背景与目的:靶向治疗是乳腺癌等实体瘤治疗的又一有效手段,靶向药物的开发是临床治疗的需要。本文探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素和甲基转移酶抑制剂5-脱氧氮杂胞苷(5-aza-2’-de...背景与目的:靶向治疗是乳腺癌等实体瘤治疗的又一有效手段,靶向药物的开发是临床治疗的需要。本文探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素和甲基转移酶抑制剂5-脱氧氮杂胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-cdR)对雌激素受体阴性人乳腺癌细胞株MCF-7体外培养的抑制作用,为临床靶向治疗提供实验依据。方法:取对数生长期生长良好的乳腺癌MCF-7细胞株,按2.0×106细胞/孔接种于24孔板,按析因试验设置4个组:雷帕霉素组(R组)、5-Aza-cdR组(Aza组)、两药联合组和对照组。采用MTT法观察雷帕霉素、5-Aza-cdR对体外培养的MCF-7细胞系生长的抑制作用;应用流式细胞仪检测凋亡细胞和细胞周期。结果:与对照组相比,R组和Aza组均有一定的抑制乳腺癌细胞MCF-7细胞体外培养生长的作用(P<0.05),联合组对乳腺癌细胞生长的抑制作用与R组相同(P>0.05)。在干预48h时,R组和联合组即达到有效抑制率。Aza组干预120h达到有效抑制率。Aza组细胞抑制率低于联合组(P<0.05),R组与联合组细胞抑制率差异无显著性(P>0.05)。在72h时间点,R组、Aza组、联合组、对照组的早期凋亡细胞百分率分别为40.9%、22.7%、37.3%、24.1%;晚期凋亡细胞分别为17.8%、43.7%、27%、40.2%;与对照组相比,R组、联合组均能有效地诱导MCF-7早期细胞凋亡(P<0.05)。Aza组早期细胞凋亡率均较R组和联合组低(P<0.05),但晚期细胞凋亡率较R组和联合组高(P<0.05);与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。雷帕霉素4.0×10-5mg/L与5-Aza-cdR25μmol/L干预无明显交互作用(P>0.05)。联用组与R组比较,细胞早期凋亡率下降(P<0.05)。在72h时间点,4组的G0、G1期细胞分别为60.1%、67.3%、66.8%和6%;S期细胞分别为34.2%、17.1%、22.2%和38.5%;G2期细胞分别为5.8%、15.6%、11.1%和55.4%。与对照组比较,R组、Aza组、联合组对乳腺癌MCF-7细胞均有较强的G0、G1期阻滞作用(P<0.05)。与联合组相比联合用药不增强G0、G1期周期阻滞作用(P>0.05)。雷帕霉素4.0×10-5mg/L与5-Aza-cdR25μmol/L干预在细胞G0、G1期无明显的交互作用(P>0.05)。结论:体外培养抑制试验证明,雷帕霉素、5-Aza-cdR均能抑制乳腺癌细胞株MCF-7的生长。两药无交互作用,临床无联合用药价值。雷帕霉素联合5-Aza-cdR不增加细胞凋亡。5-Aza-cdR能干预细胞周期,其可能的机制是诱导细胞成熟分化。联合用药不增强MCF-7细胞的周期阻滞和凋亡。展开更多
目的验证无菌注射用水是否可用于在外周神经阻滞操作中扩开神经外周间隙,且其在帮助神经定位及保护神经方面是否优于传统方法的5%葡萄糖溶液。方法选取60例需在肌间沟神经阻滞下接受上肢手术的患儿,随机分成两组:5%葡萄糖溶液组(G组)和...目的验证无菌注射用水是否可用于在外周神经阻滞操作中扩开神经外周间隙,且其在帮助神经定位及保护神经方面是否优于传统方法的5%葡萄糖溶液。方法选取60例需在肌间沟神经阻滞下接受上肢手术的患儿,随机分成两组:5%葡萄糖溶液组(G组)和无菌注射用水组(S组),每组30例。先记录在某一位置下获得神经冲动的最小刺激电流强度(minimal intersity of stimulation,MIS)以及人体电阻(human body resistance,HBR),然后注入5%葡萄糖溶液或者无菌注射用水5 mL,再次记录获得与注射前相同肌肉震颤下的MIS和HBR。分别比较两组患儿注射两种液体前后的MIS及HBR。结果 G组和S组在注射相应的液体后,引发神经冲动所需要的MIS较注射前均减少,且差异有显著统计学意义(P=0.003和P=0.001);而HBR较注射前均增大,差异有统计学意义(P均<0.01)。比较G组和S组之间注射液体后MIS的减少值和HBR的增大值,差异无统计学意义(P=0.405和P=0.533)。结论无菌注射用水可减少神经刺激器所需要释放的MIS,可用于在外周神经阻滞操作中扩开神经外周间隙,其在帮助神经定位、保护神经方面与传统的5%葡萄糖溶液的效果无明显差异。展开更多
文摘背景与目的:靶向治疗是乳腺癌等实体瘤治疗的又一有效手段,靶向药物的开发是临床治疗的需要。本文探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素和甲基转移酶抑制剂5-脱氧氮杂胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-cdR)对雌激素受体阴性人乳腺癌细胞株MCF-7体外培养的抑制作用,为临床靶向治疗提供实验依据。方法:取对数生长期生长良好的乳腺癌MCF-7细胞株,按2.0×106细胞/孔接种于24孔板,按析因试验设置4个组:雷帕霉素组(R组)、5-Aza-cdR组(Aza组)、两药联合组和对照组。采用MTT法观察雷帕霉素、5-Aza-cdR对体外培养的MCF-7细胞系生长的抑制作用;应用流式细胞仪检测凋亡细胞和细胞周期。结果:与对照组相比,R组和Aza组均有一定的抑制乳腺癌细胞MCF-7细胞体外培养生长的作用(P<0.05),联合组对乳腺癌细胞生长的抑制作用与R组相同(P>0.05)。在干预48h时,R组和联合组即达到有效抑制率。Aza组干预120h达到有效抑制率。Aza组细胞抑制率低于联合组(P<0.05),R组与联合组细胞抑制率差异无显著性(P>0.05)。在72h时间点,R组、Aza组、联合组、对照组的早期凋亡细胞百分率分别为40.9%、22.7%、37.3%、24.1%;晚期凋亡细胞分别为17.8%、43.7%、27%、40.2%;与对照组相比,R组、联合组均能有效地诱导MCF-7早期细胞凋亡(P<0.05)。Aza组早期细胞凋亡率均较R组和联合组低(P<0.05),但晚期细胞凋亡率较R组和联合组高(P<0.05);与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。雷帕霉素4.0×10-5mg/L与5-Aza-cdR25μmol/L干预无明显交互作用(P>0.05)。联用组与R组比较,细胞早期凋亡率下降(P<0.05)。在72h时间点,4组的G0、G1期细胞分别为60.1%、67.3%、66.8%和6%;S期细胞分别为34.2%、17.1%、22.2%和38.5%;G2期细胞分别为5.8%、15.6%、11.1%和55.4%。与对照组比较,R组、Aza组、联合组对乳腺癌MCF-7细胞均有较强的G0、G1期阻滞作用(P<0.05)。与联合组相比联合用药不增强G0、G1期周期阻滞作用(P>0.05)。雷帕霉素4.0×10-5mg/L与5-Aza-cdR25μmol/L干预在细胞G0、G1期无明显的交互作用(P>0.05)。结论:体外培养抑制试验证明,雷帕霉素、5-Aza-cdR均能抑制乳腺癌细胞株MCF-7的生长。两药无交互作用,临床无联合用药价值。雷帕霉素联合5-Aza-cdR不增加细胞凋亡。5-Aza-cdR能干预细胞周期,其可能的机制是诱导细胞成熟分化。联合用药不增强MCF-7细胞的周期阻滞和凋亡。
文摘目的验证无菌注射用水是否可用于在外周神经阻滞操作中扩开神经外周间隙,且其在帮助神经定位及保护神经方面是否优于传统方法的5%葡萄糖溶液。方法选取60例需在肌间沟神经阻滞下接受上肢手术的患儿,随机分成两组:5%葡萄糖溶液组(G组)和无菌注射用水组(S组),每组30例。先记录在某一位置下获得神经冲动的最小刺激电流强度(minimal intersity of stimulation,MIS)以及人体电阻(human body resistance,HBR),然后注入5%葡萄糖溶液或者无菌注射用水5 mL,再次记录获得与注射前相同肌肉震颤下的MIS和HBR。分别比较两组患儿注射两种液体前后的MIS及HBR。结果 G组和S组在注射相应的液体后,引发神经冲动所需要的MIS较注射前均减少,且差异有显著统计学意义(P=0.003和P=0.001);而HBR较注射前均增大,差异有统计学意义(P均<0.01)。比较G组和S组之间注射液体后MIS的减少值和HBR的增大值,差异无统计学意义(P=0.405和P=0.533)。结论无菌注射用水可减少神经刺激器所需要释放的MIS,可用于在外周神经阻滞操作中扩开神经外周间隙,其在帮助神经定位、保护神经方面与传统的5%葡萄糖溶液的效果无明显差异。
