2干细胞磷酸化P38MAPK和P38MAPK表达水平,免疫荧光定位磷酸化P38MAPK;SB203580抑制C3H10T1/2干细胞磷酸化P38MAPK活性,pAdEasyBMP9诱导21 d时免疫印迹检测心肌特异性蛋白CX43、cTnT表达,免疫荧光检测心肌特异性蛋白cTnT、α-MHC表达,RT-qPCR检测心肌特异性基因GATA4、MEF2C表达。结果:pAdEasyBMP9促进磷酸化P38MAPK表达增高,却不影响P38MAPK表达水平;磷酸化P38MAPK有表达于胞浆和胞核、仅表达于胞核的不同状态。SB203580可显著性地抑制由pAdEasyBMP9诱导的C3H10T1/2干细胞CX43、cTnT、α-MHC、GATA4、MEF2C表达。结论:pAdEasyBMP9诱导C3H10T1/2干细胞能激活P38MAPK通路,并促进其向心肌样细胞分化。 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白9 C3h10T1/2干细胞 心肌样细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶
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8-氯腺苷诱导的组蛋白H3K79双甲基化促进NBS1和p21的基因转录激活 被引量:1
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作者 刘畅 李文娟 +5 位作者 陈瑜 丁卫 安国顺 李淑艳 倪菊华 贾弘禔 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1035-1040,共6页
组蛋白H3第79位赖氨酸甲基化(H3K79me)修饰有单甲基、双甲基及三甲基3种形式,是常染色质的标志.然而,对于组蛋白H3K79三种甲基化各自在基因转录、DNA损伤修复中所起的作用尚不十分清楚.本研究以8-氯腺苷(8-Cl-Ado)为DNA双链断裂(DNAdoub... 组蛋白H3第79位赖氨酸甲基化(H3K79me)修饰有单甲基、双甲基及三甲基3种形式,是常染色质的标志.然而,对于组蛋白H3K79三种甲基化各自在基因转录、DNA损伤修复中所起的作用尚不十分清楚.本研究以8-氯腺苷(8-Cl-Ado)为DNA双链断裂(DNAdouble-stranded breaks,DSB)诱导剂,采用Western印迹,在人肺癌细胞H1299检测出了DNA修复分子NBS1、细胞周期检验点相关分子p21,并发现H3K79me1、H3K79me2和H3K79me3三种甲基化修饰的组蛋白明显增加;染色质免疫共沉淀结合实时定量PCR实验显示,只有H3K79me2与DNA损伤检验点分子p21、DNA修复分子NBS1的启动子区域相结合,说明H3K79双甲基化修饰与这些基因的转录激活有关.结果提示,在8-氯腺苷引起DSB时,是H3K79me2、而不是H3K79me1和H3K79me3参与NBS1和p21基因转录激活时的染色质重塑.8-氯腺苷诱导H3K79双甲基化增强、促进H3K79me2所在染色质区域的NBS1和p21基因转录激活可能是8-Cl-Ado抑制肿瘤细胞生长作用机制之一. 展开更多
关键词 8-氯腺苷 DNA双链断裂 h3K79甲基化 NBS1 p21 表观遗传调控
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配合物Co〔S_2P(O-i-C_3H_7)_2〕_3的合成和晶体结构
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作者 朱保华 刘树堂 +1 位作者 吴秉芳 胡襄 《化学研究与应用》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期671-674,共4页
The Complex Co〔S 2P(O- i -C 3H 7) 2〕 3 was synthesized through the reaction of Co 2(CO) 8 with the ligand (C 3H 7- i -O) 2P(S)S-SP(S)(O- i -C 3H 7) 2,and its crystal structure was determined by X-ray four -cycle dif... The Complex Co〔S 2P(O- i -C 3H 7) 2〕 3 was synthesized through the reaction of Co 2(CO) 8 with the ligand (C 3H 7- i -O) 2P(S)S-SP(S)(O- i -C 3H 7) 2,and its crystal structure was determined by X-ray four -cycle diffraction method.The crystal belongs to triclinic,space group Pi,crystal cell parameters:a=9 009(2),b=10 437(2),c=18 858(4)?,α=80 99(3),β=88 55(3),γ=82 01(3)°,V=1734 3(6)? 3,Z=2,Mr=698 7,Dc=1 338g·cm -3 ,μ=1 022mm -1 ,F(000)=732,R=0 0342,Rw=0 0812.The structural analysis showed that six sulfur atoms from three ligands 〔S 2P(O- i -C 3H 7) 2〕 coordinate with a cobalt atom,CoS 6 framework in molecular stucture approximately octahedral.The complex was also characterized by IR? 1H NMR? 31 P NMR and MS. 展开更多
关键词 Co[S2p(O-i-C3h7)2]3 钴硫配合物 合成 晶体结构 加氢脱硫 加氢脱氮 催化剂
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0.2K^300K温区氦-3的p-h和T-s图
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作者 汪世清 陈国邦 +1 位作者 黄永华 孟令军 《低温工程》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期1-5,共5页
基于最新的德拜模型氦-3状态方程、氦-3饱和曲线特征方程和熔化曲线特征方程编写了氦-3热物性计算程序。在大量热物性的计算数据的基础上绘制了氦-3在0.2 K^300 K,0.000 1MPa^30 MPa范围内的p-h图和T-s图。与先前基于实验数据绘制的0.2 ... 基于最新的德拜模型氦-3状态方程、氦-3饱和曲线特征方程和熔化曲线特征方程编写了氦-3热物性计算程序。在大量热物性的计算数据的基础上绘制了氦-3在0.2 K^300 K,0.000 1MPa^30 MPa范围内的p-h图和T-s图。与先前基于实验数据绘制的0.2 K^20 K温区氦-3的p-h图和T-s图相比,该图的绘制是建立在热力学理论计算的基础之上,适用温区得到了拓展,随机误差一般在2%以内。 展开更多
关键词 氦-3状态方程 p-h T-S图
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紫花牡荆素通过miR-148a-3p/Wnt1信号通路抑制肝癌MHCC97H细胞的迁移和侵袭 被引量:4
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作者 娄磊 王靓厚 +1 位作者 王智 李翔 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期868-875,共8页
目的用紫花牡荆素(casticin,CAS)处理MHCC97H细胞,观察其迁移和侵袭能力的变化,并初步探讨CAS的分子作用机制。方法CCK-8试剂盒检测不同浓度CAS对MHCC97H细胞活力的影响;分组开展细胞迁移和侵袭实验,评估MHCC97H细胞的迁移和侵袭能力;... 目的用紫花牡荆素(casticin,CAS)处理MHCC97H细胞,观察其迁移和侵袭能力的变化,并初步探讨CAS的分子作用机制。方法CCK-8试剂盒检测不同浓度CAS对MHCC97H细胞活力的影响;分组开展细胞迁移和侵袭实验,评估MHCC97H细胞的迁移和侵袭能力;逆转录荧光定量PCR(RT-qPCR)检测CAS处理后,MHCC97H细胞的miR-148a-3p和Wnt1 mRNA表达变化;迁移侵袭相关蛋白(MMP2、MMP9)和Wnt1蛋白表达量采用Western blot检测;Dual-Luciferase报告基因检测miR-148a-3p与Wnt13′-UTR的结合情况。结果CAS明显抑制MHCC97H细胞的生存活力,其对这种细胞的IC_(50)约为10.0μmol·L^(-1),亚细胞毒浓度的CAS(3.0μmol·L^(-1))可减弱这种细胞的迁移和侵袭能力;miR-148a-3p mimic或CAS均能抑制MHCC97H细胞迁移和侵袭能力,且两者联合处理后的抑制作用强于单独使用;过表达Wnt1能有效减弱CAS的抑制作用;CAS能明显上调MHCC97H细胞miR-148a-3p表达,同时Wnt1、MMP2和MMP9的表达呈现下降;Dual-Luciferase报告基因发现,miR-148a-3p可以直接靶向Wnt13′-UTR。结论CAS可通过miR-148a-3p/Wnt1信号通路减弱肝癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 紫花牡荆素 肝癌 MhCC97h细胞 miR-148a-3p/Wnt1信号通路 细胞迁移 细胞侵袭
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miR-148-5p靶向H型血管调控因子Slit3的实验研究 被引量:2
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作者 陈赛楠 黄云梅 +1 位作者 林燕萍 黄美雅 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期959-965,共7页
目的 观察绝经后骨质疏松症中H型血管调控因子Slit3表达差异,进一步探讨其上游靶向调控miRNAs。方法 雌性SD大鼠随机分假手术组和模型组,Real-time PCR和免疫组化检测骨组织Slit3 mRNA和蛋白表达水平;生物信息学预测可能与Slit3-3′UTR... 目的 观察绝经后骨质疏松症中H型血管调控因子Slit3表达差异,进一步探讨其上游靶向调控miRNAs。方法 雌性SD大鼠随机分假手术组和模型组,Real-time PCR和免疫组化检测骨组织Slit3 mRNA和蛋白表达水平;生物信息学预测可能与Slit3-3′UTR互作的miRNAs,构建野生型和突变型Slit3-3′UTR重组荧光素酶报告载体,和miRNAs表达载体共转染293 T细胞,双荧光素酶报告基因测定荧光素酶活性验证miRNA对Slit3-3′UTR的靶向作用。结果 与假手术组相比,模型组Slit3 mRNA表达水平略上调和平均光密度显著上调,生物信息学预测Slit3-3′UTR与miR-148a-5p、miR-148b-5p、miR-410-3p、miR-129-5p和miR-374-5p存在碱基结合位点,野生型Slit3-3′UTR共转染miR-148b-5p荧光活性下调至空白对照组的68.91%,突变型Slit3-3′UTR共转染miR-148b-5p荧光活性未见下调。结论 Slit3可能是绝经后骨质疏松症H型血管的调控基因,miR-148b-5p与Slit3-3′UTR的靶向结合直接调控Slit3的表达水平。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 h型血管 Slit3 miR-148-5p 双荧光素酶报告基因
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microRNA-124-3p调控H1N1亚型猪流感病毒致小鼠肺损伤的研究
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作者 黄良宗 张海龙 +4 位作者 颜广智 谢博 陈盛楠 邓汝森 顾万军 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2020年第10期3049-3057,共9页
为研究microRNA-124-3p(miR-124-3p)对H1N1亚型猪流感病毒(swine influenza virus,SIV)感染小鼠所致肺损伤的调控作用,本试验构建miR-124-3p腺病毒表达载体,通过小鼠尾部静脉注射法构建miR-124-3p差异表达小鼠模型,试验分3组:过表达组... 为研究microRNA-124-3p(miR-124-3p)对H1N1亚型猪流感病毒(swine influenza virus,SIV)感染小鼠所致肺损伤的调控作用,本试验构建miR-124-3p腺病毒表达载体,通过小鼠尾部静脉注射法构建miR-124-3p差异表达小鼠模型,试验分3组:过表达组、抑制组和对照组。48 h后,各组小鼠鼻腔接种H1N1亚型SIV,每只105 EID50(50μL)。连续观察14 d,计算小鼠平均体重变化率、观察病理切片并测定相关炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA相对表达量。结果显示,已成功将pre-miR序列及其sponge序列插入腺病毒的穿梭质粒,并将其共转染293A细胞。实时荧光定量PCR检测证实,与对照组相比,过表达组和抑制组小鼠黑色素瘤细胞miR-124-3p表达水平分别极显著升高(P<0.01)和显著降低(P<0.05),表明成功构建腺病毒表达载体。过表达组、抑制组和对照组小鼠体重变化率分别为-5.5%、-12.4%和-8.6%。抑制组和对照组均可见肺泡壁增厚,其间有多量淋巴细胞浸润,部分肺泡内出现纤维蛋白渗出,且抑制组病理变化更为严重,肺泡中还有大量的红细胞浸润;而过表达组仅有少量的淋巴细胞浸润,肺脏组织较正常。与对照组相比,过表达组检测的炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05);抑制组炎症相关炎症因子mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。本试验结果表明,miR-124-3p对H1N1亚型SIV感染小鼠所致的肺脏炎症因子的表达具有抑制作用,同时能减轻肺脏病理损伤。 展开更多
关键词 microRNA-124-3p h1N1亚型猪流感病毒 肺损伤 差异表达
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