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禾豆间作氮素高效利用机理及农艺调控途径研究进展
被引量：
65
1
作者
柴强
胡发龙
陈桂平
《中国生态农业学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期19-26,共8页
为保障粮食安全,农业生产中化肥使用极为普遍,但过量使用,往往引起地下水污染、温室效应加剧、生物多样性降低等多种环境和生态问题。禾豆间作系统由于不同作物生物学特性和氮素利用存在差异,进行合理调控可充分发挥生物固氮优点,从而...
为保障粮食安全,农业生产中化肥使用极为普遍,但过量使用,往往引起地下水污染、温室效应加剧、生物多样性降低等多种环境和生态问题。禾豆间作系统由于不同作物生物学特性和氮素利用存在差异,进行合理调控可充分发挥生物固氮优点,从而减少化肥投入,提高生产效益,是一种稳产、高产、高效可持续的种植体系。该系统中"氮转移"、"氮阻遏"消减和氮素时空分异是目前研究的热点,也是促进豆科作物固氮、减少化肥投入的有效途径,可实现禾、豆两种作物对氮素的高效利用。特别是该系统中作物品种、施氮制度、空间布局以及种植密度等农艺措施是对种间关系进行调控的必要手段,合理优化可有效促进禾/豆间作竞争与互补协同作用,增强氮素协调利用,从而挖掘两种作物对氮素高效利用的生物学潜力。为此,本文基于前人研究成果和农业可持续发展观点,重点综述了国内外有关禾豆间作氮素高效利用主要机理及相关农艺调控途径的研究现状,旨在为构建简易、高产、高效、氮肥节约型禾豆间作模式提供有力的科学依据和理论支撑。
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关键词
禾豆间作
氮转移
氮阻遏
种间关系
氮素高效利用
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职称材料
蛇床子素抑制膀胱癌细胞生长和侵袭的机制
被引量：
10
2
作者
刘军
徐冉
赵晓昆
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第4期345-352,共8页
目的:探讨蛇床子素对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase,EGFRTPK)、基质金属蛋白酶(matrix-metalloproteinase-2,MMP-2)和氨肽酶N(aminopeptidase N,APN)的抑制作用,并阐明蛇床子素抑制膀胱...
目的:探讨蛇床子素对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase,EGFRTPK)、基质金属蛋白酶(matrix-metalloproteinase-2,MMP-2)和氨肽酶N(aminopeptidase N,APN)的抑制作用,并阐明蛇床子素抑制膀胱癌T24细胞生长和侵袭的机制。方法:利用分光光度法研究蛇床子素对T24细胞EGFR-TPK,APN,MMP-2和caspase-3活性的影响,利用MTT法测定蛇床子素对膀胱癌T24细胞和人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1生长的抑制作用,采用Transwell小室法分析蛇床子素对膀胱癌T24细胞转移能力;Western印迹检测培养液中加入蛇床子素后,人膀胱癌细胞株T24中COX-2,VEGF及β-actin的表达;采用非放射性NF-κB凝胶迁移或电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)试剂盒测定T24细胞中NF-κB活性。结果:蛇床子素对EGFR-TPK,APN和MMP-2的半数抑制浓度(IC_(50))分别为(45.33±3.98),(28.21±3.23)和(8.11±0.54)μmol/L;随着蛇床子素浓度的增加,膀胱癌T24细胞生长抑制率不断增高,与空白对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);但SV-HUC-1细胞的生长并未受到明显的抑制;与空白对照组比较,蛇床子素组穿膜细胞的数减少(P<0.05);膀胱癌T24细胞中凋亡蛋白caspase-3活性显著增强(P<0.05);蛇床子素能够下调NF-κB,COX-2及VEGF的表达。结论:低毒性的蛇床子素可能通过降低EGFR-TPK,APN和MMP-2活性和NF-κB,COX-2及VEGF的表达,激活caspase-3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。
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关键词
蛇床子素
表皮生长因子受体酪氨酸激酶
基质金属蛋白酶
氨肽酶
n
膀胱癌T24细胞
抑制作用
血管生成
CASPASE-3
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职称材料
题名
禾豆间作氮素高效利用机理及农艺调控途径研究进展
被引量：
65
1
作者
柴强
胡发龙
陈桂平
机构
甘肃省干旱生境作物学重点实验室/甘肃农业大学农学院
出处
《中国生态农业学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期19-26,共8页
基金
国家科技支撑计划(2012BAD14B10)
国家自然科学基金项目(31360323)
公益性行业(农业)专项课题(201503125)资助~~
文摘
为保障粮食安全,农业生产中化肥使用极为普遍,但过量使用,往往引起地下水污染、温室效应加剧、生物多样性降低等多种环境和生态问题。禾豆间作系统由于不同作物生物学特性和氮素利用存在差异,进行合理调控可充分发挥生物固氮优点,从而减少化肥投入,提高生产效益,是一种稳产、高产、高效可持续的种植体系。该系统中"氮转移"、"氮阻遏"消减和氮素时空分异是目前研究的热点,也是促进豆科作物固氮、减少化肥投入的有效途径,可实现禾、豆两种作物对氮素的高效利用。特别是该系统中作物品种、施氮制度、空间布局以及种植密度等农艺措施是对种间关系进行调控的必要手段,合理优化可有效促进禾/豆间作竞争与互补协同作用,增强氮素协调利用,从而挖掘两种作物对氮素高效利用的生物学潜力。为此,本文基于前人研究成果和农业可持续发展观点,重点综述了国内外有关禾豆间作氮素高效利用主要机理及相关农艺调控途径的研究现状,旨在为构建简易、高产、高效、氮肥节约型禾豆间作模式提供有力的科学依据和理论支撑。
关键词
禾豆间作
氮转移
氮阻遏
种间关系
氮素高效利用
Keywords
Cereal-legume i
n
tercroppi
n
g
n
tra
n
sfer
inhibitory effect of n application on n2 fixation
I
n
terspecific relati
on
ship
High-efficie
n
t use
of
n
分类号
S344.2 [农业科学—作物栽培与耕作技术]
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职称材料
题名
蛇床子素抑制膀胱癌细胞生长和侵袭的机制
被引量：
10
2
作者
刘军
徐冉
赵晓昆
机构
中南大学湘雅二医院泌尿外科
出处
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第4期345-352,共8页
基金
湖南省科技厅科技计划项目(2013FJ6008)~~
文摘
目的:探讨蛇床子素对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase,EGFRTPK)、基质金属蛋白酶(matrix-metalloproteinase-2,MMP-2)和氨肽酶N(aminopeptidase N,APN)的抑制作用,并阐明蛇床子素抑制膀胱癌T24细胞生长和侵袭的机制。方法:利用分光光度法研究蛇床子素对T24细胞EGFR-TPK,APN,MMP-2和caspase-3活性的影响,利用MTT法测定蛇床子素对膀胱癌T24细胞和人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1生长的抑制作用,采用Transwell小室法分析蛇床子素对膀胱癌T24细胞转移能力;Western印迹检测培养液中加入蛇床子素后,人膀胱癌细胞株T24中COX-2,VEGF及β-actin的表达;采用非放射性NF-κB凝胶迁移或电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)试剂盒测定T24细胞中NF-κB活性。结果:蛇床子素对EGFR-TPK,APN和MMP-2的半数抑制浓度(IC_(50))分别为(45.33±3.98),(28.21±3.23)和(8.11±0.54)μmol/L;随着蛇床子素浓度的增加,膀胱癌T24细胞生长抑制率不断增高,与空白对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);但SV-HUC-1细胞的生长并未受到明显的抑制;与空白对照组比较,蛇床子素组穿膜细胞的数减少(P<0.05);膀胱癌T24细胞中凋亡蛋白caspase-3活性显著增强(P<0.05);蛇床子素能够下调NF-κB,COX-2及VEGF的表达。结论:低毒性的蛇床子素可能通过降低EGFR-TPK,APN和MMP-2活性和NF-κB,COX-2及VEGF的表达,激活caspase-3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。
关键词
蛇床子素
表皮生长因子受体酪氨酸激酶
基质金属蛋白酶
氨肽酶
n
膀胱癌T24细胞
抑制作用
血管生成
CASPASE-3
Keywords
osthole
epidermal growth factor receptor tyrosi
n
e ki
n
ase
matrix-metalloprotei
n
ase-2
ami
n
opeptidase
n
bladder ca
n
cer cell T24
inhibitory
effect
a
n
gioge
n
esis
caspase-3
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
禾豆间作氮素高效利用机理及农艺调控途径研究进展
柴强
胡发龙
陈桂平
《中国生态农业学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
65
在线阅读
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职称材料
2
蛇床子素抑制膀胱癌细胞生长和侵袭的机制
刘军
徐冉
赵晓昆
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016
10
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