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MIF对耐ADM人乳腺癌细胞MCF-7/ADM体内外耐药逆转作用 被引量:5
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作者 黄俊辉 张轶 +2 位作者 黄玉婷 张曦蓓 肖佳 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期576-583,共8页
目的:采用动物体内外结合方法探讨米非司酮(mifepristone,MIF)对耐阿霉素(adriamycin,ADM)人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药逆转作用。方法:四甲基偶氮唑蓝法检测5μmol/LMIF对MCF-7/ADM体外耐药逆转作用。MCF-7/ADM接种裸鼠皮下构建裸鼠移植... 目的:采用动物体内外结合方法探讨米非司酮(mifepristone,MIF)对耐阿霉素(adriamycin,ADM)人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药逆转作用。方法:四甲基偶氮唑蓝法检测5μmol/LMIF对MCF-7/ADM体外耐药逆转作用。MCF-7/ADM接种裸鼠皮下构建裸鼠移植瘤模型,空白对照组(NS组)为0.2mL生理盐水腹腔注射+0.5mL食用油灌胃;ADM组为5mg/kgADM腹腔注射+0.5mL食用油灌胃;MIF组为30mg/kgMIF灌胃+0.2mL生理盐水腹腔注射;ADM+MIF组为5mg/kgADM腹腔注射+30mg/kgMIF灌胃。观察各组裸鼠移植瘤情况。结果:(1)5μmol/LMIF对MCF-7/ADM细胞的抑制率小于5%,与未用MIF组的抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)ADM对MCF-7/ADM细胞的半抑制率为17.21mg/L,而对非耐药乳腺癌细胞MCF-7细胞的半抑制率为0.42mg/L,ADM对MCF-7/ADM细胞的半抑制率明显高于MCF-7的半抑制率(P<0.05)。(3)5μmol/LMIF与ADM联合处理MCF-7/ADM细胞后,MCF-7/ADM半抑制率为1.96mg/L,明显低于单用ADM组的半抑制率(P<0.05)。逆转ADM耐药倍数为8.78。(4)ADM+MIF组瘤体积[(232.5149±309.2377)mm3]均低于NS组的瘤体积[(962.2309±261.1313)mm3](均P<0.05),也低于MIF组的瘤体积[(778.2846±42.6919)mm3],还低于ADM组的瘤体积[(508.9648±16.2609)mm3](均P<0.05)。MIF+ADM组的瘤质量抑制率为78.0%。结论:MIF对耐阿霉素的人乳腺癌细胞MCF-7/ADM体内外均有逆转耐药性的作用。 展开更多
关键词 米非司酮 阿霉素 耐阿霉素人乳腺癌细胞株mcf-7 逆转 多药耐药
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右美托咪定对MCF-7乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响 被引量:3
2
作者 曾涟 阳丽云 +1 位作者 莫浪平 韦雄丽 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期74-76,共3页
目的探讨右美托咪定对MCF-7乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法将MCF-7乳腺癌细胞分为六组,右美托咪定组(D1组、D2组、D3组、D4组、D5组)和对照组(C组)。D1、D2、D3、D4、D5组加入右美托咪定,终浓度分别为1 000、100、10、1、0.1 n... 目的探讨右美托咪定对MCF-7乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法将MCF-7乳腺癌细胞分为六组,右美托咪定组(D1组、D2组、D3组、D4组、D5组)和对照组(C组)。D1、D2、D3、D4、D5组加入右美托咪定,终浓度分别为1 000、100、10、1、0.1 ng/ml,C组加入等容积的生理盐水。通过噻唑蓝(MTT)法观察右美托咪定对MCF-7乳腺癌细胞增殖的影响,通过划痕实验观察右美托咪定对MCF-7乳腺癌细胞迁移的影响,应用凋亡试剂盒结合流式细胞仪检测右美托咪定对MCF-7乳腺癌细胞凋亡的影响。结果与C组比较,D1、D2、D3、D4、D5五组乳腺癌细胞增殖率、迁移距离和凋亡率差异均无统计学意义。结论右美托咪定对MCF-7乳腺癌细胞的增殖、迁移和凋亡无明显影响。 展开更多
关键词 右美托咪定 mcf-7乳腺癌细胞株 增殖 迁移 凋亡
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大蓟炭中香叶木素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其机制研究 被引量:7
3
作者 姚亮亮 王晓珊 +3 位作者 何军伟 岳丹洁 蒋福全 郑里翔 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期767-773,共7页
研究大蓟炭中香叶木素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制。采用硅胶和Sephadex LH-20柱层析从大蓟炭中分离鉴定了三个黄酮类化合物,经NMR和MS鉴定他们的结构分别为香叶木素(1)、刺槐素(2)和柳川鱼黄素(3)。采用MTS方法检测不同浓... 研究大蓟炭中香叶木素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制。采用硅胶和Sephadex LH-20柱层析从大蓟炭中分离鉴定了三个黄酮类化合物,经NMR和MS鉴定他们的结构分别为香叶木素(1)、刺槐素(2)和柳川鱼黄素(3)。采用MTS方法检测不同浓度的香叶木素对MCF-7的细胞活力的影响;流式细胞术检测不同浓度的香叶木素处理对MCF-7细胞凋亡的作用;Western blot法检测香叶木素处理对细胞PARP、P-JNK等细胞凋亡相关蛋白表达的影响。MTS及流式细胞术结果显示香叶木素能显著抑制MCF-7的增殖并且诱导细胞凋亡;香叶木素可上调P-JNK促进细胞凋亡。结果表明香叶木素在体外实验能通过激活JNK细胞凋亡通路抑制MCF-7的增殖及促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 大蓟炭 香叶木素 人乳腺癌mcf-7细胞 细胞凋亡 作用机制
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刚地弓形虫培养上清对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响 被引量:12
4
作者 彭净 叶彬 +1 位作者 武卫华 葛璞 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期768-771,共4页
目的观察体外培养条件下弓形虫培养上清对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖及其诱导其凋亡的情况。方法取对数生长期的MCF-7细胞(浓度为5×104和5×105)分别接种于不同细胞培养板,加入相同体积不同浓度弓形虫速殖子培养上清(速殖子浓度... 目的观察体外培养条件下弓形虫培养上清对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖及其诱导其凋亡的情况。方法取对数生长期的MCF-7细胞(浓度为5×104和5×105)分别接种于不同细胞培养板,加入相同体积不同浓度弓形虫速殖子培养上清(速殖子浓度分别为2×107/mL、4×107/mL、6×107/mL、8×107/mL)与培养液共同作用12h、24h、48h、72h,四甲基氮噻唑蓝(MTT)法检测吸光度(A490值)并计算抑制率;Annexin-v-FITC/PI染色细胞后上流式细胞仪检测细胞凋亡率;AO/EB染料染色作用后细胞在荧光显微镜下观察细胞形态改变情况并拍照;琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡DNA条带。结果MTT法检测结果显示MCF-7细胞增殖抑制率随着上清浓度和作用时间增加均明显增大,各实验组抑制率与对照组比较以及对照组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测显示MCF-7细胞凋亡率随着上清浓度和作用时间增加明显增大,48h达到凋亡最高值(19.79%),48h后凋亡率开始下降,死亡率增加;荧光显微镜观察实验组培养48h的MCF-7细胞,出现细胞核固缩及凋亡小体,对照组未出现凋亡小体。琼脂糖凝胶电泳见DNA梯形条带。结论弓形虫速殖子对体外培养MCF-7细胞增殖有明显的抑制作用,并可诱导MCF-7细胞凋亡。 展开更多
关键词 弓形虫 人乳腺癌细胞mcf- 7 细胞凋亡
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高表达Twist基因促进人乳腺癌细胞MCF-7干细胞样细胞富集和迁移 被引量:5
5
作者 周明莉 杨佳佳 +5 位作者 唐石伏 杨丽 张海龙 杜燕娥 文思阳 柳满然 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第20期2083-2086,共4页
目的探讨人乳腺癌细胞系MCF-7中高表达Twist基因对MCF-7干细胞特性细胞的影响。方法构建重组质粒pBABE-puro-myc-Twist,HEK293T细胞包装逆转录病毒,并感染MCF-7细胞,通过筛选获得成功转入Twist的MCF-7/Twist细胞和MCF-7/Vector对照细胞... 目的探讨人乳腺癌细胞系MCF-7中高表达Twist基因对MCF-7干细胞特性细胞的影响。方法构建重组质粒pBABE-puro-myc-Twist,HEK293T细胞包装逆转录病毒,并感染MCF-7细胞,通过筛选获得成功转入Twist的MCF-7/Twist细胞和MCF-7/Vector对照细胞,再通过长程无血清悬浮培养方法富集具有干细胞特性的乳腺细胞小球(Mammosphere),并通过Western blot法检测myc-Twist及Twist诱导后富集的Mammosphere相关CSC蛋白标记的表达,Transwell法检测细胞的迁移能力。结果成功构建逆转录病毒质粒pBABE-puro-myc-Twist;Twist基因在靶细胞内稳定表达;长程无血清悬浮培养富集出具有干细胞特性的Mammosphere;MCF-7/Twist细胞肿瘤干细胞样细胞富集能力增强(P<0.05);myc-Twist、Twist及SOX2、OCT4蛋白在MCF-7/Twist Mammosphere细胞中表达上调;MCF-7/Twist Mammosphere细胞迁移能力增加(P<0.05)。结论 Twist促进MCF-7肿瘤干细胞样细胞富集能力增强,并促进其迁移。 展开更多
关键词 TWIST 乳腺细胞小球 人乳腺癌细胞mcf-7
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氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞的抑制作用及机制研究 被引量:4
6
作者 黄文静 李卫平 孙文娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1635-1640,共6页
目的观察氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7周期、周期蛋白相关基因及产物表达的影响,探讨氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞周期的影响及其机制。方法MTT检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR技术检测细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA... 目的观察氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7周期、周期蛋白相关基因及产物表达的影响,探讨氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞周期的影响及其机制。方法MTT检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR技术检测细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA的表达;Western blot检测细胞周期蛋白cyclinD1、p21的蛋白表达。结果氨氯地平剂量和时间依赖性的抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,IC50为14.439μmol.L-1。经7.22μmol.L-1(1/2IC50)、14.439μmol.L-1(IC50)、28.88μmol.L-1(2IC50)的氨氯地平作用人乳腺癌MCF-7细胞48h,G0/G1期细胞较对照组明显增高(P<0.05);并使人乳腺癌MCF-7细胞中cyclinD1mRNA及蛋白表达降低;p21mRNA及蛋白表达升高。结论氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞具有抗增殖作用,并使细胞阻滞于G1期。其G1阻滞机制可能与调控细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA及蛋白的表达相关。 展开更多
关键词 氨氯地平 人乳腺癌mcf-7细胞 细胞周期 细胞周期蛋白 CYCLIND1 p21
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椎茸的乙酸乙脂提取物诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用 被引量:6
7
作者 李庆林 骆宏丰 方念白 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期1001-1004,共4页
目的观察椎茸的乙酸乙脂提取物对体外培养的人乳腺癌MCF7细胞株诱导凋亡的作用。方法MTT法测定提取物对MCF7细胞生长的影响;AnnexinVFITC和PI染色,采用FCM测定MCF7细胞的凋亡指数;采用FCM分析细胞周期的影响;Westernblot法分析CyclinD1... 目的观察椎茸的乙酸乙脂提取物对体外培养的人乳腺癌MCF7细胞株诱导凋亡的作用。方法MTT法测定提取物对MCF7细胞生长的影响;AnnexinVFITC和PI染色,采用FCM测定MCF7细胞的凋亡指数;采用FCM分析细胞周期的影响;Westernblot法分析CyclinD1、Cdk4、Bax和p21WAE1/CIP1表达。结果椎茸的乙酸乙脂提取物可以剂量依赖性的抑制乳腺癌细胞株MCF7的生长,使MCF7细胞生长停滞在G0/G1期而诱导MCF7细胞凋亡;通过Bax和p21WAE1/CIP1的表达和降低CyclinD1、Cdk4的表达而诱导MCF7细胞的凋亡。结论椎茸的乙酸乙脂提取物通过诱导细胞凋亡而产生抗乳腺癌的活性。 展开更多
关键词 椎茸乙酸乙脂提取物 mcf-7 细胞凋亡 细胞周期
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RNA干扰A20基因的表达对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡和迁移的影响 被引量:2
8
作者 余明杰 徐元宏 王萍 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第9期1215-1219,共5页
目的利用RNA干扰技术靶向沉默A20基因,对MCF-7细胞株增殖、凋亡和迁移的影响进行研究,探讨A20基因作为乳腺癌治疗靶点的潜在价值。方法人工合成靶向A20基因的siRNA序列和阴性对照(NC)siRNA序列,利用脂质体转染技术将siRNA导入MCF-7细胞... 目的利用RNA干扰技术靶向沉默A20基因,对MCF-7细胞株增殖、凋亡和迁移的影响进行研究,探讨A20基因作为乳腺癌治疗靶点的潜在价值。方法人工合成靶向A20基因的siRNA序列和阴性对照(NC)siRNA序列,利用脂质体转染技术将siRNA导入MCF-7细胞株,采用CCK-8细胞增殖实验、Annexin V、7-AAD双染流式细胞术检测凋亡实验和Transwell细胞迁移实验研究沉默A20基因对MCF-7细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果靶向沉默A20基因表达能够有效抑制MCF-7细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡的发生。结论 A20基因在MCF-7细胞的增殖、凋亡和迁移过程中起重要作用,A20基因可能是针对乳腺癌抗肿瘤靶向治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 A20基因 人乳腺癌细胞株mcf-7 RNA干扰 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移
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cyclin G2在乳腺病变组织中表达及其对MCF-7细胞的作用
9
作者 魏娜 郑洪 +1 位作者 汤英姿 刘华庆 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期22-25,共4页
目的研究细胞周期蛋白G2(cyclin G2)在乳腺病变中的表达及意义,探讨cyclin G2对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响。方法用免疫组化SP法检测cyclin G2在人乳腺不同病变中的蛋白表达,并进行显微图像分析;利用阳离子介导的脂质体法转染pDsRed2-cy... 目的研究细胞周期蛋白G2(cyclin G2)在乳腺病变中的表达及意义,探讨cyclin G2对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响。方法用免疫组化SP法检测cyclin G2在人乳腺不同病变中的蛋白表达,并进行显微图像分析;利用阳离子介导的脂质体法转染pDsRed2-cyclin G2融合基因至人乳腺癌细胞系MCF-7细胞中,流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡率。结果 (1)cyclinG2在乳腺增生症中的阳性表达率及表达强度与正常乳腺组织相当,而在导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)以及浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中表达逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)转染了重组质粒pDsRed2-cyc-lin G2的MCF-7细胞凋亡率明显增高(P<0.01)。结论 cyclin G2蛋白表达随着乳腺疾病恶性程度增加而降低,外源性转染cyclin G2至MCF-7细胞中可促进其凋亡,抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 乳腺疾病 CYCLIN G2 人乳腺癌细胞系(mcf-7) 细胞凋亡
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白细胞介素7基因转染口腔癌细胞株的免疫调节效应的研究 被引量:2
10
作者 潘德顺 陈伟强 陈宏远 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第3期247-250,共4页
目的:探讨IL-7基因转染人舌鳞癌Tca8113细胞株的免疫调节效应。方法:将已构建的原核/真核表达载体pBK-CMV/IL-7转染到癌细胞株中,采用MTT法检测转染前后肿瘤细胞培养上清对鼠脾细胞增殖的影响;ELISA法检测细胞培养上清转移生长因子β1(T... 目的:探讨IL-7基因转染人舌鳞癌Tca8113细胞株的免疫调节效应。方法:将已构建的原核/真核表达载体pBK-CMV/IL-7转染到癌细胞株中,采用MTT法检测转染前后肿瘤细胞培养上清对鼠脾细胞增殖的影响;ELISA法检测细胞培养上清转移生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)和IL-10的浓度。将pPK-CMV/IL-7癌细胞株移植于小鼠腹腔,观察肿瘤细胞的成瘤性;并采用MTT法检测其NK杀伤活性。结果:IL-7基因转染癌细胞株的培养上清对鼠脾细胞的增殖抑制作用与对照组比较显著下降(P<0.05),并且IL-7基因转染的肿瘤细胞产生TGF-β1、VEGF和IL-10三种免疫抑制因子明显降低(P<0.05);IL-7基因转染组鼠腹腔瘤结节明显小于对照组(P<0.05);NK的杀伤活性与对照组比较,具统计学差异(P<0.05)。结论:IL-7基因转染人舌鳞癌细胞株具有抑瘤作用,其机理可能是通过降低肿瘤细胞产生免疫抑制因子,进而促进淋巴细胞增殖,提高NK的杀伤活性。 展开更多
关键词 IL-7 免疫调节 口腔癌细胞株
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本芴醇衍生物LY980503逆转人乳腺癌多药耐药细胞株MCF/DOX对多柔比星的耐药性 被引量:7
11
作者 吴达龙 吕焕章 +4 位作者 黄丰 尹立新 万永玲 郭军华 吴德政 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期211-215,共5页
目的 探讨本芴醇衍生物LY980 5 0 3对肿瘤多药耐药的逆转作用及其作用机理。方法 采用噻唑蓝 (MTT)法检测细胞毒作用 ;采用流式细胞术测定细胞内多柔比星 (Dox)浓度 ;应用人乳腺癌裸鼠移植瘤模型研究LY980 5 0 3对肿瘤多药耐药的体内... 目的 探讨本芴醇衍生物LY980 5 0 3对肿瘤多药耐药的逆转作用及其作用机理。方法 采用噻唑蓝 (MTT)法检测细胞毒作用 ;采用流式细胞术测定细胞内多柔比星 (Dox)浓度 ;应用人乳腺癌裸鼠移植瘤模型研究LY980 5 0 3对肿瘤多药耐药的体内逆转作用。结果 LY980 5 0 3在 4 .0 μmol·L- 1(非细胞毒剂量 )能大部逆转人乳腺癌耐Dox细胞株MCF/Dox对Dox的耐药性 ;药物蓄积实验表明 ,LY980 5 0 3能显著增加MCF/Dox细胞内Dox蓄积 ;10 μmol·L- 1LY980 5 0 3作用 96h能明显抑制MCF/Dox细胞mdr 1基因表达水平。将MCF/Dox细胞接种于裸鼠皮下 ,接种后d 4 2 ,合用LY980 5 0 3(2 0 0mg·kg- 1·d- 1×3,ig)的移植瘤体积 (0 .34± 0 .19)cm3较单用Dox的移植瘤体积 (0 .90± 0 .32 )cm3显著缩小。结论LY980 5 0 3在体外及体内均能有效逆转MCF/Dox细胞对Dox的耐药性。 展开更多
关键词 本芴醇衍生物 LY980503 乳腺癌 多药耐药 细胞株 MCF/DOX 多柔比星 耐药性
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黄芩素和U0126体外抗人乳腺癌的作用及机制研究 被引量:4
12
作者 安宏元 向川南 +3 位作者 喻小兰 唐小平 张宇骄 夏纪毅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期206-211,共6页
目的:探讨黄芩素和U0126体外对乳腺癌的作用及其机制。方法:用黄芩素、U0126单独处理以及二者联合处理人乳腺癌细胞株MCF-7细胞,采用CCK8检测细胞增殖变化;流式细胞术检测MCF-7细胞周期以及凋亡变化;显微镜观察细胞数量变化;TUNEL法检... 目的:探讨黄芩素和U0126体外对乳腺癌的作用及其机制。方法:用黄芩素、U0126单独处理以及二者联合处理人乳腺癌细胞株MCF-7细胞,采用CCK8检测细胞增殖变化;流式细胞术检测MCF-7细胞周期以及凋亡变化;显微镜观察细胞数量变化;TUNEL法检测细胞凋亡改变;划痕实验分析细胞迁移情况;Western blot实验检测细胞凋亡相关因子的蛋白水平变化,分析黄芩素与U0126对乳腺癌细胞的增殖、凋亡和迁移的影响。结果:黄芩素或U0126可抑制细胞的增殖且具有浓度依赖性(P<0.05);黄芩素阻滞MCF-7细胞周期进入S期,增加G0~G1期细胞比例(P<0.05),降低S期细胞比例(P<0.05),诱导细胞凋亡(P<0.05);降低ERK1/2和JNK蛋白的磷酸化水平和CyclinD 1的蛋白水平表达;黄芩素与U0126联合处理MCF-7细胞,与黄芩素单独处理组相比较,S期细胞比例明显降低(P<0.05),细胞凋亡更加明显(P<0.05),ERK1/2和JNK的磷酸化水平(P<0.05)、CyclinD 1的蛋白表达量降低更加明显(P<0.05);同时黄芩素可有效抑制人乳腺癌细胞株MCF-7细胞的迁移(P<0.05)。结论:黄芩素和U0126通过降低ERK1/2、JNK的磷酸化水平表达,降低CyclinD 1的水平表达,有效抑制MCF-7细胞增殖和迁移,诱导MCF-7细胞凋亡并且二者具有协同作用。因此,黄芩素和U0126联合有望用于临床治疗乳腺癌。 展开更多
关键词 黄芩素 U0126 人乳腺癌细胞株mcf-7 凋亡 迁移
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雷帕霉素和罗格列酮对人乳腺癌细胞生长的影响 被引量:3
13
作者 钟红 徐虓 +2 位作者 马斌林 许永华 张东辉 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期611-614,共4页
目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对人乳腺癌细胞株MCF-7体外培养的抑制作用,为临床靶向治疗提供试验依据。方法:取对... 目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对人乳腺癌细胞株MCF-7体外培养的抑制作用,为临床靶向治疗提供试验依据。方法:取对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞株,按2.0×10~6细胞/孔接种24孔板,按照析因试验安排4个试验组:①雷帕霉素组(8×10^(-5)mg/L);②罗格列酮组(50μmol/L);③联合组;④、实验对照组(不做任何处理的常规培养细胞)。各组各浓度分别设3个复孔,实验重复3次。采用MTT比色法观察雷帕霉素和罗格列酮对体外培养的MCF-7细胞系生长的抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化。结果:罗格列酮和雷帕霉素均能有效的抑制体外培养的乳腺癌细胞株MCF-7的生长,雷帕霉素的抑制率最大(P<0.05)。联合用药不增加细胞生长抑制率(P<0.05)。结论:体外培养抑制试验证明雷帕霉素、罗格列酮均能有效的抑制乳腺癌细胞株MCF-7的生长。雷帕霉素联合罗格列酮不增加细胞凋亡。雷帕霉素和罗格列酮对MCF-7细胞株的干预作用是通过周期阻滞完成的。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞株mcf-7 雷帕霉素 罗格列酮 靶向治疗
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重组人血管内皮抑素联合NP方案对人乳腺癌裸鼠移植瘤作用的实验研究 被引量:3
14
作者 程丽 张幸平 +2 位作者 杨鸿捷 周涛琪 饶明月 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期546-549,共4页
目的:探讨重组人血管内皮抑素(Recombinanthumanendostatin,rh-ES)联合长春瑞滨+顺铂(NP方案)化疗对人乳腺癌裸鼠移植瘤的肿瘤生长及新生血管生成的抑制作用。方法:将40只荷瘤裸鼠随机分成NP方案组(A组)、rh-ES组(B组)、联合用药组(C组... 目的:探讨重组人血管内皮抑素(Recombinanthumanendostatin,rh-ES)联合长春瑞滨+顺铂(NP方案)化疗对人乳腺癌裸鼠移植瘤的肿瘤生长及新生血管生成的抑制作用。方法:将40只荷瘤裸鼠随机分成NP方案组(A组)、rh-ES组(B组)、联合用药组(C组)和空白对照组(D组),每组10只。A组给予NP方案化疗1周期,B组给予rh-ES 2周期,C组给予rh-ES两周期加NP方案1周期,D组给予等剂量生理盐水。其中,rh-ES连续用药14 d为1周期,间隔7 d后重复1周期。计算各组抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线。肿瘤组织进行免疫组化法染色,测各组血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及微血管密度(Microvascular density,MVD)的表达。结果:A、B、C 3组抑瘤率分别为61.80%、64.79%、88.95%,C组抑瘤率明显高于其它两组。C组与A、D两组比较VEGF表达,具有显著的统计学差异(P值均为0.001)。C组与A、B、D 3组比较MVD,P值分别为0.000,0.006和0.000,均具有统计学意义。结论:rh-ES联合NP方案化疗能明显抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及新生血管生成,且两者联用具有协同作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 mcf-7细胞株 重组人血管内皮抑素 血管内皮生长因子 微血管密度
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RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α对人乳腺癌细胞功能的影响 被引量:4
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作者 王晗 刘拥军 +3 位作者 韩之波 梁琳慧 吕璐璐 韩忠朝 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期670-674,共5页
目的研究靶向针对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的短发夹RNA(shRNA)对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞功能的影响。方法氯化钴模拟低氧环境。采用RNA干扰技术,构建针对HIF-1α的shRNA真核表达载体,转染MCF-7细胞。RT-PCR检测RNA干扰后MCF-7中血管... 目的研究靶向针对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的短发夹RNA(shRNA)对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞功能的影响。方法氯化钴模拟低氧环境。采用RNA干扰技术,构建针对HIF-1α的shRNA真核表达载体,转染MCF-7细胞。RT-PCR检测RNA干扰后MCF-7中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。实时定量PCR和Westernblot技术分别检测HIF-1αmRNA和蛋白质水平。Sub-G1测定、AnnexinⅤ荧光标记和DNAladder检测细胞凋亡。流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果缺氧后,MCF-7中的HIF-1α表达增加(P<0.01),而凋亡率较常氧降低(P<0.05)。shRNA转染MCF-7后,HIF-1α的表达下调91.63%(P<0.01)。阿糖胞苷诱导或无凋亡诱导剂时,干扰组凋亡率比未转染组分别增高1.75倍(P<0.01)和61.31倍(P<0.01)。与未转染组相比,干扰组中的VEGF下调66.8%(P<0.05)。干扰组细胞周期进程也较未转染组减缓。结论HIF-1α在MCF-7中发挥抗细胞凋亡的作用。本室构建的针对HIF-1α的shRNA能够促进MCF-7凋亡,下调VEGF表达,推迟细胞周期。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 短发夹RNA 人乳腺癌细胞系 细胞凋亡 血管内皮生长因子 细胞周期
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乳腺癌CYP1B1的表达对紫杉醇耐药性的影响 被引量:3
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作者 任杰 李迺昶 +3 位作者 李晓蕾 李会强 傅正 朱志峰 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第23期1904-1908,共5页
目的:探讨乳腺癌细胞CYP1B1表达与紫杉醇耐药产生的相关性。方法:以乳腺癌细胞系MCF-7为研究对象,经TCDD诱导MCF-7表达CYP1B1,观察CYP1B1表达后对紫杉醇药物的细胞毒效应的影响。将紫杉醇联合CYP1B1的拮抗剂ANF使用,观察ANF是否可逆转CY... 目的:探讨乳腺癌细胞CYP1B1表达与紫杉醇耐药产生的相关性。方法:以乳腺癌细胞系MCF-7为研究对象,经TCDD诱导MCF-7表达CYP1B1,观察CYP1B1表达后对紫杉醇药物的细胞毒效应的影响。将紫杉醇联合CYP1B1的拮抗剂ANF使用,观察ANF是否可逆转CYP1B1对紫杉醇的耐药作用。采用RT-PCR测定诱导后CYP1B1 mRNA水平,采用细胞免疫化学染色和蛋白印迹技术测定诱导后CYP1B1蛋白水平,MTS比色法测定紫杉醇对细胞增殖的抑制强度。结果:TCDD可诱导MCF-7细胞表达CYP1B1,其mRNA和蛋白表达水平与TCDD浓度具有明显的剂量依赖性(P<0.05);而单独紫杉醇不能诱导MCF-7细胞表达CYP1B1。当MCF-7细胞经TCDD诱导表达CYP1B1后,紫杉醇浓度在0.01~0.1μg/mL时,紫杉醇对MCF-7细胞的抑制率与对照组相比明显下降(P<0.05)。使用CYP1B1的特异性拮抗剂ANF后,MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性升高,细胞抑制率与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:CYP1B1表达后可导致细胞产生对紫杉醇耐药。 展开更多
关键词 人乳腺癌细胞mcf-7 2 3 7 8-四氯二苯并二恶英 细胞色素P4501B1 α-奈黄酮 紫杉醇耐药
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呫吨酮并吡啶衍生物XP-16诱导人肺癌A549细胞凋亡 被引量:1
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作者 戴支凯 杨成芳 +3 位作者 陈毅飞 蒋君男 车冠华 覃江克 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期838-842,共5页
目的探讨呫吨酮并吡啶衍生物5,9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮(XP-16)对人肺癌A549细胞的抗肿瘤作用及其可能作用机制。方法通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-16对A549细胞增殖的影响;应用Hoechst 33258和P... 目的探讨呫吨酮并吡啶衍生物5,9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮(XP-16)对人肺癌A549细胞的抗肿瘤作用及其可能作用机制。方法通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-16对A549细胞增殖的影响;应用Hoechst 33258和PI双染法观察细胞凋亡;荧光分光光度计检测细胞内钙([Ca2+]i)及线粒体膜电位;qRT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(metallothionein 1A,MT-1A)mRNA表达。结果 XP-16能抑制A549细胞增殖,呈剂量和时间依赖性。XP-16作用A549细胞24 h后,A549细胞出现染色质聚集、核碎裂等典型的凋亡形态学改变;随XP-16剂量的增加,A549细胞凋亡百分率逐渐增大。XP-16作用后,A549细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位降低、Bad和MT-1A mRNA的表达增加。结论 XP-16具有诱导A549细胞凋亡的作用,可能与其降低[Ca2+]i和线粒体膜电位有关。MT-1A表达的上调可能是[Ca2+]i降低的结果。 展开更多
关键词 5 9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4 3-c] 呫吨-7-酮 人肺癌A549细胞 线粒体膜电位 凋亡 金属硫蛋白1A 细胞内钙
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人乳腺癌细胞株增殖细胞核抗原表达及溴脱氧尿核苷参入的研究
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作者 张亚伟 江明 +2 位作者 邵志敏 施达仁 沈镇宙 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 1998年第3期169-171,共3页
目的研究人乳腺癌细胞株(MCF-7)中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与细胞增殖的关系。方法对人乳腺癌细胞株MCF-7传代后培养,每天收获部分细胞,连续8天,分别作增殖细胞核抗原(PCNA)检测及溴脱氧尿核苷(BrdU)参入测定,比较PCN... 目的研究人乳腺癌细胞株(MCF-7)中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与细胞增殖的关系。方法对人乳腺癌细胞株MCF-7传代后培养,每天收获部分细胞,连续8天,分别作增殖细胞核抗原(PCNA)检测及溴脱氧尿核苷(BrdU)参入测定,比较PCNA阳性细胞标记指数(PCNALI)与BrdU标记指数(BrdULI)的动态变化的相关性。结果在MCF-7细胞传代培养中,PCNALI与BrdULI两个指标之间存在着显著的相关性(γ=0.92,P<0.01)。结论PCNALI作为细胞增殖指标,为细胞增殖动力学变化提供了可靠信息。 展开更多
关键词 乳腺癌 细胞株 增殖细胞核抗原 溴脱氧尿核苷
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