目的:研究ADAM33(a disintegrin and a metallo proteinase 33)mRNA在慢性哮喘小鼠模型气道重塑中的表达。方法:20只雌性C57BL/6小鼠随机分为2组,每组10只。A组(慢性哮喘组)分别于第1、14天小鼠腹腔注射1mL致敏液,从第21天开始雾化吸入2...目的:研究ADAM33(a disintegrin and a metallo proteinase 33)mRNA在慢性哮喘小鼠模型气道重塑中的表达。方法:20只雌性C57BL/6小鼠随机分为2组,每组10只。A组(慢性哮喘组)分别于第1、14天小鼠腹腔注射1mL致敏液,从第21天开始雾化吸入2.5%的卵蛋白(OVA)溶液,每次30min,每周3次,连续8周。(2)B组(生理盐水对照组)给予生理盐水进行致敏和激发。在末次激发24h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞分类计数。用实时定量反转录多聚酶链反应(real-timeRT-PCR)法测定肺组织中ADAM33、白介素-4(IL-4)和白介素-13(IL-13)mRNA表达量。取左肺组织分别行苏木紫-伊红(HE)染色和Masson′sTrichrome染色,用抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体行免疫组化染色。结果:A组BALF中嗜酸粒细胞[(6.3±1.3)×105/mL]及百分比[(18.1±3.0)%)]、肺组织中ADAM33、IL-4和IL-13等mRNA表达量[分别为(1.41±0.93)×10-2、(5.72±3.89)×10-2、(9.45±5.91)×10-2)]与B组相比明显增高(P<0.01)。而且Masson′sTrichrome染色示上皮下胶原纤维沉积增加、α-SMA免疫组化示气道平滑肌层明显增厚。结论:ADAM33 mRNA在小剂量OVA反复激发复制的慢性哮喘小鼠模型中表达增加,可能参与气道重塑的发生和发展。展开更多
目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对哮喘小鼠RANTES(regulated upon activation normal T cellexpressed and secreted)生成的影响。方法将BALB/c小鼠分为对照组、哮喘组、RSV感染组和RSV感染哮喘组4组,每组各8只。先采用卵清白蛋白致...目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对哮喘小鼠RANTES(regulated upon activation normal T cellexpressed and secreted)生成的影响。方法将BALB/c小鼠分为对照组、哮喘组、RSV感染组和RSV感染哮喘组4组,每组各8只。先采用卵清白蛋白致敏法制作小鼠哮喘模型,随后以RSV感染小鼠,RSV感染后24 h处死小鼠。检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中RANTES及IFN-γ的浓度,并计数炎性细胞数。结果 RSV感染组和对照组,RSV感染哮喘组和哮喘组小鼠之间,BALF中的RANTES浓度差异均有统计学意义(P均<0.05);而对照组和哮喘组,RSV感染组和RSV感染哮喘组小鼠之间的RANTES浓度差异则无统计学意义(P均>0.05)。各组小鼠BALF中的IFN-γ浓度差异无统计学意义。哮喘组、RSV感染组、RSV感染哮喘组小鼠BALF中的各种炎性细胞计数均较对照组升高,差异均有统计学意义(P<0.05),哮喘小鼠以嗜酸性粒细胞增高为主,而RSV感染小鼠以中性粒细胞为主。结论感染RSV可使小鼠RANTES的表达增加,但哮喘未能使小鼠RANTES表达增加,提示RANTES增加可能与RSV感染有关,而与哮喘状态无关。展开更多
文摘目的:研究ADAM33(a disintegrin and a metallo proteinase 33)mRNA在慢性哮喘小鼠模型气道重塑中的表达。方法:20只雌性C57BL/6小鼠随机分为2组,每组10只。A组(慢性哮喘组)分别于第1、14天小鼠腹腔注射1mL致敏液,从第21天开始雾化吸入2.5%的卵蛋白(OVA)溶液,每次30min,每周3次,连续8周。(2)B组(生理盐水对照组)给予生理盐水进行致敏和激发。在末次激发24h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞分类计数。用实时定量反转录多聚酶链反应(real-timeRT-PCR)法测定肺组织中ADAM33、白介素-4(IL-4)和白介素-13(IL-13)mRNA表达量。取左肺组织分别行苏木紫-伊红(HE)染色和Masson′sTrichrome染色,用抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体行免疫组化染色。结果:A组BALF中嗜酸粒细胞[(6.3±1.3)×105/mL]及百分比[(18.1±3.0)%)]、肺组织中ADAM33、IL-4和IL-13等mRNA表达量[分别为(1.41±0.93)×10-2、(5.72±3.89)×10-2、(9.45±5.91)×10-2)]与B组相比明显增高(P<0.01)。而且Masson′sTrichrome染色示上皮下胶原纤维沉积增加、α-SMA免疫组化示气道平滑肌层明显增厚。结论:ADAM33 mRNA在小剂量OVA反复激发复制的慢性哮喘小鼠模型中表达增加,可能参与气道重塑的发生和发展。
文摘目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对哮喘小鼠RANTES(regulated upon activation normal T cellexpressed and secreted)生成的影响。方法将BALB/c小鼠分为对照组、哮喘组、RSV感染组和RSV感染哮喘组4组,每组各8只。先采用卵清白蛋白致敏法制作小鼠哮喘模型,随后以RSV感染小鼠,RSV感染后24 h处死小鼠。检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中RANTES及IFN-γ的浓度,并计数炎性细胞数。结果 RSV感染组和对照组,RSV感染哮喘组和哮喘组小鼠之间,BALF中的RANTES浓度差异均有统计学意义(P均<0.05);而对照组和哮喘组,RSV感染组和RSV感染哮喘组小鼠之间的RANTES浓度差异则无统计学意义(P均>0.05)。各组小鼠BALF中的IFN-γ浓度差异无统计学意义。哮喘组、RSV感染组、RSV感染哮喘组小鼠BALF中的各种炎性细胞计数均较对照组升高,差异均有统计学意义(P<0.05),哮喘小鼠以嗜酸性粒细胞增高为主,而RSV感染小鼠以中性粒细胞为主。结论感染RSV可使小鼠RANTES的表达增加,但哮喘未能使小鼠RANTES表达增加,提示RANTES增加可能与RSV感染有关,而与哮喘状态无关。
