胃癌FHIT基因异常及与EB病毒感染相关性的研究 被引量：2

1

作者 肖玉平 韩埩波 +3 位作者 毛晓韵 李锦毅 任常山 辛彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期448-450,共3页

目的:检测胃癌FHIT基因转录、Fhit蛋白表达以及EB病毒(EBV)的感染情况,探讨EBV感染对FHIT基因异常表达的影响及其与胃癌发生的关系.方法:应用巢式RT-PCR法检测30例胃癌组织和30例配对正常胃黏膜组织中FHIT基因的表达,并对异常转录本进... 目的:检测胃癌FHIT基因转录、Fhit蛋白表达以及EB病毒(EBV)的感染情况,探讨EBV感染对FHIT基因异常表达的影响及其与胃癌发生的关系.方法:应用巢式RT-PCR法检测30例胃癌组织和30例配对正常胃黏膜组织中FHIT基因的表达,并对异常转录本进行测序;Western杂交法检测10例胃癌Fhit蛋白的表达;PCR法检测50例胃癌(包括RT-PCR检测30例)EBV的感染情况.结果:正常胃黏膜组织中均检测到正常大小转录本,11例(36.7%)胃癌检测到异常转录本;测序结果1例异常转录本缺失FHIT外显子5～7,1例缺失FHIT外显子4～7;4例(40.0%)Fhit蛋白表达缺失或降低;5例(10.0%)EBV阳性,其中4例(80.0%)同时存在FHIT基因的异常转录本.结论:FHIT基因及其产物Fhit蛋白的缺失在胃癌的发生发展中起重要的作用.EBV感染可能通过引起FHIT基因的异常导致胃黏膜上皮细胞癌变. 展开更多

关键词 fhit基因 fhit蛋白 EB病毒 胃癌

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非小细胞肺癌组织中FHIT、P53和P16蛋白的异常表达及其与临床病理的关系 被引量：3

2

作者 王国付 钦光跃 +2 位作者 李祝尧 吴健 黄勍栋 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2004年第4期321-324,共4页

目的 :研究非小细胞肺癌组织 (NSCLC)中脆性组氨酸三联体 (FHIT)蛋白 (Fhit)、P5 3蛋白 (P5 3)和P16蛋白 (P16 )异常表达及其与临床病理的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中Fhit、P5 3及P16的表达 ,用 χ2 检验分析其异... 目的 :研究非小细胞肺癌组织 (NSCLC)中脆性组氨酸三联体 (FHIT)蛋白 (Fhit)、P5 3蛋白 (P5 3)和P16蛋白 (P16 )异常表达及其与临床病理的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中Fhit、P5 3及P16的表达 ,用 χ2 检验分析其异常表达与临床病理参数之间的相关性。结果 :NSCLC组织中Fhit、P5 3及P16的异常表达率分别为 6 2 .2 % (5 6 / 90 )、4 8.9% (4 4 / 90 )和 4 6 .7% (4 2 / 90 ) ;除了Fhit异常表达显著多见于鳞癌 (SqCC ,P <0 .0 0 1)和吸烟者 (P =0 .0 32 )、P16多见于非鳞癌 (non SqCC)以及P5 3异常多见于N2淋巴结转移 (P =0 .0 39)外 ,三者的异常表达与其他临床病理参数 (包括年龄、性别、肿瘤大小和分期等 )均无相关性。结论 :Fhit的表达缺失 ,与P5 3、P16异常表达一样 ,是非小细胞肺癌中常见事件。 展开更多

关键词 肺肿瘤 脆性组氨酸三联体基因 P53基因 P16基因

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miR-182-5p调控FHIT对喉鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响 被引量：3

3

作者 王刘中 赵冬丽 +2 位作者 桑建中 张亚民 曹华 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期286-291,共6页

目的探讨miR-182-5p调控脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)对喉鳞癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法选取喉鳞癌组织和癌旁正常组织标本各39例,将anti-miR-NC、anti-miR-182-5p、miR-NC、miR-182-5... 目的探讨miR-182-5p调控脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)对喉鳞癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法选取喉鳞癌组织和癌旁正常组织标本各39例,将anti-miR-NC、anti-miR-182-5p、miR-NC、miR-182-5p载体质粒分别转染至FD-LSC-1喉鳞癌细胞中,分别记为anti-miR-NC组、anti-miR-182-5p组、miR-NC组、miR-182-5p组;将anti-miR-182-5p质粒分别与si-NC、si-FHIT载体质粒共转染至FD-LSC-1细胞中,分别记为anti-miR-182-5p+si-NC组、anti-miR-182-5p+si-FHIT组;转染均采用脂质体法。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测喉癌组织、癌旁组织中的FHIT及miR-182-5p表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)法检测FHIT、细胞周期素D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测miR-182-5p和FHIT的靶向关系。结果与癌旁组织相比,喉鳞癌组织中miR-182-5p表达水平显著升高,FHIT表达水平显著降低。抑制miR-182-5p表达可降低细胞活性和迁移、侵袭数量,提高细胞凋亡率,降低CyclinD1、Bcl-2、MMP-2表达水平,提高p21、Bax、E-cadherin表达水平。miR-182-5p可靶向调控FHIT,抑制FHIT能逆转抑制miR-182-5p对喉鳞癌细胞FD-LSC-1增殖、迁移、侵袭的抑制和凋亡促进作用。结论抑制miR-182-5p表达可抑制喉鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与FHIT表达相关。 展开更多

关键词 miR-182-5p fhit 喉鳞癌 增殖 凋亡

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胃癌FHIT基因杂合性缺失及微卫星不稳定性的研究 被引量：2

4

作者 肖玉平 韩埩波 +3 位作者 李锦毅 徐蕾 任常山 辛彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期122-123,127,共3页

目的:检测胃癌FH IT基因的杂合性缺失(LOH)和微卫星不稳定性(MSI),探讨其与胃癌临床病理特征的关系。方法:从染色体3p14.2选取4个微卫星标记,PCR方法检测50例胃癌和远端正常胃黏膜组织FH IT基因的LOH和MSI。结果:胃癌组织中FH IT基因LOH... 目的:检测胃癌FH IT基因的杂合性缺失(LOH)和微卫星不稳定性(MSI),探讨其与胃癌临床病理特征的关系。方法:从染色体3p14.2选取4个微卫星标记,PCR方法检测50例胃癌和远端正常胃黏膜组织FH IT基因的LOH和MSI。结果:胃癌组织中FH IT基因LOH和MSI发生的平均频率分别为32.4%和26.4%。LOH和MSI与胃癌的Borm ann分型、组织学类型、Lauren分型均无显著相关。LOH阳性率胃癌穿透浆膜组显著高于未穿透浆膜组(P<0.05)。MSI阳性率无淋巴结转移组显著高于有淋巴结转移组(P<0.05)。结论:FH IT基因的MSI参与胃癌发生的早期阶段,LOH对胃癌的发展演变起重要作用。 展开更多

关键词 fhit基因 杂舍性缺失 胃癌 微卫星不稳定性

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FHIT蛋白和p21蛋白在外阴尖锐湿疣、外阴上皮内瘤变中的表达 被引量：2

5

作者 范余娟 罗雪慧 +3 位作者 杨开选 徐红 李雷 刘辉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期527-530,共4页

目的：探讨FHIT和p21蛋白在外阴尖锐湿疣（Vulvar condyloma acuminatum,VCA）、外阴上皮内瘤变（Vulvar intraepi thelial neoplasia,VIN）及正常外阴组织中的表达情况。方法：采用免疫组化（SP）法检测51例VCA,39例VIN及20例正常外阴... 目的：探讨FHIT和p21蛋白在外阴尖锐湿疣（Vulvar condyloma acuminatum,VCA）、外阴上皮内瘤变（Vulvar intraepi thelial neoplasia,VIN）及正常外阴组织中的表达情况。方法：采用免疫组化（SP）法检测51例VCA,39例VIN及20例正常外阴组织中的脆性组氨酸三联体基因（Fagile histidine triad,FHIT）,p21的表达。结果：FHIT在VCA组和VINI-Ⅱ,VINⅢ中的阳性率明显低于正常组（P=0.0001）;FHIT在VCA组和VINⅢ组阳性率无统计学意义（P=0.592）;p21在正常外阴、VIN和VCA组中阳性率差异有统计学意义（P=0.0001）;p21在正常外阴、VIN阳性率无统计学意义（P=0.793）,而在VIN和VCA中差异有统计学意义（P=0.0001）。结论：（1）FHIT和p21基因异常表达与VCA和VIN的发生发展有关。（2）FHIT基因异常是外阴癌变过程中的早期事件。 展开更多

关键词 外阴尖锐湿疣 外阴上皮内瘤变 fhit P21

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抑癌基因fhit对肝癌细胞HuH-7体内外生长的影响 被引量：4

6

作者 许荣华 郑武平 夏立平 《海南医学院学报》 CAS 2010年第2期131-135,共5页

目的:研究外源性人脆性组氨酸三联体(fhit)的高表达对人肝癌细胞HuH-7体内外生长的影响。方法:构建一个包含人脆性组氨酸三联体基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)/fhit,转染fhit阴性的人肝癌细胞HuH-7,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Wester... 目的:研究外源性人脆性组氨酸三联体(fhit)的高表达对人肝癌细胞HuH-7体内外生长的影响。方法:构建一个包含人脆性组氨酸三联体基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)/fhit,转染fhit阴性的人肝癌细胞HuH-7,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹法分别检测目的基因不同水平的表达,通过细胞生长试验、流式细胞仪分析技术检测细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡。通过裸鼠移植瘤实验,观察fhit基因对人肝癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用。结果:RT-PCR、Western印迹法检测转染pcDNA3.1(+)/fhit后HuH-7细胞的fhit-mRNA(1.1kb)、fhit蛋白(16.8kDa)表达阳性,转染后对HuH-7细胞的生长有抑制作用,早期细胞凋亡增加,与对照组比较差异有统计学意义[(78.51±1.17)vs(47.25±0.61)、(51.25±1.21),P<0.05]。fhit在体内能明显抑制移植瘤的生长,与HuH-7和HuH-7-C比较HuH-7-fhit细胞形成的肿瘤出瘤时间较晚,生长慢,肿瘤体积和瘤重小,差异有统计学意义(P<0.05),抑瘤率分别为85.17%and87.14%。结论:fhit基因通过诱导肿瘤细胞发生凋亡并导致其发生G1期阻滞在肿瘤基因治疗方面发挥作用。 展开更多

关键词 肝癌 基因治疗 脆性组氨酸三联体

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肺增生病变FHIT基因微卫星不稳定和杂合性丢失的研究 被引量：9

7

作者 张鋆歆 申洪 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第4期313-317,共5页

目的检测FHIT基因在肺癌支气管上皮增生病变和肺炎支气管上皮增生病变是否存在差异,试图确定发生“真正癌变”的癌前病变,为肺癌前病变的风险性预测提供实验依据。方法采用聚合酶链反应银染技术结合二核苷酸(CA)n重复序列出现多态性,评... 目的检测FHIT基因在肺癌支气管上皮增生病变和肺炎支气管上皮增生病变是否存在差异,试图确定发生“真正癌变”的癌前病变,为肺癌前病变的风险性预测提供实验依据。方法采用聚合酶链反应银染技术结合二核苷酸(CA)n重复序列出现多态性,评价杂合性丢失(LOH)和微卫星不稳定(MI)。分析82例肺癌增生病变和57例肺炎增生病变的FHIT基因微卫星位点的LOH和MI现象。结果联合检测微卫星位点D3S1234、D3S1300、D3S1481、D3S1313的FHIT基因阳性率(LOH和MI总发生率),在肺癌组的各级增生病变均明显大于肺炎组的相应各级增生病变,有显著性差异(P<0.01)。肺癌组基底细胞增生、鳞状上皮化生、轻-中度不典型增生FHIT阳性率分别为33%(4/12) 、54%(7/13)、70%(7/10);肺炎组相应增生病变分别为7%(1/14)、12%(2/16)、18%(2/11)。在肺癌组,4个位点的FHIT阳性率比较,分别为41%(34/82)、37%(30/82)、38%(31/82)、34(28/82),无显著性差异(P>0.05)。4个微卫星位点在肺癌增生组的LOH发生率均明显大于MI发生率(P<0.01)。结论FHIT基因的LOH现象普遍存在于癌旁支气管上皮各级增生病变中,明显高于肺炎支气管上皮增生病变,表明肺癌前病变确实存在差异。此结果为FHIT基因作为判断“真正癌前病变”的检测指标提供了实验依据。 展开更多

关键词 肺癌 肺炎 支气管上皮增生 fhit基因 微卫星不稳定 杂合性丢失

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宫颈癌FHIT蛋白表达及与临床的相关性 被引量：1

8

作者 吴莺 王世宣 +2 位作者 卢运萍 徐茜 马丁 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期361-364,共4页

目的:探讨候选抑癌基因FH IT产物FH IT蛋白在由正常宫颈上皮过渡至子宫颈癌过程中的表达缺失情况及其临床意义。方法:应用SP免疫组化染色法检测65例子宫颈癌,25例宫颈上皮肉瘤样病变(CIN),14例慢性子宫颈炎,5例正常子宫颈组织中FH IT蛋... 目的:探讨候选抑癌基因FH IT产物FH IT蛋白在由正常宫颈上皮过渡至子宫颈癌过程中的表达缺失情况及其临床意义。方法:应用SP免疫组化染色法检测65例子宫颈癌,25例宫颈上皮肉瘤样病变(CIN),14例慢性子宫颈炎,5例正常子宫颈组织中FH IT蛋白的表达情况,并与组织学类型、组织学分级、肌层浸润深度和临床分期等生物学行为进行相关分析。结果:FH IT蛋白在子宫颈癌前病变和宫颈癌组织中的表达明显减少,缺失率分别为56.00%和72.31%,表达缺失率与组织学类型和组织学分级有关(P<0.05),与子宫颈癌的肌层浸润深度和临床分期无关(P>0.05)。结论:FH IT表达缺失是子宫颈癌发生的早期分子事件,FH IT蛋白表达缺失是早期诊断子宫颈癌及癌前病变较好的生物学标志。 展开更多

关键词 脆性组氨酸三联体基因 子宫颈肿瘤 基因表达 免疫组织化学

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FHIT基因与脊索瘤的相关性研究 被引量：1

9

作者 梁德勇 刘庆阳 +3 位作者 韩壮 吕刚 富伟能 张维 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期174-176,共3页

目的 :探讨脆性组氨酸三联体 (fragilehistidinetriad ,FHIT)基因在脊索瘤发生中的作用。 方法 :选择FHIT基因内 3个微卫星多态标记对 18例脊索瘤进行杂合性丢失 (lossofhetorozygosity ,LOH)和微卫星不稳定性分析 (microsatelliteinsta... 目的 :探讨脆性组氨酸三联体 (fragilehistidinetriad ,FHIT)基因在脊索瘤发生中的作用。 方法 :选择FHIT基因内 3个微卫星多态标记对 18例脊索瘤进行杂合性丢失 (lossofhetorozygosity ,LOH)和微卫星不稳定性分析 (microsatelliteinstability ,MI)。 结果 :在 18例脊索瘤标本中 ,LOH的总发生率为 44 .4% ,其中在D3S 130 0 ,D3S 4130和D3S 12 34的LOH发生率为 37.5 %、2 6 .7%、2 3.1%。MI总发生率为 33.3% ,3个位点的MI发生率分别为 2 5 %、13.3%、15 .4%。微卫星多态分析表明 ,FHIT基因在脊索瘤中既存在杂合性丢失 ,又存在微卫星不稳定现象。结论 :FHIT基因参与了脊索瘤的发生 ,可能是脊索瘤候选抑癌基因之一。 展开更多

关键词 fhit基因 脊索瘤 相关性研究 杂合性丢失 微卫星不稳定

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FHIT基因在宫颈癌细胞中的表达及其甲基化调控 被引量：2

10

作者 吴莺 王世宣 马丁 《医药导报》 CAS 2007年第6期600-603,共4页

目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在宫颈癌中的表达及其甲基化的调控。方法培养4株宫颈癌细胞C-33A、HeLa、CasKi、SiHa及1株人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,分别用不同浓度5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)作为干预细胞。提取细胞的RNA,采用逆... 目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在宫颈癌中的表达及其甲基化的调控。方法培养4株宫颈癌细胞C-33A、HeLa、CasKi、SiHa及1株人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,分别用不同浓度5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)作为干预细胞。提取细胞的RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FHIT基因在干预前后表达变化情况;用直接记数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法检测细胞生长曲线与细胞增殖实验;以流式细胞仪分析干预前后细胞周期及凋亡率变化。结果①宫颈癌细胞在干预前均未见明显FHIT表达,用5-aza-dC干预后FHIT mRNA表达不同程度增强,尤其以1×10-6及2×10-6mmol.L-1浓度干预24 h可诱导FHIT表达显著增强;正常对照组细胞在干预前后均见到较强FHITmRNA表达(P<0.05)。②5-aza-dC干预后宫颈癌细胞生长曲线明显下降,而正常对照组细胞生长曲线无明显变化(P<0.05)。③MTT显色法结果提示,经过化学干预的宫颈癌细胞增殖速度及细胞存活率明显降低,正常细胞则无明显变化(P<0.05)。④5-aza-dC干预的宫颈癌细胞凋亡率增高,细胞周期阻滞在G1期,其中CasKi、C-33A细胞在干预浓度为2×10-6及10-6mmol.L-1时的变化最明显;而正常对照组细胞的细胞周期和凋亡率无明显变化(P<0.05)。结论FHIT基因的甲基化是FHIT基因表达下调的重要机制,FHIT基因可能作为抑癌基因在宫颈癌的发生发展中起重要作用;而通过人为抑制FHIT的甲基化,有可能抑制肿瘤的进展。 展开更多

关键词 宫颈肿瘤 脱氧核糖核酸甲基化 基因 脆性组氨酸三联体基因

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FHIT基因在子宫内膜癌中的表达及意义 被引量：1

11

作者 华莹 谷丽萍 +1 位作者 于伟 张首杰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期669-671,F0003,共4页

目的：探讨子宫内膜癌中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因的表达及其与临床病理指标的可能关系。方法：采用免疫组化S-P法检测36例子宫内膜癌、17例子宫内膜上皮内瘤变、14例正常子宫内膜组织标本中FHIT的表达。结果：子宫内膜癌、子宫内... 目的：探讨子宫内膜癌中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因的表达及其与临床病理指标的可能关系。方法：采用免疫组化S-P法检测36例子宫内膜癌、17例子宫内膜上皮内瘤变、14例正常子宫内膜组织标本中FHIT的表达。结果：子宫内膜癌、子宫内膜上皮内瘤变及正常子宫内膜组织中FHIT的阳性表达率分别为50％（18／36）、88．26％（15／17）和92．86％（13／14）；正常子宫内膜与子宫内膜瘤变组织中FHIT阳性表达率比较，差异无显著性（P〉0．05）；正常子宫内膜、子宫内膜瘤变分别与子宫内膜癌组织FHIT阳性表达率比较，差异均有显著性（P〈0．01）。FHIT阳性表达在子宫内膜癌组织学分级的分布为Ⅰ级57．89％，Ⅱ级50％，Ⅲ级28．57％，各分级组间比较差异无显著性（P〉0．05）。FHIT阳性表达在子宫内膜癌手术病理分期的分布为Ⅰ期64％、Ⅱ期20％、Ⅲ～Ⅳ期16．67％，三组间比较差异无显著性（P〉0．05）。子宫内膜癌有淋巴结转移组与无淋巴结转移组FHIT的阳性表达率分别为16．67％（1／6）和66．67％（14／21），差异无显著性（P〉0．05）。子宫内膜癌中浅肌层侵润与深肌层侵润FHIT阳性表达率分别为65％和31．25％，两者比较差异无显著性（P〉0．05）。结论：子宫内膜组织中FHIT基因表达降低可能与子宫内膜癌的发生有关，但与手术病理分期、肌层侵润深度及淋巴结转移无关，该基因在子宫内膜癌组织中表达降低进一步揭示了子宫内膜癌的发病机制。 展开更多

关键词 子宫内膜肿瘤 脆性组氨酸三联体 基因表达 免疫组织化学

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抑癌基因FHIT的研究 被引量：3

12

作者 夏养华 沈建康 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期225-227,共3页

脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是一个位于染色体3p14.2区域的抑癌基因,通过激活半胱天冬酶、抑制PI3K-Akt-survivin信号通路和IκB-α磷酸化以及与微管结合等途径发挥诱导细胞凋亡和抑制细胞生长的作用。FHIT的失活与肿瘤的发生密切相关... 脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是一个位于染色体3p14.2区域的抑癌基因,通过激活半胱天冬酶、抑制PI3K-Akt-survivin信号通路和IκB-α磷酸化以及与微管结合等途径发挥诱导细胞凋亡和抑制细胞生长的作用。FHIT的失活与肿瘤的发生密切相关。文章就FHIT基因的结构、生物学功能、失活与肿瘤发生的关系及基因治疗应用等方面的研究进行综述。 展开更多

关键词 脆性组氨酸三联体基因 抑癌基因 治疗

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胃癌和癌旁组织中PTTG和FHIT表达相关性及其与肿瘤侵润、转移的关系 被引量：1

13

作者 姚宏亮 杨竹林 +1 位作者 李永国 刘国文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1520-1523,共4页

目的:研究胃癌及其癌旁组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)和脆性组氨酸三联体(FHIT)表达水平及其相关性。方法:49例胃癌手术切除标本和20例癌旁组织常规制作石蜡包埋切片,PTTG和FHIT染色方法均为SP免疫组化法。结果:胃癌组织PTTG表达阳性率... 目的:研究胃癌及其癌旁组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)和脆性组氨酸三联体(FHIT)表达水平及其相关性。方法:49例胃癌手术切除标本和20例癌旁组织常规制作石蜡包埋切片,PTTG和FHIT染色方法均为SP免疫组化法。结果:胃癌组织PTTG表达阳性率及其评分明显高于癌旁组织(P<0.05,P<0.01),但FHIT则明显低于癌旁组织(P<0.05,P<0.01),PTTG阳性和FHIT阴性表达的癌旁组织均呈重度不典型增生。侵润深度T1-T2和无远处转移病例PTTG表达阳性率及其评分明显低于侵润深度T3-T4和远处转移病例(P<0.05,P<0.01);侵润深度T1-T2、无区域淋巴结转移、第1站淋巴结转移和无远处转移病例FHIT表达阳性率及其评分明显高于侵润深度T3-T4、区域淋巴结转移、第3站淋巴结转移及远处转移病例(P<0.05,P<0.01)。PTTG和FHIT表达评分之间存在明显负相关(r=-0.36,P<0.01)。结论:PTTG和FHIT表达变化与胃癌发生、进展、侵润潜力、转移有关,PTTG和FHIT表达明显不一致性可能是胃癌发生机制之一。检测胃良性病变组织中PTTG和FHIT表达水平对预防和早期发现胃癌可能有重要临床价值。 展开更多

关键词 胃肿瘤 基因 垂体肿瘤转化 基因 脆性组氨酸三联体 肿瘤侵润 肿瘤转移

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FHIT和p53基因在非小细胞肺癌中的表达 被引量：1

14

作者 姜斌 龚圣济 +5 位作者 姚宝娣 龚玉芳 王美玲 胡晓华 刘峰 袁海花 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第11期1136-1137,共2页

目的研究脆性组氨酸三联体(FH IT)基因与p53基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其作用。方法病理确诊的NSCLC标本113例,免疫组化法检测FH IT和p53基因的蛋白表达,以癌旁正常组织作为对照。结果113例NSCLC中,66例(58%)FH IT蛋白表达降... 目的研究脆性组氨酸三联体(FH IT)基因与p53基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其作用。方法病理确诊的NSCLC标本113例,免疫组化法检测FH IT和p53基因的蛋白表达,以癌旁正常组织作为对照。结果113例NSCLC中,66例(58%)FH IT蛋白表达降低,35例(31%)p53蛋白表达增多,均以鳞癌和吸烟患者多见(P<0.01)。结论FH IT基因缺失与p53基因异常,可能在NSCLC的发生和发展中起重要作用。 展开更多

关键词 脆性组氨酸三联体基因 P53基因 非小细胞肺癌

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FHIT基因在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其临床意义 被引量：1

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作者 胡叶青 刘元姣 《实用医学杂志》 CAS 2004年第11期1234-1236,共3页

目的 :检测脆性组氨酸三联体蛋白 (FHIT蛋白 )在上皮性卵巢肿瘤中的表达 ,探讨其表达与上皮性卵巢癌临床病理参数之间的关系 ,以期了解其表达在鉴别卵巢良、恶性肿瘤 ,判断恶性肿瘤预后中的意义。方法 :收集我院 94例上皮性卵巢肿瘤的... 目的 :检测脆性组氨酸三联体蛋白 (FHIT蛋白 )在上皮性卵巢肿瘤中的表达 ,探讨其表达与上皮性卵巢癌临床病理参数之间的关系 ,以期了解其表达在鉴别卵巢良、恶性肿瘤 ,判断恶性肿瘤预后中的意义。方法 :收集我院 94例上皮性卵巢肿瘤的外科手术石蜡标本 (2 0例良性、18例交界性、5 6例恶性 ) ,用免疫组化SP的方法检测FHIT蛋白的表达。并分析FHIT蛋白的表达与年龄、病理分级、分类、临床分期以及有无淋巴结转移的关系。结果 :FHIT蛋白在 2 0例良性上皮性肿瘤及 18例交界性肿瘤中均无阴性表达 ,而在 5 6例恶性上皮性肿瘤中有 13例FHIT蛋白阴性表达 (2 3 2 1% )。而且FHIT蛋白阴性表达癌在癌组织学分级中的分布为Ⅰ级 0 /16例 ,Ⅱ～Ⅲ级 13 /4 3例 ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;FHIT蛋白阴性表达率在伴淋巴结转移组和不伴淋巴结转移组间比较差异也有显著性 (P <0 0 5 ) ;而FHIT蛋白的阴性表达率与年龄、病理类型及临床分期无关。结论 :FHIT蛋白只在上皮性卵巢癌中特异性表达丧失 ,而且在上皮性卵巢癌中其表达丧失可能与高病理分级、淋巴结转移阳性相关 ,提示FHIT蛋白表达丧失在上皮性卵巢癌的发生和发展中起重要作用 ,其表达对卵巢上皮性肿瘤良恶性鉴别及预后判断具有临床指导意义 ,FHIT蛋白表达? 展开更多

关键词 fhit基因 上皮性卵巢肿瘤 基因表达 免疫组织化学 免疫组化

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肺鳞癌中FHIT基因缺失的研究

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作者 张军 富伟能 +6 位作者 赵彦艳 金春莲 田大力 殷洪年 何安光 孙开来 李厚文 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期144-147,共4页

目的：检测位于人染色体３ｐ１４．２区的ＦＨＩＴ基因在肺鳞癌中的缺失率，探讨ＦＨＩＴ基因在国人肺鳞癌中的作用。方法：收集手术切除２１例肺鳞癌及对应正常肺组织标本，应用ＲＴ－ＰＣＲ及ＤＮＡ测序技术检测ＦＨＩＴ基因的缺失情... 目的：检测位于人染色体３ｐ１４．２区的ＦＨＩＴ基因在肺鳞癌中的缺失率，探讨ＦＨＩＴ基因在国人肺鳞癌中的作用。方法：收集手术切除２１例肺鳞癌及对应正常肺组织标本，应用ＲＴ－ＰＣＲ及ＤＮＡ测序技术检测ＦＨＩＴ基因的缺失情况。结果：２１例正常肺组织中均有ＦＨＩＴ基因的完整表达，１０例（４７．６％）肺鳞癌标本中检测出ＦＨＩＴ基因ｍＲＮＡ转录本的异常表达，经测序证实为由于ＦＨＩＴ基因多个外显子缺失所致。结论：首次在国人中证实，位于３ｐ１４．２的ＦＨＩＴ基因在肺鳞癌中存在较高的缺失率，提示ＦＨＩＴ基因为候选抑癌基因，在肺鳞癌的发生发展中起重要作用。 展开更多

关键词 肺肿瘤 鳞状细胞癌 fhit基因 RT-PCR 基因缺失

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血浆游离FHIT基因杂合性缺失在非小细胞肺癌中的临床意义

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作者 王敏 徐钏铭 +2 位作者 黄磊 刘卫硕 敖启林 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期249-253,共5页

目的探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung canc-er,NSCLC)患者血浆及组织中杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)的特点,检测血浆游离FHIT基因的LOH在NSCLC研究中的临床意义... 目的探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung canc-er,NSCLC)患者血浆及组织中杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)的特点,检测血浆游离FHIT基因的LOH在NSCLC研究中的临床意义。方法通过聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)-银染法检测69例NSCLC患者(手术前、后)血浆和新鲜癌组织标本中FHIT基因的3个微卫星位点D3S1300、D3S1234、D3S4103的LOH,并进行比较;15例肺良性病变患者静脉血、组织标本及5例健康志愿者的静脉血标本作对照。对应的组织病理切片进行FHIT蛋白的免疫组化染色。结果NSCLC患者术前血浆和组织FHIT基因的3个微卫星位点上LOH阳性率分别为53.6%(37/69例)、72.5%(50/69例),其共同检出率达74.0%(37/50例)。肺良性病变及健康人血浆中未检出该基因突变,两组相比差异有显著性意义(P<0.05)。不同病理类型的肺癌患者手术前后血浆FHIT基因LOH之间差异无统计学意义(P>0.05);有淋巴结转移的肺癌患者与无淋巴结转移者相比,血浆更易检测到FHIT基因的LOH,差异有统计学意义(P<0.05);不同临床分期患者术前血浆FHIT基因LOH之间差异无统计学意义(P>0.05),而术后同一患者血浆FHIT基因的LOH的检出率差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化染色发现在78.3%(54/69)NSCLC患者肿瘤组织中检测出FHIT蛋白表达缺失,而在FHIT蛋白表达缺失的54例肿瘤组织中,有39例患者血浆FHIT基因存在1个或2个上述微卫星位点的LOH。结论NSCLC患者血浆与肿瘤组织中FHIT基因LOH有较高的一致性变化;LOH可能是NSCLC肿瘤组织FHIT蛋白表达下调的重要机制之一,血浆FHIT基因的LOH检测对于评估肺癌的预后、转移具有潜在的价值和广阔的应用前景。 展开更多

关键词 杂合性缺失 游离脆性组氨酸三联体基因 血浆 非小细胞肺癌

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外源性FHIT基因对人胶质瘤细胞U87增殖与凋亡的影响

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作者 夏养华 沈建康 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1000-1002,共3页

目的探讨外源性脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达对胶质瘤细胞系U87增殖和凋亡作用的影响。方法通过脂质体介导将载有人外源性FHIT基因的真核表达质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B-FHIT和空载体质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B分别转染胶质瘤细胞系... 目的探讨外源性脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达对胶质瘤细胞系U87增殖和凋亡作用的影响。方法通过脂质体介导将载有人外源性FHIT基因的真核表达质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B-FHIT和空载体质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B分别转染胶质瘤细胞系U87。实验细胞分U87-FHIT组(转染FHIT基因的U87细胞)、U87-vector组(转染空载体质粒的U87细胞)和空白对照组(亲本U87细胞)。Western blot和免疫荧光染色检测外源性FHIT蛋白的表达;MTT法及流式细胞术观察转染前后细胞生长特性的变化。结果U87-FHIT组细胞的生长抑制率和凋亡率明显高于U87-vector组和空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性FHIT基因表达能诱导U87细胞凋亡,抑制其生长,具有抗胶质瘤作用。 展开更多

关键词 脆性组氨酸三联体基因 胶质瘤 基因转染 细胞凋亡

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人宫颈癌FHIT基因的表达改变与HPV16感染的关系 被引量：2

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作者 韩瑾 陈葳 李旭 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期185-188,199,共5页

目的探讨FHIT基因表达改变和HPV16感染与人宫颈癌发生的关系。方法采用反转录-巢式聚合酶链反应方法测定5种人宫颈癌细胞株(SiHa、HeLa、RJC-1、CS1213、C4-1)和58例宫颈癌组织与18例正常宫颈对照中FHIT mRNA的表达;回收7例FHIT基因不... 目的探讨FHIT基因表达改变和HPV16感染与人宫颈癌发生的关系。方法采用反转录-巢式聚合酶链反应方法测定5种人宫颈癌细胞株(SiHa、HeLa、RJC-1、CS1213、C4-1)和58例宫颈癌组织与18例正常宫颈对照中FHIT mRNA的表达;回收7例FHIT基因不同的转录扩增产物,纯化后进行DNA测序;PCR技术检测组织中HPV16型的感染状况。结果SiHa、HeLa和C4-1宫颈癌细胞中有FHIT基因转录异常;宫颈癌组织中39例(67.2%)存在FHIT基因异常表达,显著高于正常对照组0例(0%)(P<0.05);37例(63.8%)有HPV16感染,显著高于正常对照组1例(5.0%)(P<0.05)。宫颈癌组织中有HPV16感染患者的FHIT基因表达异常数(30/37)显著高于HPV16未感染的患者(9/21),二者之间存在相关性(P<0.01);FHIT基因的异常表达和HPV16的感染与患者的年龄、临床分期、肿瘤直径、病理分级及是否伴淋巴结转移无相关性(P>0.05)。序列分析发现FHIT基因转录本主要存在不同程度的外显子的缺失,以第5位和第6位外显子的缺失为主,未见未知序列的插入和点突变。结论FHIT基因在人宫颈癌组织中的异常表达率明显增高,且与HPV16的感染有关,这些改变可能在人宫颈鳞癌的发生中起着重要作用。 展开更多

关键词 宫颈癌 fhit基因 基因缺失 人乳头瘤病毒(HPV)

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外源性FHIT基因对多柔比星诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的影响

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作者 薛淑芳 许洪伟 +3 位作者 张春清 郝菁华 秦成勇 王潍博 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2007年第3期279-283,共5页

目的:将脆性组氨酸三联体(fragilehistidinetriad,FHIT)基因导入该基因表达缺失的人胃癌细胞株MGC-803,探讨FHIT基因表达对多柔比星诱导胃癌细胞凋亡的影响。方法:将载有人外源性FHIT基因的真核表达质粒pRcCMV-FHIT用脂质体介导转入FHI... 目的:将脆性组氨酸三联体(fragilehistidinetriad,FHIT)基因导入该基因表达缺失的人胃癌细胞株MGC-803,探讨FHIT基因表达对多柔比星诱导胃癌细胞凋亡的影响。方法:将载有人外源性FHIT基因的真核表达质粒pRcCMV-FHIT用脂质体介导转入FHIT表达缺失的胃癌细胞MGC-803,筛选阳性克隆,同时以空载体pRcCMV转染的胃癌细胞及胃癌细胞株作为对照;以多柔比星作用于3组细胞,用MTT法测定细胞增殖的抑制率,倒置显微镜下观察细胞形态变化,用丫啶橙荧光染色与流式细胞术检测多柔比星处理前后各组胃癌细胞的凋亡率,流式细胞术检测细胞周期的变化。结果:通过流式细胞术检测,经多柔比星处理后,转染FHIT基因的MGC-803细胞凋亡水平(40.66%)与空质粒转染细胞(13.94%)及胃癌细胞(15.81%)相比明显增高,存在显著性差异(P<0.01),FHIT基因与多柔比星有轻度的协同促凋亡作用(P<0.05);同时FHIT基因转染后的胃癌细胞生长周期出现了明显的G0/G1期阻滞(74.43%vs56.30%、52.30%);丫啶橙染色亦见转染FHIT基因的胃癌细胞凋亡数明显增多,且细胞的增殖抑制率存在浓度和时间依赖性。结论:外源性FHIT基因表达与多柔比星协同促进胃癌MGC-803细胞凋亡,FHIT基因可提高胃癌细胞对多柔比星的敏感性。 展开更多

关键词 胃癌 脆性组氨酸三联体基因 多柔比星 基因转染 细胞凋亡

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