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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
1
作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 miR-532-3p notch1
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Notch信号系统调节肿瘤干细胞生长的机制及应用 被引量：1
2
作者 刘彬 程勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第4期660-662,共3页
Notch从无脊椎动物到脊椎动物的多个物种中表达，其家族成员的结构具有高度保守性，在细胞分化、发育中起着关键作用。目前在脊椎动物中共发现了4个Notch同源体，包括Notch1、Notch2、Notch3、Notch4。其中Notch1不仅对正常细胞分化起... Notch从无脊椎动物到脊椎动物的多个物种中表达，其家族成员的结构具有高度保守性，在细胞分化、发育中起着关键作用。目前在脊椎动物中共发现了4个Notch同源体，包括Notch1、Notch2、Notch3、Notch4。其中Notch1不仅对正常细胞分化起重要作用，而且与一些肿瘤的发生、发展相关。最近研究发现，其在肿瘤干细胞发展过程中也起了相当重要的作用。 展开更多
关键词 notch信号系统 肿瘤干细胞 细胞生长 notch1 无脊椎动物 调节 notch2 notch4
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基于数据库分析预测Notch信号通路及其相关非编码RNA在阿尔茨海默病中的可能调控途径
3
作者 吕梦林 刘醒然 寇现娟 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第8期1942-1957,共16页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的神经退行性疾病。其病理特征包括β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)沉积形成的老年斑、微管相关蛋白(tubulin associated unit,tau)过度磷酸化... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的神经退行性疾病。其病理特征包括β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)沉积形成的老年斑、微管相关蛋白(tubulin associated unit,tau)过度磷酸化导致的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),以及大脑皮层和海马等关键脑区神经元、突触的大量丧失,最终临床上表现为记忆减退、语言障碍及空间定向能力下降等症状,严重影响患者的生活质量。随着中国人口老龄化进程的加速,AD的发病率持续上升,已发展成为严重的公共卫生事件,迫切需要开发有效的治疗手段。近年来研究发现,Notch信号通路作为一种高度进化保守的途径,在细胞增殖、分化、发育以及凋亡等多种生物过程中发挥重要作用,其失调在AD的发病机制中起关键作用。此外,Notch信号通路与非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)的相互作用产生广泛的生物学效应,在多种疾病中被广泛报道。然而,在AD中对Notch信号通路与ncRNA的探讨相对缺乏。因此,本文基于生物信息学分析手段,整合多个公开数据库数据,系统筛选在AD中显著异常的Notch通路关键基因及其相关ncRNA,构建lncRNA-miRNA-mRNA调控网络,深入探讨其在AD发病过程中的内在联系及潜在机制,进一步评估这些分子作为AD早期诊断生物标志物及治疗干预靶点的可行性和应用价值,以期为AD的诊断和治疗提供新的策略。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 notch信号通路 非编码RNA notch1
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半夏泻心汤调控Notch信号通路影响MNNG诱导胃癌发生发展的作用机制研究
4
作者 李慧臻 马佳乐 +5 位作者 杨岩 王天麟 赵双梅 张馨元 梁欣奕 冷孟桐 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第11期8-11,I0003,I0004,共6页
目的探讨半夏泻心汤对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的胃癌模型大鼠Notch信号通路的影响。方法50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、半夏泻心汤组。空白组正常饲养,模型组、半夏泻心汤组采用“MNNG灌胃+自由饮用法”诱导胃癌模... 目的探讨半夏泻心汤对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的胃癌模型大鼠Notch信号通路的影响。方法50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、半夏泻心汤组。空白组正常饲养,模型组、半夏泻心汤组采用“MNNG灌胃+自由饮用法”诱导胃癌模型。苏木素-伊红(HE)染色观察胃病理组织学情况,Western Blot检测Notch信号通路相关蛋白表达,免疫组化检测Notch信号通路相关蛋白及Ki67、VEGFA表达。结果病理组织学发现,模型组肿瘤发病率为75%(6/8),半夏泻心汤组肿瘤发病率为33.3%(3/9);Western Blot检测发现,模型组大鼠胃组织Notch1、Jagged1、Dll4、Hes1蛋白表达较空白组升高(P<0.05),半夏泻心汤干预后上述蛋白均较模型组降低(P<0.05);免疫组化结果发现,模型组Ki67、VEGFA、Notch1、Jagged1、Dll4、Hes1平均光密度较空白组升高(P<0.05),半夏泻心汤干预后上述蛋白平均光密度均较模型组降低(P<0.05)。结论半夏泻心汤可干预Notch信号通路,调节VEGF、Ki67表达,在一定程度上抑制胃癌的发生发展。 展开更多
关键词 半夏泻心汤 胃癌 notch1信号通路 作用机制
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ESM1通过激活DLL4/Notch1通路促进口腔鳞癌细胞的凋亡和血管生成
5
作者 李钊 赵霞 蔡晓清 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期617-622,共6页
目的:研究内皮细胞特异性分子1(ESM1)对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡和血管生成的影响及相关机制。方法:用GEO数据库分析ESM1在OSCC组织中的表达,qRT-PCR和Western blot检测ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9、Tca8113中的表达。对Tca8113细胞进... 目的:研究内皮细胞特异性分子1(ESM1)对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡和血管生成的影响及相关机制。方法:用GEO数据库分析ESM1在OSCC组织中的表达,qRT-PCR和Western blot检测ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9、Tca8113中的表达。对Tca8113细胞进行分组转染实验,流式细胞术检测细胞凋亡,小管形成实验检测细胞血管生成,Western blot检测Delta样配体4(DLL4)、Notch通路下游分子Notch胞内结构域(NICD)、发状分裂相关增强子1(Hes1)及c-Myc蛋白表达的影响,免疫共沉淀(Co-IP)验证ESM1与DLL4的相互作用。结果:GSE31056和GSE30784数据集显示ESM1在OSCC组织中表达升高,且ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9和Tcal8113中也显著上调。与Tca8113细胞转染阴性对照小干扰RNA相比,转染靶向ESM1的小干扰RNA后细胞凋亡率显著升高(11.9%±0.20%vs 1.56%±0.20%),血管生成数目显著减少。敲低ESM1可显著抑制DLL4、NICD、Hes1、c-Myc的表达。Co-IP实验表明ESM1与DLL4存在相互作用关系。敲低ESM1且过表达DLL4可以逆转只敲低ESM1对细胞凋亡和血管生成的影响,具体表现为DLL4、NICD的表达量显著上升,细胞凋亡率显著下降,血管生成数目显著增加。结论:ESM1可通过激活DLL4/Notch1通路促进OSCC细胞的凋亡,抑制血管生成。 展开更多
关键词 内皮细胞特异性分子1 口腔鳞癌 凋亡 血管生成 Delta样配体4/notch
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基于FTO调控Notch1通路观察阳和平喘颗粒对哮喘BMSC归巢的影响
6
作者 王坤 方昊翔 曹晓梅 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期585-592,共8页
目的观察N^(6)甲基腺嘌呤(m^(6)A)甲基化调控缺刻基因1(Notch1)通路对哮喘骨髓间充质干细胞(BMSC)归巢的影响,以及中药复方阳和平喘颗粒干预研究。方法采用大鼠BMSC和支气管上皮细胞共培养的方式。将提取的细胞分为支气管上皮细胞组、... 目的观察N^(6)甲基腺嘌呤(m^(6)A)甲基化调控缺刻基因1(Notch1)通路对哮喘骨髓间充质干细胞(BMSC)归巢的影响,以及中药复方阳和平喘颗粒干预研究。方法采用大鼠BMSC和支气管上皮细胞共培养的方式。将提取的细胞分为支气管上皮细胞组、哮喘支气管上皮细胞联合间充质干细胞共培养组(以下简称共培养组)、共培养细胞联合正常血清组、共培养细胞联合最佳含药血清组、siRNA-FTO联合正常血清组、siRNA-FTO-NC联合正常血清组、siRNA-FTO联合最佳含药血清组。检测共培养细胞活力和细胞周期变化;免疫荧光染色法检测BMSC归巢水平和归巢标志物;实时定量PCR检测Notch1通路相关基因的表达;Western blot法检测Notch1通路相关蛋白的表达。结果与支气管上皮细胞组比较,共培养细胞组BMSC归巢水平和趋化因子受体4(CXCR4)、人基质细胞衍生因子1(SDF-1)、Notch1、重组信号结合蛋白J(RBP-J)、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达升高。与共培养细胞组、共培养细胞联合正常血清组比较,共培养细胞联合最佳含药血清组BMSC归巢水平及CXCR4、SDF-1表达升高,Notch1、Hes1蛋白mRNA表达降低。与siRNA-FTO-NC联合正常血清组比较,siRNA-FTO联合正常血清组Notch1、Activated Notch1、RBP-J、Hes1蛋白表达和细胞活力升高,BMSC归巢水平降低。与siRNA-FTO联合正常血清组比较,siRNA-FTO联合最佳含药血清组Notch1、RBP-J mRNA,Activated Notch1、Hes1蛋白表达降低,BMSC归巢水平升高,共培养细胞联合最佳含药血清组Notch1、RBP-J、Hes1 mRNA表达降低。与siRNA-FTO联合最佳含药血清组比较,共培养细胞联合最佳含药血清组细胞活力及Notch1、Activated Notch1、RBP-J、Hes1蛋白降低,BMSC归巢水平升高。结论阳和平喘颗粒可能通过上调FTO表达,抑制下游Notch1信号通路表达,从而促进哮喘BMSC归巢,减轻哮喘炎症。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞(BMSC) 支气管哮喘 N^(6)甲基腺嘌呤(m^(6)A) notch1信号通路
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电针调节外泌体miR-210对脑缺血后HIF-1α/VEGF/Notch信号通路的影响 被引量：1
7
作者 袁之鹏 吕鹤群 +2 位作者 曾春利 冯瑶婷 彭拥军 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期158-164,I0031-I0035,共12页
目的观察电针对缺血性脑卒中大鼠分泌外泌体miR-210调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)/Notch信号通路的机制。方法前期实验将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。后期实验将SD大鼠随机分为假手术组... 目的观察电针对缺血性脑卒中大鼠分泌外泌体miR-210调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)/Notch信号通路的机制。方法前期实验将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。后期实验将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、外泌体组(造模后注射电针治疗后提取的血浆外泌体组),miR-210siRNA组(造模后注射电针治疗后提取的血浆外泌体和miR-210siRNA组),HIF-1α抑制剂组(造模后注射电针治疗后提取的血浆外泌体和HIF-1α抑制剂组),每组20只。前期实验建立改良后改良后大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO)大鼠模型,缺血1h后进行再灌注,电针组进行电针治疗,取穴“水沟”“百会”,电针30 min,共治疗3 d,提取电针组大鼠血浆外泌体用于后期实验外泌体组、miR-210siRNA组、HIF-1α抑制剂组注射。完成实验后进行取材。神经功能缺损评分评估大鼠实验前后神经功能,二辛可酸(BCA)法测定外泌体浓度及透射电镜观察外泌体形态大小,蛋白质印迹(Western blot)法检测外泌体标志性蛋白CD63、CD9、CD81表达,四氮唑比色法(TTC)显示脑梗死灶分布并检查脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠脑缺血组织病理形态,透射电镜观察大鼠脑缺血侧纹状体区超微形态学变化实时荧光定量PCR法检测前期实验大鼠各组外泌体中miR-210mRNA表达和后期实验大鼠各组纹状体脑组织miR-210mRNA、CD34、HIF-1α、VEGF、Notch mRNA表达。结果前期实验中电针组大鼠在干预后神经功能缺损评分显著降低(P<0.001)。在干预后,与模型组相比较,电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低(P<0.005)。与假手术组相比,模型组、电针组外泌体浓度升高(P<0.001),外泌体标志性蛋白CD63、CD9、CD81存在属实,即前期实验中提取电针血浆中存在外泌体。后期实验中与模型组相比较,外泌体组、miR-210siRNA组、HIF-1α抑制剂组大鼠脑梗死体积百分比降低(P<0.001),外泌体组神经元肿胀、胞核萎缩、染色质红染情况均得到改善,外泌体组、miR-210siRNA组、HIF-1α抑制剂组miR-210mRNA、CD34、HIF-1α、VEGF、Notch mRNA表达均升高(P<0.05);与外泌体组相比较,miR-210siRNA组、HIF-1α抑制剂组大鼠脑梗死体积百分比升高(P<0.001),miR-210siRNA组和HIF-1α抑制剂组大鼠脑组织病理损伤都有所加重,HIF-1α抑制剂组相比miR-210siRNA组,其神经细胞排列更加紊乱,致密质块数量更多且胞核皱缩情况也更加严重,miR-210siRNA组、HIF-1α抑制剂组miR-210mRNA、CD34、HIF-1α、VEGF、Notch mRNA表达均降低(P<0.05)。结论电针可以减轻大鼠神经功能损伤同时促进外泌体miR-210的生成并调控HIF-1α/VEGF/Notch信号通路,促进脑缺血后血管新生,继而减轻了脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 外泌体 MIR-210 HIF-1Α VEGF notch
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基于Notch信号通路探讨栝楼桂枝颗粒对脂多糖活化小胶质细胞诱导神经元损伤的保护作用 被引量：1
8
作者 李雪珍 邹小雪 +4 位作者 陈雯婷 冯怡 李亚男 张玉琴 南丽红 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期781-786,共6页
目的基于Notch信号通路探讨栝楼桂枝颗粒(Gualou Guizhi granule,GLGZG)对脂多糖活化小胶质细胞后诱导神经元损伤的保护作用。方法脂多糖激活的小胶质细胞(BV2)与神经元共培养构建神经元损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、Notch... 目的基于Notch信号通路探讨栝楼桂枝颗粒(Gualou Guizhi granule,GLGZG)对脂多糖活化小胶质细胞后诱导神经元损伤的保护作用。方法脂多糖激活的小胶质细胞(BV2)与神经元共培养构建神经元损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、Notch抑制剂(DAPT)组、GLGZG(50、100、200 mg·L^(-1))组、DAPT+100 mg·L^(-1)GLGZG组。干预后,CCK-8法检测HT22细胞活性,real-time PCR检测相关mRNA表达,Western blot检测相关蛋白表达。结果与模型组比,GLGZG干预后细胞活性明显提高,下调IL-6、IL-12、Bax、Notch1、caspase-3、Delta-1、NICD、RBPSUH、HES1等的表达,上调Bcl-2的表达(P<0.05)。与模型组比,经DAPT分别作用后,NICD、RBPSUH、HES1 mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05),且与GLGZG无叠加作用。结论GLGZG可能通过抑制炎症因子与细胞凋亡,抑制Notch信号通路,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 栝楼桂枝颗粒 脂多糖 小胶质细胞 notch信号通路 神经炎症 HT22细胞
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丹蛭降糖胶囊通过下调Notch1/NICD/MAML1信号通路改善糖尿病肾病大鼠肾脏血管内皮功能
9
作者 朱思佳 马竞成 +5 位作者 郑玉娇 吴传云 赵建根 李玲秀 汪莉 周雪梅 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2250-2257,共8页
目的探讨丹蛭降糖胶囊通过Notch信号通路对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏血管内皮损伤进行修复的反应机制。方法随机将大鼠分为正常组、模型组、丹蛭降糖胶囊低、中、高剂量组、抑制剂组(n=10)。除正常组外,其余各组大鼠采取左肾切除术后... 目的探讨丹蛭降糖胶囊通过Notch信号通路对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏血管内皮损伤进行修复的反应机制。方法随机将大鼠分为正常组、模型组、丹蛭降糖胶囊低、中、高剂量组、抑制剂组(n=10)。除正常组外,其余各组大鼠采取左肾切除术后高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射建立DN模型。丹蛭降糖胶囊低、中、高剂量组分别按0.315、0.63、1.26 g/(kg·d)给药,抑制剂组以γ-分泌酶抑制剂DAPT20 mg/(kg·d)溶解于50%的CMC-Na溶液中隔天给药,正常组和模型组使用同等浓度生理盐水每天灌胃,连续给药4周。给药结束后用ELISA试剂盒检测肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(m ALB)水平,用透射电镜观察肾组织病理学变化,免疫组化法测量血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)表达水平,Western blotting法测量血管内皮标志物CD31、Notch信号通路中Notch1、NICD、MAML1的蛋白表达,并比较各组数据。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠CRE、BUN、m ALB水平升高(P<0.01),电镜下肾脏出现病理损伤,肾脏组织中VEGF、ET-1、CD31表达升高(P<0.01),Notch1、NICD、MAML1水平上调(P<0.01);与模型组大鼠比较,丹蛭降糖胶囊组和抑制剂组的CRE、BUN、m ALB水平降低(P<0.05),电镜下肾脏病理变化也有明显好转,肾脏组织中VEGF、ET-1、CD31表达减少(P<0.05),Notch1、NICD、MAML1水平下调(P<0.05),其中丹蛭降糖胶囊高剂量组效果最好。结论丹蛭降糖胶囊治疗DN的机制可能与抑制肾组织中NICD、MAML1介导的Notch信号通路有关,进而调控内皮细胞VEGF、ET-1水平来改善大鼠血管内皮过度增殖、功能障碍的损伤状态。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 糖尿病肾病 notch信号通路 血管内皮功能 肾功能
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脑梗死疾病中的VEGF/VEGFR2信号通路及其与Notch信号通路串扰促血管新生的研究进展
10
作者 刘雯君 邵妍 王鹏琴 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第12期216-220,共5页
脑梗死又称“缺血性脑卒中”,是临床常见的急性脑血管疾病。研究表明,血管生成是脑梗死恢复的重要机制,其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是脑梗死后血管生成的关键介质,其能促进内皮细胞的增殖、存活、... 脑梗死又称“缺血性脑卒中”,是临床常见的急性脑血管疾病。研究表明,血管生成是脑梗死恢复的重要机制,其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是脑梗死后血管生成的关键介质,其能促进内皮细胞的增殖、存活、生长和迁移等过程。而Nocth信号通路与VEGF通路之间存在的复杂的共调节关系可帮助新生血管的正常形成。文章主要介绍VEGF信号通路促血管生成调控机制及其与Notch信号通路之间的串扰关系的最新研究进展。这些研究表明血管新生途径为脑梗死后脑损伤修复的重要方式,值得不断探索研究。 展开更多
关键词 脑梗死 血管新生 VEGF VEGFR2 notch
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长链非编码RNA通过Notch信号通路调控骨代谢
11
作者 何玉婷 翁凯鸿 +2 位作者 李发林 翁锡全 元宇 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 北大核心 2025年第3期374-383,共10页
骨代谢的平衡取决于骨吸收与骨形成之间的动态平衡,骨代谢失衡将诱发骨质疏松症等多种骨代谢疾病。Notch信号通路参与骨吸收与骨形成的调控,在维持骨代谢平衡中发挥重要作用。研究表明,长链非编码RNA(long noncoding RNAs,lncRNAs)不仅... 骨代谢的平衡取决于骨吸收与骨形成之间的动态平衡,骨代谢失衡将诱发骨质疏松症等多种骨代谢疾病。Notch信号通路参与骨吸收与骨形成的调控,在维持骨代谢平衡中发挥重要作用。研究表明,长链非编码RNA(long noncoding RNAs,lncRNAs)不仅通过调控骨髓间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞等骨组织细胞的增殖与分化广泛参与骨代谢的调节,也通过Notch信号通路调控骨代谢。但目前lncRNA通过Notch信号通路调控骨代谢的确切机制尚未阐明。本文主要概述Notch信号通路及lncRNA在骨代谢调控中的作用及探讨lncRNA通过Notch信号通路调控骨代谢的可能机制,为lncRNA调控骨代谢疾病的机制研究及骨代谢疾病的靶向治疗提供理论基础。 展开更多
关键词 长链非编码RNA notch 骨代谢 骨质疏松症
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绵羊 CTSB、PATL2和NOTCH4 基因多态性及其与产羔数的关联分析
12
作者 贾一轩 狄冉 +4 位作者 王翔宇 贺小云 龚一鸣 梁琛 储明星 《江苏农业科学》 北大核心 2025年第6期202-207,共6页
为探究CTSB、PATL2和NOTCH4基因的多态性及其与绵羊产羔数之间的关系,以期寻找绵羊产羔数性状相关的分子标记。结合前期的全基因组重测序结果,筛选这3个基因的候选SNP位点,利用SequenomMassARRAY SNP技术对单羔组(苏尼特羊和巴美肉羊)... 为探究CTSB、PATL2和NOTCH4基因的多态性及其与绵羊产羔数之间的关系,以期寻找绵羊产羔数性状相关的分子标记。结合前期的全基因组重测序结果,筛选这3个基因的候选SNP位点,利用SequenomMassARRAY SNP技术对单羔组(苏尼特羊和巴美肉羊)和多羔组(湖羊、小尾寒羊和策勒黑羊)共5个绵羊品种上述3个基因的候选多态性位点进行基因分型和群体遗传学分析,并与小尾寒羊产羔数进行关联分析。结果显示,所检测3个基因的5个SNP位点均表现出中、低度多态;CTSB基因g.104438571T>C位点(P<0.05)、NOTCH4基因g.26312001G>A位点(P<0.01)和PATL2基因g.30788209G>A位点(P<0.01)的基因频率在单羔和多羔品种间差异显著;5个绵羊品种的CTSB基因g.104438547G>A位点和NOTCH4基因g.26313972C>G位点及小尾寒羊CTSB基因g.104438571T>C位点均不处于哈迪-温伯格平衡状态(P<0.05),其余各位点在不同品种中均处于平衡状态;CTSB基因g.104438547G>A位点、NOTCH4基因g.26313972C>G和g.26312001G>A位点突变导致了氨基酸改变;关联分析结果显示,所检测3个基因的5个SNP与小尾寒羊产羔数间无显著关联(P>0.05),但胎次对小尾寒羊产羔数有极显著影响(P<0.01)。综上,CTSB、PATL2和NOTCH4基因的5个SNP多态性位点不适合作为小尾寒羊产羔数选育的有效分子标记。 展开更多
关键词 绵羊 CTSB基因 PATL2基因 notch4基因 产羔数 SNP分型 关联研究
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黄芪皂苷Ⅳ调控miR-21抑制Notch信号通路对骨质疏松症大鼠BMSCs成骨分化的影响
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作者 肖晶晶 刘晓岚 +1 位作者 黄剑英 豆贲 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第7期1126-1136,共11页
目的:骨质疏松症的核心病理是骨吸收超过骨形成,因此促进成骨成为关键的治疗策略。骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的成骨分化是骨形成的基础。黄芪皂苷Ⅳ(astragalosideⅣ,A-Ⅳ)作为中药黄芪的主要活性成... 目的:骨质疏松症的核心病理是骨吸收超过骨形成,因此促进成骨成为关键的治疗策略。骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的成骨分化是骨形成的基础。黄芪皂苷Ⅳ(astragalosideⅣ,A-Ⅳ)作为中药黄芪的主要活性成分,其促进成骨的分子机制仍有待研究揭示。本研究旨在探讨A-Ⅳ对骨质疏松症大鼠BMSCs增殖与成骨分化的影响,并通过分析微RNA(microRNA,miR)-21与Notch2的表达变化,深入阐明其分子机制。方法:成熟雌性SD大鼠经1周适应性喂养后,随机分为假手术(Sham)组(n=4)和卵巢切除术(ovariectomy,OVX)组(骨质疏松症模型组;n=8)。术后12周分离、培养大鼠股骨髓腔内提取的BMSCs,并分为S-BMSCs组(来源于Sham组)、O-BMSCs组(来源于OVX组)和A-BMSCs组(来源于OVX组),S-BMSCs组和O-BMSCs组的BMSCs使用成骨诱导培养基诱导其成骨分化,A-BMSCs组的BMSCs添加A-Ⅳ进行干预后诱导其成骨分化。采用流式细胞术鉴定S-BMSCs组和O-BMSCs组BMSCs的细胞表面间充质干细胞标志物CD29和造血干细胞标志物CD34的表达水平,确认间充质干细胞特性。采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测BMSCs增殖活性。采用茜素红染色定量分析钙结节形成情况。采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测评估成骨分化水平。采用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)检测成骨相关基因[矮小相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)]和miR-21的表达变化,并通过蛋白质印迹法分析Runx2、OPN和Notch2蛋白质表达情况。结果:流式细胞术结果显示O-BMSCs组的BMSCs仍然符合BMSCs的细胞表面标志物特征。A-Ⅳ可显著促进骨质疏松症大鼠BMSCs的增殖(P<0.05),并增强ALP活性,上调成骨分化Runx2和OPN基因和蛋白质表达水平(P<0.05)。且miR-21与Notch2存在靶向结合关系,A-Ⅳ能促进miR-21的表达,并抑制Notch信号通路关键受体Notch2蛋白表达水平(P<0.05)。结论:A-Ⅳ通过上调miR-21的表达,抑制Notch信号通路关键蛋白质Notch2的表达,从而解除Notch2对骨质疏松症来源BMSCs成骨分化的抑制作用,促进其向成骨分化。 展开更多
关键词 黄芪皂苷Ⅳ 骨质疏松症 骨髓间充质干细胞 成骨分化 notch信号通路
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Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用
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作者 朱洋洋 刘梦 +2 位作者 杨道迪 胡依依 方敬献 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期228-232,共5页
目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。 展开更多
关键词 notch1 小胶质细胞 极化 炎症反应 癫痫
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基于全球视域的中医药调控Notch通路文献计量学及可视化分析 被引量：2
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作者 尚辉 冉立成 +6 位作者 陈融 宋亚文 王亚军 陈丽荣 杨通 郭明亮 何慧 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第4期1072-1083,共12页
目的 基于文献计量学分析国内外中医药调控Notch信号通路防治疾病的研究概况、热点方向与前沿趋势。方法 基于Citespace与Vosviewer文献计量软件对中国知网数据库(CNKI)及科学核心集数据库(WoSCC)中关于中医药调控notch信号通路的中、... 目的 基于文献计量学分析国内外中医药调控Notch信号通路防治疾病的研究概况、热点方向与前沿趋势。方法 基于Citespace与Vosviewer文献计量软件对中国知网数据库(CNKI)及科学核心集数据库(WoSCC)中关于中医药调控notch信号通路的中、英文文献进行可视化分析。结果 截至2024年1月,共发表中、英文各362篇与85篇相关文献,从2013年开始该领域文献发表数量呈波动性递增趋势;中国是发文最多的国家;湖南中医药大学为中文数据库发文最多的机构,北京中医药大学为英文文献库发文最多的机构;结合各研究团队的研究方向及关键词聚类、突现分析梳理出中医药调控Notch信号通路的研究热点聚焦在脑缺血、骨髓抑制以及肝纤维化等疾病中。哮喘、结直肠癌等疾病成为近几年新兴的研究方向,中医药疗法抑制卵巢癌细胞增殖、缓解恶性肿瘤化疗后的毒副反应是该领域前沿研究趋势之一。结论 近年来中医药靶向Notch信号通路防治疾病发展迅速,各研究团队获得丰富的研究成果,研究热点呈现多样化趋势,对此深入探索可为中医药治疗多种疾病的分子机制提供有力证据。 展开更多
关键词 中医药 notch信号通路 文献计量学 可视化分析 Citespace Vosviewer
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中药通过调控Notch信号通路干预银屑病作用机制的研究进展
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作者 董宵汗 薛凯元 +3 位作者 俞鹏飞 张译丹 安月鹏 杨素清 《中成药》 北大核心 2025年第7期2291-2296,共6页
银屑病是以红斑、丘疹、鳞屑为典型表现的慢性炎症性疾病,其发病机制十分复杂,涉及多种细胞因子介导的数条信号通路。Notch信号通路作为包膜间信号传输的中心,与银屑病的发病高度相关,其机制可能与调控角质形成细胞的生命周期、促进真... 银屑病是以红斑、丘疹、鳞屑为典型表现的慢性炎症性疾病,其发病机制十分复杂,涉及多种细胞因子介导的数条信号通路。Notch信号通路作为包膜间信号传输的中心,与银屑病的发病高度相关,其机制可能与调控角质形成细胞的生命周期、促进真皮微血管的形成有关。目前,通过抑制Notch信号通路干预细胞的生物制剂取得了较好的疗效,但仍有不良事件发生。中药对银屑病的理论认识较系统,治疗效果良好,基于现代药理学与分子生物学发现许多单体与复方能通过Notch信号通路抑制表皮细胞过度增殖,降低炎症因子水平,从而控制银屑病皮损的进展。本文总结并归纳国内外关于中药调控Notch信号通路的最新研究,以期为相关干预及临床新药开发提供更多理论依据。 展开更多
关键词 中药 银屑病 notch信号通路 作用机制
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乳痛软坚片通过调控DLL4/Notch1/Hes1通路对乳腺癌前病变肝郁血瘀证大鼠血管新生的影响
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作者 杨华 龙俊瑶 +6 位作者 龚婕 陆冰冰 邹茜 伍玉蓉 刘丽芳 刘慧 陈其华 《中成药》 北大核心 2025年第3期774-781,共8页
目的研究乳痛软坚片对乳腺癌前病变(PBC)大鼠癌组织血管新生的影响。方法60只雌性SD大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),采用7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)灌胃结合颈部戴枷法建立PBC肝郁血瘀证模型,持续9周。造模成功后,将模型大鼠随... 目的研究乳痛软坚片对乳腺癌前病变(PBC)大鼠癌组织血管新生的影响。方法60只雌性SD大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),采用7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)灌胃结合颈部戴枷法建立PBC肝郁血瘀证模型,持续9周。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、他莫昔芬组(3.2 mg/kg)、乳痛软坚片组(128 mg/kg)、3,5-二氟苯乙酰基(DAPT,5 mg/kg)组和乳痛软坚片+DAPT组(128 mg/kg灌胃+5 mg/kg腹腔注射),每组10只,予以相应药物干预1个月。观察各组大鼠癌变进展情况及证候积分;采用微血管密度(MVD)评估血管新生情况,免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达;RT-qPCR法、免疫组化法及Western blot法分别检测DLL4/Notch1/Hes1通路相关指标mRNA和蛋白表达。结果DMBA诱导大鼠乳腺组织癌变过程中,E-cadherin表达逐渐消失,HE染色符合PBC进展过程,证明造模成功。与空白组比较,模型组MVD值、Notch1、Hes1 mRNA和VEGF、DLL4、Notch1、Hes1蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,乳痛软坚片组MVD值、Notch1、Hes1 mRNA和VEGF、DLL4、Notch1、Hes1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。乳痛软坚片+DAPT组Notch1、Hes1 mRNA和DLL4、Notch1、Hes1蛋白表达较乳痛软坚片组降低(P<0.05,P<0.01)。结论乳痛软坚片可抑制血管新生,减缓PBC肝郁血瘀证大鼠癌变进展,其作用机制可能与下调DLL4/Notch1/Hes1通路相关蛋白表达相关。 展开更多
关键词 乳痛软坚片 乳腺癌前病变 肝郁血瘀证 血管新生 DLL4/notch1/Hes1通路
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山柰酚调控Notch1/Hes1信号通路对视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的影响
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作者 刘梦婷 葛申 +3 位作者 郭一俊 李伟博 吴文思 苏晶 《眼科新进展》 北大核心 2025年第10期761-768,共8页
目的探讨山柰酚(KPF)治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿(RVO-ME)的作用机制。方法光凝法构建SD大鼠RVO模型。20只SD大鼠随机分为Control组(正常大鼠,注射生理盐水)、Model组(RVO模型大鼠,注射生理盐水)、低KPF组[RVO模型大鼠,注射KPF(8 mg... 目的探讨山柰酚(KPF)治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿(RVO-ME)的作用机制。方法光凝法构建SD大鼠RVO模型。20只SD大鼠随机分为Control组(正常大鼠,注射生理盐水)、Model组(RVO模型大鼠,注射生理盐水)、低KPF组[RVO模型大鼠,注射KPF(8 mg·kg^(-1)·d^(-1))]以及高KPF组[RVO模型大鼠,注射KPF(16 mg·kg^(-1)·d^(-1))],每组5只,实验共进行14 d。眼底照相观察大鼠视网膜血管情况;HE染色观察大鼠视网膜结构变化。将HRMECs随机分为对照组(不做任何干预)、CoCl_(2)组(300μmol·L^(-1) CoCl_(2)干预)、低剂量KPF组(300μmol·L^(-1) CoCl_(2)+20μmol·L^(-1) KPF干预)、高剂量KPF组(300μmol·L^(-1) CoCl_(2)+30μmol·L^(-1) KPF干预)以及通路抑制剂组(DAPT组)(300μmol·L^(-1) CoCl_(2)+20μmol·L^(-1) DAPT干预),干预24 h。CCK-8法检测细胞活力;划痕实验检测细胞迁移率;ELISA法检测细胞炎症相关因子[白细胞介素(IL)-6与肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ]表达水平;FITC-dextran法评价内皮细胞单层通透性;免疫荧光法检测细胞紧密连接蛋白1(ZO-1)的表达手水平;Western blot法检测细胞相关蛋白(ZO-1、Occludin、Notch1以及Hes1)表达水平;RT-PCR法检测细胞相关蛋白mRNA表达水平。结果眼底照片显示,Model组大鼠视网膜静脉血流中断,视网膜水肿隆起,KPF干预后大鼠眼底血流通畅,水肿缓解;HE染色结果显示,Model组大鼠视网膜排列紊乱,内外核层迂曲水肿严重;KPF干预后大鼠视网膜结构清晰,水肿改善。与CoCl_(2)组相比,低剂量KPF组与高剂量KPF组HRMECs的细胞迁移率均下降,细胞活力均提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ELISA检测结果显示,与CoCl_(2)组相比,低剂量KPF组、高剂量KPF组以及DAPT组细胞的IL-6与TNF-ɑ的表达水平均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。FITC-dextran实验结果显示,与CoCl_(2)组相比,低剂量KPF组、高剂量KPF组以及DAPT组细胞的通透系数均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光检测结果显示,与CoCl_(2)组相比,低剂量KPF组、高剂量KPF组以及DAPT组细胞中ZO-1表达水平均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot以及RT-PCR检测结果显示,与CoCl_(2)组相比,低剂量KPF组、高剂量KPF组以及DAPT组细胞中ZO-1与Occludin蛋白以及mRNA相对表达水平均增加,Notch1与Hes1蛋白以及mRNA相对表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论KPF可通过抑制Notch1/Hes1信号通路发挥抗炎作用并改善细胞间紧密连接,从而治疗RVO-ME。 展开更多
关键词 KPF notch 紧密连接 炎症 HRMECs 视网膜静脉阻塞 黄斑水肿
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ST6GAL1通过激活Notch1/PI3K/AKT/mTORC1途径促进结直肠癌HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭
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作者 霍怡杉 吴会丽 +2 位作者 段相冰 马秀敏 李涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期469-475,共7页
目的:探究β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1(ST6GAL1)对结直肠癌(CRC)HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭的作用及可能的分子机制。方法:通过检索GEPIA2数据库,分析ST6GAL1在CRC患者和健康人群中的表达差异;WB法检测ST6GAL1在CRC细胞HCT116、S... 目的:探究β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1(ST6GAL1)对结直肠癌(CRC)HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭的作用及可能的分子机制。方法:通过检索GEPIA2数据库,分析ST6GAL1在CRC患者和健康人群中的表达差异;WB法检测ST6GAL1在CRC细胞HCT116、SW480、Caco-2、HT29、LoVo和人正常结肠上皮细胞NCM460细胞中的表达差异;免疫组织化学法分析ST6GAL1在CRC组织和对应癌旁组织中的表达差异。通过慢病毒转染细胞的方法构建稳定敲低或过表达ST6GAL1的HCT116细胞,通过划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,WB法检测细胞糖酵解相关蛋白、Notch1受体胞内段(Notch1 ICD)以及PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化水平,细胞免疫荧光实验观察Notch1 ICD表达水平和进入细胞核情况;加入Notch1受体激动剂Jagged1处理HCT116细胞,通过WB法检测糖酵解相关蛋白、Notch1 ICD表达水平以及PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化水平。结果:ST6GAL1在CRC组织和细胞中均表达上调(均P<0.05)。与对照组和过表达组相比,敲低ST6GAL1导致HCT116细胞内Notch1 ICD表达水平和PI3K/AKT/mTORC1磷酸化水平显著降低,细胞糖酵解相关蛋白表达水平降低,细胞迁移和侵袭能力减弱(均P<0.05);过表达ST6GAL1增加了HCT116细胞内Notch1 ICD表达水平并促进其进入细胞核,细胞糖酵解相关蛋白表达水平升高,细胞迁移和侵袭能力增强(均P<0.05)。结论:ST6GAL1通过活化Notch1受体进而磷酸化激活PI3K/AKT/mTORC1通路,并增强CRC细胞糖酵解水平和迁移、侵袭能力。 展开更多
关键词 β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1 结直肠癌 HCT116细胞 notch1 糖酵解 迁移 侵袭
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铁死亡抑制剂对大鼠视网膜光化学损伤感光细胞凋亡和Notch通路的影响
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作者 李雯雯 王瀚生 +1 位作者 宗师淼 余小平 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期429-434,共6页
目的探究铁死亡抑制剂Ferrostatin-1对视网膜光化学损伤(RPD)大鼠视网膜感光细胞凋亡和跨膜受体蛋白(Notch)通路的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为Control组(正常饲养大鼠,腹腔注射等体积生理盐水)、RPD组(RPD模型大鼠,腹腔注射等体积... 目的探究铁死亡抑制剂Ferrostatin-1对视网膜光化学损伤(RPD)大鼠视网膜感光细胞凋亡和跨膜受体蛋白(Notch)通路的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为Control组(正常饲养大鼠,腹腔注射等体积生理盐水)、RPD组(RPD模型大鼠,腹腔注射等体积生理盐水)、Ferrostatin-1组(RPD模型大鼠,腹腔注射5 mg·kg^(-1)的Ferrostatin-1)以及Ferrostatin-1+JFC组[RPD模型大鼠,腹腔注射5 mg·kg^(-1)的Ferrostatin-1和0.5 mg·kg^(-1)的Jagged1/FC嵌合蛋白(JFC,Notch通路激活剂)],每组15只。HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理形态;TUNEL染色观察各组大鼠视网膜感光细胞凋亡情况;使用相应试剂盒检测各组大鼠视网膜组织中的亚铁离子(Fe^(2+))、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)以及活性氧(ROS)表达水平;Western blot检测各组大鼠视网膜组织中转铁蛋白受体1(TfR1)、二价金属转运蛋白1(DMT1)、核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、裂解的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、Notch以及Split多毛增强子1(Hes1)蛋白的表达水平。结果Control组、RPD组、Ferrostatin-1组以及Ferrostatin-1+JFC组大鼠视网膜外核层厚度分别为(35.24±1.76)μm、(16.83±1.14)μm、(27.56±1.39)μm以及(21.48±1.23)μm,视网膜感光细胞凋亡率分别为(1.32±0.07)%、(18.57±1.63)%、(9.61±1.04)%以及(15.43±1.38)%。与Ferrostatin-1组相比,Ferrostatin-1+JFC组大鼠视网膜组织损伤程度加重,视网膜外核层厚度变薄,感光细胞凋亡率增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RPD组大鼠Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS表达水平,以及TfR1、DMT1、cleaved Caspase-3、Notch、Hes1蛋白相对表达水平均高于Control组,而GSH表达水平、Nrf2、SLC7A11以及GPX4蛋白相对表达水平均低于Control组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);Ferrostatin-1组大鼠Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS表达水平,以及TfR1、DMT1、cleaved Caspase-3、Notch、Hes1蛋白相对表达水平均低于RPD组,而GSH表达水平、Nrf2、SLC7A11以及GPX4蛋白相对表达水平均高于RPD组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);Ferrostatin-1+JFC组大鼠Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS表达水平,以及TfR1、DMT1、cleaved Caspase-3、Notch以及Hes1蛋白相对表达水平均高于Ferrostatin-1组,而GSH表达水平、Nrf2、SLC7A11以及GPX4蛋白相对表达水平均低于Ferrostatin-1组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论Ferrostatin-1可能通过抑制Notch通路降低RPD大鼠视网膜氧化应激和感光细胞凋亡,进而减轻视网膜组织损伤。 展开更多
关键词 铁死亡抑制剂 视网膜光化学损伤 感光细胞 凋亡 notch通路
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