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人参皂苷Rb1抗小鼠脑自然衰老及其对mTOR/p70S6K通路的影响 被引量:14
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作者 彭沛 宋志明 +9 位作者 刘勇 郝宝顺 余舒杰 周彬 刘定辉 牛海名 熊肇军 朱洁明 吴伟康 钱孝贤 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期176-180,共5页
【目的】观察人参皂苷Rb1对小鼠脑组织自然衰老的作用,并探讨mTOR/p70S6K通路在其中的作用。【方法】27只C57/B6雌性小鼠购于中山大学实验动物中心,其中7只3月龄C57/B6雌性小鼠为青年组,20只22月龄C57/B6雌性小鼠为老年组,青年组小鼠予... 【目的】观察人参皂苷Rb1对小鼠脑组织自然衰老的作用,并探讨mTOR/p70S6K通路在其中的作用。【方法】27只C57/B6雌性小鼠购于中山大学实验动物中心,其中7只3月龄C57/B6雌性小鼠为青年组,20只22月龄C57/B6雌性小鼠为老年组,青年组小鼠予生理盐水(PBS)腹腔注射,老年组小鼠分别予PBS(对照)、低剂量Rb1(10 mg·kg-1·d-1)、高剂量Rb1(20 mg·kg-1·d-1)腹腔注射。6周后处死小鼠,取脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量、单胺氧化酶(MAO)活性,western blot技术检测血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、p-m TOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K蛋白表达情况。【结果】与青年小鼠比较,老年对照组小鼠脑组织中的MDA含量增多,MAO活性增加,PAI-1蛋白表达增多,m TOR蛋白、p70S6K蛋白磷酸化水平增加。与老年对照组比较,注射Rb1的两组小鼠脑组织MAO活性,m TOR蛋白、p70S6K蛋白磷酸化水平均降低;此外,高剂量Rb1组MDA含量、PAI-1蛋白的表达降低。【结论】高剂量(20 mg·kg-1·d-1)人参皂苷Rb1可以减轻小鼠脑自然衰老;人参皂苷Rb1的这一抗衰老作用可能与m TOR/p70S6K通路密切相关。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 自然衰老 小鼠 脑组织 mTOR/p70S6K
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TGF-α/EGFR自分泌环调控卵巢癌细胞增殖转移的分子机制 被引量:1
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作者 洪祖蓓 狄文 丁传伟 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2006年第11期899-902,共4页
背景与目的:TGF-α/EGFR自分泌环在许多恶性肿瘤中异常激活,与肿瘤发生、发展密切相关。本研究观察TGF-α诱导的卵巢腺癌细胞Caov-3生物学行为及相关信号分子的改变,探讨TGF-α/EGFR自分泌环在卵巢癌发生、发展中的作用机制。方法:采用... 背景与目的:TGF-α/EGFR自分泌环在许多恶性肿瘤中异常激活,与肿瘤发生、发展密切相关。本研究观察TGF-α诱导的卵巢腺癌细胞Caov-3生物学行为及相关信号分子的改变,探讨TGF-α/EGFR自分泌环在卵巢癌发生、发展中的作用机制。方法:采用MTT和BOYDEN小室体外侵袭实验检测Caov-3细胞增殖和侵袭能力;采用Westernblot方法检测EGFR、ERK1/2、PI3K、AKT、P70S6K蛋白表达情况。结果:TGF-α促进Caov-3细胞增殖和转移,0.5-25ng/ml浓度范围内,细胞增殖率与TGF-α浓度成剂量效应关系;TGF-α在短时间内可使Caov-3细胞EGFR表达量骤增,并伴随PI3K、AKT、P70S6K等信号传导分子表达量的上调;但ERK1/2表达量无明显变化。结论:TGF-α/EGFR自分泌环可能通过激活PI3K/AKT信号传导通路,上调P70s6k来增强卵巢癌细胞的增殖和转移能力。 展开更多
关键词 TGF-α/EGFR自分泌环 P13K AKT P70S6K 转移 增殖
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DZNep对裸鼠食管鳞癌移植瘤生长的抑制作用 被引量:2
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作者 张乐 李庆华 +3 位作者 杨璐 朱立强 张彦婷 关方霞 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2018年第1期17-21,共5页
目的:探讨EZH2抑制剂DZNep对裸鼠Eca109细胞移植瘤生长及mTOR/p70S6K信号通路的影响。方法:将Eca109细胞接种于15只裸鼠右侧背部皮下构建裸鼠移植瘤模型后分为3组,每组5只,其中2组分别腹腔注射5-氟尿嘧啶(5-FU)、DZNep治疗2周,另外1组... 目的:探讨EZH2抑制剂DZNep对裸鼠Eca109细胞移植瘤生长及mTOR/p70S6K信号通路的影响。方法:将Eca109细胞接种于15只裸鼠右侧背部皮下构建裸鼠移植瘤模型后分为3组,每组5只,其中2组分别腹腔注射5-氟尿嘧啶(5-FU)、DZNep治疗2周,另外1组腹腔注射生理盐水作为对照组。观察肿瘤生长情况,采用Western blot检测肿瘤组织中EZH2、SAHH、组蛋白甲基化相关蛋白及mTOR/p70S6K信号通路相关蛋白、Caspase-3、E-cadherin的表达情况,并通过TUNEL法检测肿瘤组织中细胞的凋亡,计算细胞凋亡率。结果:DZNep组肿瘤块质量小于对照组(P<0.05)。与对照组比较,DZNep组肿瘤组织中Caspase-3和E-cadherin表达水平增高,细胞凋亡率升高(P<0.05)。另外,与对照组相比,DZNep组H3K27me3表达降低,PTEN表达升高,mTOR和p-p70S6K表达均下降(P<0.05)。结论:DZNep可抑制食管鳞癌移植瘤增长,并诱导肿瘤细胞凋亡;其机制可能是通过对EZH2的抑制增强PTEN的表达,从而抑制mTOR/p70S6K信号通路的激活。 展开更多
关键词 食管鳞癌 EZH2抑制剂 DZNep 裸鼠 mTOR/p70S6K信号通路
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