HIF-1α、VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2在稽留流产患者绒毛组织中的表达 被引量：16

1

作者 王玲 赵卫东 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第2期227-231,共5页

目的探讨低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体(VEGFR-1、VEGFR-2)在稽留流产(MA)绒毛组织中的表达及临床意义,探究MA发生中低氧对脑血管生成的影响。方法免疫组化SP法检测35例MA患者(研究组)以及32例正常早孕行人... 目的探讨低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体(VEGFR-1、VEGFR-2)在稽留流产(MA)绒毛组织中的表达及临床意义,探究MA发生中低氧对脑血管生成的影响。方法免疫组化SP法检测35例MA患者(研究组)以及32例正常早孕行人工流产者(对照组)绒毛组织的HIF-1α、VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2的表达水平,并对结果进行统计分析。结果研究组与对照组绒毛组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2均有表达。研究组中HIF-1α表达高于对照组(P<0.05),VEGF、VEGFR-2表达明显低于对照组(P<0.05)。对照组中HIF-1α与VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2表达呈正相关性(P<0.05),研究组中HIF-1α与VEGF、VEGFR-2表达呈负相关性(P<0.05),与VEGFR-1表达无相关性。结论 HIF-1α在MA绒毛组织中表达上升,通过调节VEGF、VEGFR-2基因的转录,胎盘绒毛血管的生成减少,可能是MA发生的重要原因。 展开更多

关键词 稽留流产 低氧诱导因子 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体

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大肠癌患者组织多项基质金属蛋白、VEGF-C、VEGF-D、Ets-1、CD44v6及VEGFR-3的变化 被引量：11

2

作者 樊善继 徐海帆 +1 位作者 胡泽成 樊天明 《海南医学院学报》 CAS 2014年第2期177-179,183,共4页

目的：探讨大肠癌患者组织多项基质金属蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）一C、VEGF—D、Ets一1、CD44v6及血管内皮生长因子受体一3（VEGFR一3）的变化情况。方法：选取2010年1月2012年9月于本院进行诊治的35例大肠癌患者为观察组，同期... 目的：探讨大肠癌患者组织多项基质金属蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）一C、VEGF—D、Ets一1、CD44v6及血管内皮生长因子受体一3（VEGFR一3）的变化情况。方法：选取2010年1月2012年9月于本院进行诊治的35例大肠癌患者为观察组，同期进行检查诊断的35例大肠良性病变患者为对照组，比较两组患者组织的基质金属蛋白酶（MMP）一1、MMP一2、MMP一3、MMP一7及VEGF—C、VEGF—D、Ets一1、CD44v6、VEGFR一3阳性表达率，并比较不同分期及有无转移观察纽的上述指标阳性率。结果：观察纽MMP一1、MMP一2、MMP一3、MMP一7及VEGF—C、VEGF—D、Ets一1、CD44v6、VEGFR一3阳性表达率均高于对照组，且观察组中Duke＇s分期较高者及有转移者的上述指标阳性率高于Duke’S分期较低者及无转移者，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论：大肠癌患者组织多项基质金属蛋白、VEGF—C、VEGF-D、Ets一1、CD44v6及VEGFR一3的阳性表达率均较高，且不同Duke’S分期及有无转移者之间也存在差异。 展开更多

关键词 大肠癌基质金属蛋白 血管内皮生长因子(vegf)一C vegf-D Ets一1 CD44V6 血管内皮生长因子受体一3(vegfr一3)

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柠檬苦素调控Tiam1基因表达影响人体血管瘤内皮细胞VEGF/VEGFR2通路及诱导其凋亡的机制研究 被引量：7

3

作者 李立佳 符梅竹 +3 位作者 黄惠敏 郑诗华 阎青青 张晓钿 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期723-728,共6页

目的:研究柠檬苦素Toonaciliatin A对血管瘤内皮细胞(HemEC)增殖、凋亡的影响及潜在作用机制。方法:胶原蛋白酶A分离HemEC细胞,MTT法测定不同浓度Toonaciliatin A对HemEC细胞生存率的影响,流式细胞术测定HemEC细胞凋亡率,Western blot... 目的:研究柠檬苦素Toonaciliatin A对血管瘤内皮细胞(HemEC)增殖、凋亡的影响及潜在作用机制。方法:胶原蛋白酶A分离HemEC细胞,MTT法测定不同浓度Toonaciliatin A对HemEC细胞生存率的影响,流式细胞术测定HemEC细胞凋亡率,Western blot检测蛋白表达,qRT-PCR检测RNA的表达。结果:Toonaciliatin A能够抑制HemEC增殖,促进HemEC细胞凋亡;Toonaciliatin A抑制Tiam1蛋白表达,过表达Tiam1逆转了Toonaciliatin A对HemEC的抑制作用;Toonaciliatin A能够抑制VEGF和VEGFR2蛋白表达,过表达Tiam1逆转了Toonaciliatin A对VEGF和VEGFR2蛋白表达的抑制作用。结论:柠檬苦素类似物Toonaciliatin A通过靶向Tiam1基因抑制VEGF/VEGFR2通路抑制HemEC细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 柠檬苦素类似物 血管瘤内皮细胞 T淋巴瘤侵袭转移诱导基因 血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2 增殖 凋亡

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IL-4、VCAM-1、VEGF与VEGFR2在MDCK细胞中的表达分布

4

作者 冶金 杨琨 +2 位作者 阿依木古丽 乔自林 柏家林 《甘肃畜牧兽医》 2020年第3期57-60,共4页

目的:研究IL-4、VCAM-1、VEGF和VEGFR2四种蛋白在MDCK细胞中的表达与分布,探讨四种蛋白与MDCK细胞成瘤性的相关性。方法:采用免疫组化SP(streptavidin-perosidase)法观察四种蛋白在MDCK细胞中的表达分布特点。结果:IL-4、VCAM-1、VEGF与... 目的:研究IL-4、VCAM-1、VEGF和VEGFR2四种蛋白在MDCK细胞中的表达与分布,探讨四种蛋白与MDCK细胞成瘤性的相关性。方法:采用免疫组化SP(streptavidin-perosidase)法观察四种蛋白在MDCK细胞中的表达分布特点。结果:IL-4、VCAM-1、VEGF与VEGFR2四种蛋白在MDCK细胞中均有表达。结论:IL-4定位于MDCK细胞胞浆中,在胞核及胞质中表达,呈弥漫性分布;VCAM-1、VEGF与VEGFR2三种蛋白定位于MDCK细胞胞膜上,在胞膜及胞质中表达。IL-4、VCAM-1、VEGF和VEGFR2蛋白均为细胞因子并参与细胞成瘤进程,可能与MDCK细胞成瘤性存在相关联系。 展开更多

关键词 MDCK细胞 IL-4 VCAM-1 vegf vegfr2 免疫组化SP法

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乳腺癌NF-κBHER2 VEGF-C与VEGFR3表达及其意义 被引量：8

5

作者 蔡春友 付金瑞 +1 位作者 刘妍菊 姚智 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第23期1333-1337,共5页

目的:探讨HER2、NF-kB、VEGF-C及其受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达及相互关系。方法:应用免疫组化方法检测40例人乳腺癌组织和10例癌旁组织HER2、ER、NF-kB、VEGF-C及VEGFR-3的表达情况。结果:乳腺癌组织和癌旁组织NF-kB的阳性率分别... 目的:探讨HER2、NF-kB、VEGF-C及其受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达及相互关系。方法:应用免疫组化方法检测40例人乳腺癌组织和10例癌旁组织HER2、ER、NF-kB、VEGF-C及VEGFR-3的表达情况。结果:乳腺癌组织和癌旁组织NF-kB的阳性率分别为45.0%(18/40)和30.0%(3/10),差异无显著性(P>0.05),NF-kB与HER2蛋白的表达呈正相关(r=0.442,P=0.004)。Ⅲ级乳腺癌的NF-kB表达显著增强(P=0.018)。VEGF-C和VEGFR-3的表达显著增强,阳性率分别为70.0%(28/40)和57.5%(23/40),两者呈正相关(r=0.761);NF-kB和HER2与VEGF-C呈正相关(r值分别为0.373和0.342)。淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3的阳性率分别等于90.0%和82.4%,明显高于无淋巴结转移组(56.5%和39.1%)。VEGFR-3阳性脉管数平均为8.44±2.58,明显高于无淋巴结转移组(5.12±3.75)。结论:NF-kB与HER2的表达为正相关,NF-kB和HER2蛋白与VEGF-C的表达呈正相关。 展开更多

关键词 乳腺癌 细胞核因子ΚB 血管内皮细胞生长因子-C 血管内皮细胞生长因子受体-3 人类上皮细胞生长因子受体2

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乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移关系的研究 被引量：10

6

作者 王虎霞 盛薇 +4 位作者 王光辉 樊林 单涛 赵伟 李萌 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期342-345,共4页

目的探讨乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达及其与淋巴结转移的关系。方法用免疫组化SP法检测60例乳腺浸润性导管癌VEGF-C、VEGFR-3的表达,并取15例乳腺纤维腺瘤标本作对照。结果乳腺癌组VEGF-C、... 目的探讨乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达及其与淋巴结转移的关系。方法用免疫组化SP法检测60例乳腺浸润性导管癌VEGF-C、VEGFR-3的表达,并取15例乳腺纤维腺瘤标本作对照。结果乳腺癌组VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率及表达程度均明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。乳腺癌淋巴结转移阳性组VEGF-C、VEGFR-3表达率及表达程度高于淋巴结转移阴性组(P均<0.05),VEGF-C、VEGFR-3的表达与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关(P均<0.05)。乳腺癌VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(P<0.05)。按肿块大小等临床病理指标的分组中,VEGF-C、VEGFR-3表达无显著性差异(P均>0.05)。结论乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3表达水平增高,VEGF-C、VEGFR-3表达促进乳腺癌淋巴结的转移。 展开更多

关键词 乳腺癌 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 淋巴结转移

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非小细胞肺癌VEGF-C VEGF-D VEGFR-3表达与淋巴转移关系的研究 被引量：2

7

作者 常超 王平 +3 位作者 程宏忠 李琳 杨慧 张利斌 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第16期937-942,944,共7页

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VFGF)-C、-D及其受体3 ( vascular dothelialgrowth factor receptor-3,VEGFR-3)在非小细胞肺癌 (non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(micr... 目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VFGF)-C、-D及其受体3 ( vascular dothelialgrowth factor receptor-3,VEGFR-3)在非小细胞肺癌 (non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(microlymphatic vessel density,MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织、146枚淋巴结为实验组,以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法(immunohistochemistry,IHC)对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3淋巴管内皮透明质酸受体-1 (lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度结果:(①NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50% (31/40例)、67.50% (27/40例)、62.50% (25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100μm区域内)及肺良性病变组织(P=0.003,P=0.007,P=0.002;P=0.009,P=0.003,P=0.009)。②VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P=0.044,P=0.027,P=0.001 )、PTNM分期(P=0.018,P=0.033,P=0.007)显著相关③VEGF-C与VEGFR-3蛋白表达(r=0.409,P=0.005),VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=0.492,P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=0.256,P=0.093) ④146枚淋巴结中35 枚有转移,有转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为74.29% (26/35例)、65.71 %(23/35例)、54.29%(19/35例),明显高于无转移的淋巴结组织(P=0.000,P=0.001,P=0.006)⑤NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1标记的MLVD为4.22±1.25,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000)。 VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD)显著高于阴性组织(P<0.05) MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTN M分期(P=0.000)显著相关。结论:淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长;VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE-1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮。 展开更多

关键词 血管内皮生长因子C、D 血管内皮生长因子受体3 淋巴管内皮透明质酸受体-1 非小细胞肺癌 淋巴转移

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Endostatin VEGF-C和VEGFR-3在非小细胞肺癌及其淋巴结组织中的表达与意义 被引量：4

8

作者 李少雷 陈晋峰 +5 位作者 郑庆锋 吴楠 阎石 王洋 张建芝 杨跃 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第24期1519-1523,共5页

目的:探讨内皮抑素(endostatin)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在癌组织及其淋巴结组织中的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为之间的关系,了解endostatin、VEGF-C和VEGFR-3三者之间的内在联系。方法... 目的:探讨内皮抑素(endostatin)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在癌组织及其淋巴结组织中的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为之间的关系,了解endostatin、VEGF-C和VEGFR-3三者之间的内在联系。方法:使用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)连接法对98例肺癌根治手术后癌组织和淋巴结组织标本的endostatin、VEGF-C和VEGFR-3的表达情况进行研究。结果:endostatin、VEGF-C、VEGFR-3在癌组织中的阳性表达率分别为30.6%、79.6%、61.2%。其中endostatin的表达与VEGF-C的表达呈正相关(P=0.025),VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达呈正相关(P=0.007)。不同N分期及不同淋巴结转移枚数分组的患者,其endostatin和VEGF-C的阳性表达率均有显著性差异(P<0.05),且两者之间的变化呈相反趋势。VEGFR-3的表达与分化程度相关(P=0.013)。VEGF-C的表达情况与脉管癌栓相关(P=0.050)。在转移性淋巴结中,VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达率均达88.0%,未转移淋巴结中,两者的阳性表达率分别为32.7%和57.1%,差异有统计学意义(P<0.001)。转移性淋巴结中微淋巴管密度(MLVD)明显高于非转移淋巴结(P<0.001)。结论:endostatin和VEGF-C的表达与肺癌淋巴结转移密切相关,endostatin可能通过下调VEGF-C的表达来抑制淋巴结转移,VEGF-C/VEGFR-3通路通过促进微淋巴管的增生直接参与淋巴结转移,对寻找治疗肺癌的新途径有重要意义。 展开更多

关键词 内皮抑素 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 非小细胞肺癌 淋巴结转移

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食管鳞状细胞癌VEGF-C、VEGFR-3的表达及其与淋巴结转移的关系 被引量：6

9

作者 曹友德 李圆圆 林晓 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2004年第6期722-724,729,共4页

目的 :研究食管鳞状细胞癌组织中血管内皮细胞生长因子 -C(VEGF -C)及其受体VEGFR - 3的表达。方法 :免疫组织化学SABC法研究 72例食管鳞状细胞癌根治术组织中VEGF -C和VEGFR - 3的表达、与淋巴结转移的关系。结果 :(1)癌细胞VEGF -C阳... 目的 :研究食管鳞状细胞癌组织中血管内皮细胞生长因子 -C(VEGF -C)及其受体VEGFR - 3的表达。方法 :免疫组织化学SABC法研究 72例食管鳞状细胞癌根治术组织中VEGF -C和VEGFR - 3的表达、与淋巴结转移的关系。结果 :(1)癌细胞VEGF -C阳性组VEGFR - 3脉管数为 5 .0 2± 2 .2 4 /高倍视野 (HPF) ,明显高于VEGF -C阴性组 (2 .82± 0 .16 /HPF ,P <0 .0 1) )。 (2 )转移组中VEGF -C表达“ ++～ +++”比率明显高于无转移组 (P <0 .0 1)。转移组VEGFR - 3脉管数 6 .2 0± 2 .77/HPF ,无转移组为 3.4 0± 1.0 9/HPF ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。 (3)VEGF -C阴性组 5年生存率为 6 3.6 7% ,而VEGF -C阳性组 5年生存率为 14 .92 % ,明显差异 (P <0 .0 1)。结论 :食管鳞状细胞癌高表达VEGF -C ,能诱导淋巴管生成、促进癌细胞转移。VEGF -C是食管癌预后的因素之一。 展开更多

关键词 食管癌 血管内皮细胞生长因子-C 血管内皮细胞生长因子受体-3

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VEGF可溶性受体sFlt-1在角膜新生血管中的作用研究进展 被引量：2

10

作者 林志荣 张朝然 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第3期238-240,共3页

血管内皮生长因子(VEGF)可溶性受体(sFlt-1)是具有抗血管化作用的强力因子之一。新近发现其在正常角膜中亦有表达,并以高亲和中和抗体的形式与内源性VEGF-A结合,阻断其信号传导,抑制其促血管化作用。sFlt-1由Flt-1蛋白的胞外前6个结构... 血管内皮生长因子(VEGF)可溶性受体(sFlt-1)是具有抗血管化作用的强力因子之一。新近发现其在正常角膜中亦有表达,并以高亲和中和抗体的形式与内源性VEGF-A结合,阻断其信号传导,抑制其促血管化作用。sFlt-1由Flt-1蛋白的胞外前6个结构域加上1个特异性31氨基酸尾部组成,是Flt-1的mRNA经交替拼接生成,且由于不存在跨膜区,sFlt-1以游离形式存在。在新生血管化角膜中,其含量及存在形式均发生改变,但其始动因素仍不明确。就近年有关sFlt-1的来源、存在形式、在角膜新生血管发生发展中的作用进展及可能的应用前景进行综述。 展开更多

关键词 血管内皮生长因子 可溶性血管内皮生长因子受体1 角膜新生血管

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结直肠癌中MMP-7、VEGF-D和VEGFR-3的表达相关性研究 被引量：4

11

作者 冯俊伟 张志勇 +2 位作者 刘爱东 吴晨鹏 胡月明 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期205-208,共4页

目的:通过检测结直肠癌中基质金属蛋白酶-7(Matrix metalloproteinase-7,MMP-7)、血管内皮生长因子-D(Vascularendothelial growth factor-D,VEGF-D)和血管内皮生长因子受体-3(Vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)... 目的:通过检测结直肠癌中基质金属蛋白酶-7(Matrix metalloproteinase-7,MMP-7)、血管内皮生长因子-D(Vascularendothelial growth factor-D,VEGF-D)和血管内皮生长因子受体-3(Vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)的表达,探讨MMP-7与淋巴管生成因子的关系。方法:应用免疫组化法检测124例结直肠癌和70例正常黏膜组织中MMP-7、VEGF-D和VEGFR-3的表达,比较两种组织中3种蛋白表达的差异,分析其与结直肠癌临床病理指标的关系及三者的相关性。结果:MMP-7、VEGF-D和VEGFR-3表达的阳性率在结直肠癌中明显高于黏膜组织(P<0.001),MMP-7的表达与结直肠癌的肿瘤体积、Dukes分期、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05);VEGF-D和VEGFR-3的表达与肿瘤体积、淋巴结转移有关(P<0.05)。结直肠癌中MMP-7和VEGF-D、VEGFR-3的表达呈正相关性(均P=0.01)。MMP-7和VEGF-D、VEGFR-3的高表达与患者的不良预后相关(P<0.05)。结论:结直肠癌中MMP-7的表达与VEGF-D、VEGFR-3的表达密切相关,可能在淋巴管新生中起协同作用,促进淋巴道转移。联合检测MMP-7、VEGF-D和VEGFR-3可能对判断结直肠癌的预后有一定的指导意义。 展开更多

关键词 结直肠癌 MMP-7 vegf-D vegfr-3 预后

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脂代谢相关基因PPARγ2和SCD1与血管内皮生长因子VEGF在肝细胞癌组织的蛋白表达相关性及临床意义 被引量：7

12

作者 苏改改 刘红丽 +4 位作者 孙永健 彭战 李一鸣 席守民 沈国民 《河南师范大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2020年第2期100-104,共5页

近年来研究发现肿瘤组织有脂代谢异常,但脂代谢异常在肿瘤发生发展中的作用还不清楚.为了探讨脂代谢异常在肿瘤中的作用,本研究对45例肝细胞肝癌患者,用免疫组化方法研究其癌组织中硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、过氧化物酶体增殖物激活... 近年来研究发现肿瘤组织有脂代谢异常,但脂代谢异常在肿瘤发生发展中的作用还不清楚.为了探讨脂代谢异常在肿瘤中的作用,本研究对45例肝细胞肝癌患者,用免疫组化方法研究其癌组织中硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,并结合ishak评分和患者的病理检查结果,分析和探讨PPARγ2,SCD1及VEGF在肝细胞癌组织中的表达与肿瘤发生发展的关系、它们相互之间的表达相关性及临床意义.本研究发现在肝细胞癌组织中,PPARγ2,SCD1及VEGF在肿瘤组织中高表达,其高表达率分别为40.00%、46.70%、75.50%.相关性分析发现SCD1和VEGF之间存在相关性(r=0.482,p≤0.001),但是PPARγ2和SCD1(r=0.221,p=0.164),以及PPARγ2与VEGF(r=0.219,p=0.169)之间不存在相关性.该研究提示脂代谢相关基因与血管生成相关,但不通过PPARγ2调控SCD1途径;脂代谢相关基因SCD1是抑制血管生成和肿瘤发展的潜在靶点. 展开更多

关键词 肝细胞肝癌 过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2) 血管内皮生长因子(vegf) 硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)

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PTEN抑制人脐静脉内皮细胞ECV304的增殖和VEGF的表达 被引量：4

13

作者 颜晓燕 成志勇 +5 位作者 李琳 梁丽青 魏占惠 王亚丽 司淼 高连彬 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期508-513,共6页

目的:探讨与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology deleted on chromo-some ten gene,PTEN)对人脐静脉内皮细胞ECV304细胞增殖、凋亡,及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VE... 目的:探讨与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology deleted on chromo-some ten gene,PTEN)对人脐静脉内皮细胞ECV304细胞增殖、凋亡,及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体1(VEGF receptor 1,VEGFR1)的影响。方法:将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的腺病毒Ad-PTEN-GFP及空载体腺病毒Ad-GFP感染ECV304细胞,MTT实验、Hoechst3342染色法及流式细胞术检测ECV304细胞的增殖和凋亡。实时荧光定量PCR法检测Ad-PTEN-GFP感染后ECV304细胞中PTEN、VEGF和VEG-FR1 mRNA表达水平,ELISA检测ECV304细胞培养上清中VEGF的水平。鸡胚尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)血管生长实验检测PTEN对鸡胚血管生长的影响。结果:与Ad-GFP相比,Ad-PTEN-GFP感染能明显抑制ECV304细胞的增殖,诱导细胞凋亡,5 d时增殖抑制率可达(50.38±5.42)%、细胞凋亡率达(73.3±5.3)%。当感染复数为100时,Ad-PTEN-GFP组ECV304细胞的VEGF及VEGFR1 mRNA表达水平分别为未感染组的(13.40±1.32)%及(46.12±5.20)%。同时,Ad-PTEN-GFP感染能够明显抑制CAM体内血管生长[血管指数(57.6±3.37)%vs(92.2±4.37)%,P<0.05]。结论:PTEN能显著抑制人脐静脉内皮细胞ECV304的增殖、促进其凋亡,其机制可能与抑制VEGF和VEGFR1表达,抑制血管新生有关。 展开更多

关键词 PTEN基因 血管内皮细胞生长因子(vegf) 血管内皮细胞生长因子受体1(vegfr1) 血管新生 ECV304细胞

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杀伤血管内皮生长因子受体1阳性细胞的靶向毒素 被引量：3

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作者 白向阳 倪剑锋 +2 位作者 吕安国 吴文芳 牛瑞芳 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第4期365-370,共6页

白喉毒素(diphtheria toxin DT) 是棒状白喉杆菌被茁噬菌体感染后分泌的一种外毒素. 它可以阻断真核细胞的蛋白质合成,杀死细胞. 血管内皮生长因子(VEGF) 的R82A,K84A,H86A突变体可以和肿瘤血管上高表达的VEGF受体1 (VEGFR-1) 特异性结... 白喉毒素(diphtheria toxin DT) 是棒状白喉杆菌被茁噬菌体感染后分泌的一种外毒素. 它可以阻断真核细胞的蛋白质合成,杀死细胞. 血管内皮生长因子(VEGF) 的R82A,K84A,H86A突变体可以和肿瘤血管上高表达的VEGF受体1 (VEGFR-1) 特异性结合. 首先从白喉杆菌中提取基因组DNA,扩增出白喉毒素C区、T区基因. 并运用点突变技术,制成VEGF的R82A,K84A,H86A突变体. 利用这个可以和肿瘤血管上特异性受体相结合的VEGF的突变体,代替白喉毒素上的受体结合区,制成了针对VEGFR-1的靶向融合毒素——DT391-mVEGF. 以去除了受体结合区的DT391为阴性对照,细胞实验表明,融合毒素对VEGFR-1阳性的肿瘤细胞有特异性杀伤作用. 展开更多

关键词 白喉毒素 血管内皮生长因子(vegf) 血管内皮生长因子受体1(vegfr-1) 融合蛋白

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血管内皮细胞生长因子受体Flt-1结合小肽的融合表达及活性鉴定 被引量：2

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作者 雷和田 吴健 +1 位作者 杨峻山 寿成超 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期19-22,共4页

血管内皮细胞生长因子 (VEGF)通过结合其酪氨酸激酶受体KDR、fms样酪氨酸激酶 1(Flt 1)调节新生血管形成 ;筛选能封闭VEGF结合Flt 1的小肽 ,可以通过阻断肿瘤血管形成 ,抑制实体瘤生长 .将从噬菌体 12肽库中筛选获得的 2个能与Flt 1结... 血管内皮细胞生长因子 (VEGF)通过结合其酪氨酸激酶受体KDR、fms样酪氨酸激酶 1(Flt 1)调节新生血管形成 ;筛选能封闭VEGF结合Flt 1的小肽 ,可以通过阻断肿瘤血管形成 ,抑制实体瘤生长 .将从噬菌体 12肽库中筛选获得的 2个能与Flt 1结合的阳性噬菌体克隆 (F5 6和F90 )十二肽DNA(36bp)克隆到表达载体pQE4 2中 ,在大肠杆菌M15中稳定表达二氢叶酸还原酶融合蛋白(DHFR F5 6 F90 ) ,经变性、复性后得到纯度达 90 %的可溶性蛋白 .ELISA检测表明 ,DHFR F5 6 F90能结合可溶性受体sFlt 1和血管内皮细胞 ;12 5I VEGF竞争抑制实验显示 ,DHFR F5 6能竞争抑制VEGF同可溶性受体sFlt 1结合 .结果提示 ,F5 6可能是VEGF受体Flt 1的有效拮抗剂 。 展开更多

关键词 血管内皮细胞生长因子受体 vegfr 小肽 vegfr-1 拮抗剂 融合表达 活性鉴定

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分化抑制蛋白-1基因缺失对眼底新生血管生成的抑制作用 被引量：2

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作者 姚怡芸 倪冬青 +4 位作者 苏婷 隋爱玲 姚艺璇 朱艳吉 谢冰 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期358-365,共8页

目的·研究分化抑制蛋白-1(inhibitor of differentiation 1,ID1)在眼底新生血管生成过程中的作用。方法·建立氧诱导的视网膜新生血管(OIR)、激光光凝诱导的脉络膜新生血管(CNV)以及过表达血管内皮生长因子(vascular endotheli... 目的·研究分化抑制蛋白-1(inhibitor of differentiation 1,ID1)在眼底新生血管生成过程中的作用。方法·建立氧诱导的视网膜新生血管(OIR)、激光光凝诱导的脉络膜新生血管(CNV)以及过表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)(Rho-VEGF)转基因小鼠模型。通过免疫荧光染色和实时荧光定量PCR测定OIR小鼠模型及Rho-VEGF转基因小鼠模型视网膜内ID1的定位及mRNA含量。采用ID1基因敲除(ID1^(-/-))小鼠,按上述3种模型诱导视网膜新生血管形成,比较ID1基因缺失对视网膜、视网膜下及脉络膜新生血管生成面积、数量的影响,探究ID1在新生血管形成过程中的作用及对相关因子如低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、VEGF以及血管内皮生长因子受体1/2(vascular endothelial growth factor receptor 1/2,VEGFR1/2)表达的影响。结果·在已建立的OIR小鼠、Rho-VEGF转基因小鼠和CNV小鼠这3种眼底新生血管模型中,与正常对照组相比,ID1^(-/-)小鼠的眼底新生血管面积均显著减小(P<0.05)。在ID1^(-/-)小鼠中,HIF-1α、VEGF以及VEGFR1的表达皆受到抑制。结论·ID1在缺氧或氧化损伤期间,促进HIF-1α、VEGF和VEGFR1的表达,从而促进眼底视网膜和脉络膜新生血管的生成。 展开更多

关键词 分化抑制蛋白-1 眼底新生血管生成 低氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体1

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短肽库中血管内皮细胞生长因子受体Flt-1拮抗剂筛选条件的改进 被引量：1

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作者 安平 寿成超 +1 位作者 孟麟 董志伟 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期398-401,共4页

目的 :改进噬菌体肽库的筛选条件 ,提高筛选阳性率及阳性克隆重复性。使血管内皮细胞生长因子受体Flt 1拮抗剂的筛选更为有效。方法 :通过对血管内皮细胞生长因子受体Flt 1的原核表达产物的变性复性处理 ,获得相对纯化的可溶性Flt 1受... 目的 :改进噬菌体肽库的筛选条件 ,提高筛选阳性率及阳性克隆重复性。使血管内皮细胞生长因子受体Flt 1拮抗剂的筛选更为有效。方法 :通过对血管内皮细胞生长因子受体Flt 1的原核表达产物的变性复性处理 ,获得相对纯化的可溶性Flt 1受体。将该可溶性受体固相化 ,对噬菌体表达 12肽库进行 4～ 5轮Bio panning后 ,挑取单个噬菌斑制备高滴度噬菌体上清。用ELISA法初步鉴定各噬菌体克隆与sFlt 1的特异性结合并测定阳性克隆的DNA顺序。在Bio panning过程中增加非特异性蛋白的预吸附 ,并减少输入噬菌体数量 ,再次筛选短肽库。结果 :经过第一次筛选 ,获得了一系列具有一定重复性与同源性的噬菌体克隆。改进筛选条件后 ,筛选阳性率由2 %提高到 8.3% ,阳性克隆的重复性也得到显著提高。该高重复阳性克隆的氨基酸顺序与前一次筛选获得的阳性克隆有较高同源性。结论 :Bio panning条件的改进提高了筛选效率 ,为不纯蛋白筛选短肽库积累了经验 ,并为血管内皮细胞生长因子受体拮抗剂的研制奠定了基础。 展开更多

关键词 血管内皮细胞生长因子 短肽库 受体拮抗剂 噬菌体 vegf受体

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血管内皮生长因子受体-2所介导信号通路的研究进展 被引量：40

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作者 康从民 王大伟 +1 位作者 吕英涛 张媛媛 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1267-1274,共8页

血管新生是许多生理和病理进程发生的重要机理.在生物体内,血管新生需经过多步精细调控历程,现有研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体蛋白酪氨酸激酶,尤其是血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)所介导的信号级联通路是其中关键性的调... 血管新生是许多生理和病理进程发生的重要机理.在生物体内,血管新生需经过多步精细调控历程,现有研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体蛋白酪氨酸激酶,尤其是血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)所介导的信号级联通路是其中关键性的调节途径.VEGF/VEGFR-2所介导的信号级联通路可以调控血管内皮细胞的增殖、迁移、存活和通透性的改变,促进血管的新生.VEGF与VEGFR-2的胞外区特异性结合后,引起受体的二聚化和自身的交互磷酸化,使胞内特定的酪氨酸残基磷酸化.下游信号蛋白可以通过其Src同源结构域-2(SH2)与VEGFR-2结合,随后激活下游的效应蛋白,调控内皮细胞的生物学活性.此外,VEGF/VEGFR-2信号通路还可以下调树突细胞(DC)的活性.对VEGF/VEGFR-2信号通路作用的深入了解,将有助于新药的研发. 展开更多

关键词 血管内皮生长因子(vegf) 血管内皮生长因子受体(vegfr) 血管新生 肿瘤 树突细胞

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西洛他唑对小鼠慢性缺血性脑损伤的保护作用及机制 被引量：2

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作者 叶夷露 张琦 +4 位作者 陈丽萍 张建亭 张晓华 俞月萍 魏尔清 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第2期130-134,共5页

目的:观察西洛他唑对小鼠慢性缺血性脑损伤的保护作用,探讨其与促血管生成的关系。方法:以大脑中动脉栓塞方法诱导小鼠局灶性脑缺血,缺血后1、4、7 h和术后1～14 d腹腔注射西洛他唑(10 mg/kg),每天一次,观察缺血后35 d西洛他唑对神经症... 目的:观察西洛他唑对小鼠慢性缺血性脑损伤的保护作用,探讨其与促血管生成的关系。方法:以大脑中动脉栓塞方法诱导小鼠局灶性脑缺血,缺血后1、4、7 h和术后1～14 d腹腔注射西洛他唑(10 mg/kg),每天一次,观察缺血后35 d西洛他唑对神经症状评分、斜板角度、脑梗死体积、神经元密度和缺血侧血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(Flk-1)表达的作用。结果:西洛他唑能降低缺血后神经症状评分,提高斜板角度,减少脑梗死体积,增加存活神经元密度和VEGF、Flk-1表达的数目。结论:西洛他唑对小鼠慢性局灶性脑缺血具有保护作用,其作用机制可能与诱导缺血侧VEGF、Flk-1表达,促进血管生成有关。 展开更多

关键词 西洛他唑 血管内皮生长因子(vegf) 血管内皮生长因子受体2(Flk—1) 脑缺血

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蜂毒制剂“神蜂精”对佐剂性关节炎大鼠血管表皮生长因子及其受体的影响 被引量：3

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作者 程林兵 龚雁 +1 位作者 王金胜 缪晓青 《中国蜂业》 2015年第8期47-50,共4页

目的:探讨"神蜂精"对佐剂性关节炎大鼠的治疗的可能机制。方法:60只SD雄性大鼠进行随机性分组,分为正常组、模型组、"神蜂精"高剂量组(1.0m L/kg/d)、"神蜂精"中剂量组(0.5m L/kg/d)、"神蜂精"... 目的:探讨"神蜂精"对佐剂性关节炎大鼠的治疗的可能机制。方法:60只SD雄性大鼠进行随机性分组,分为正常组、模型组、"神蜂精"高剂量组(1.0m L/kg/d)、"神蜂精"中剂量组(0.5m L/kg/d)、"神蜂精"低剂量组(0.25m L/kg/d)、阳性组(复方醋酸地塞米松乳膏给药组,1.0g/kg/d),每组10只。除正常组外,其余组大鼠右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂诱导产生佐剂性关节炎(AA)。造模14 d后连续给药28 d。测量注射足足肿胀体积,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清中血管表皮生长因子(VEGF)、血管表皮生长因子受体-1(VEGFR-1)及血管表皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的含量。结果:(1)与模型组相比,"神蜂精"治疗组均能显著降低大鼠注射足足爪肿胀度(p<0.01);(2)与模型组相比,"神蜂精"高剂量组、中剂量组大鼠血清中VEGF和VEGFR-1含量,极显著降低(p<0.01,p<0.05);(3)各组大鼠血清中VEGFR-2的含量无统计学差异(p>0.05)。结论:"神蜂精"明显的抑制佐剂性关节炎大鼠足部炎症,降低血清VEGF及VEGFR-1的表达,从而减轻关节病理性血管新生。 展开更多

关键词 “神蜂精” 佐剂性关节炎 类风湿关节炎 vegf vegfr-1 vegfr-2

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